Антигенная структура вируса кори
Оглавление темы «Вирус кори. PC-вирус. Коронавирусы. Аденовирусы.»:
1. Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.
2. Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.
3. Диагностика кори. Лечение кори. Профилактика кори.
4. Респираторно-синцитиальный вирус. PC-вирус. Свойства РС-вируса. Эпидемиология респираторно-синцитиального вируса.
5. Антигены респираторно-синцитиального вируса. Патогенез, клиника поражений респираторно-синцитиального вируса.
6. Диагностика рс-вируса. Лечение поражений рс-вируса.
7. Коронавирусы. Респираторные коронавирусы. Эпидемиология коронавирусных инфекций.
8. Антигены коронавирусов. Патогенез, клиника поражений коронавирусов. Диагностика, лечение коронавирусов.
9. Аденовирусы. Респираторные аденовирусы. Эпидемиология поражений аденовирусов. Распространенность аденовирусов.
10. Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.
Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.
Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.
Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы под острого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.
Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.
С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.
Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.
Эпидемиология кори
Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эндемична. Резервуар кори — больной человек.
Возбудитель кори передаётся воздушно-капельным путём. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается под действием дезинфектантов и детергентов.
Антигенная структура вируса кори
Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.
Вирус кори имеет общие антигенные детерминанты с прочими морбилливирусами. Антигенная структура вируса кори стабильная. Все известные штаммы принадлежат к одному серологическому варианту.
— Также рекомендуем «Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.»
Источник
Корь является острым вирусным заболеванием, для которого присущи поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сыпи, двухволновая лихорадка, симптомы острого респираторного заболевания, интоксикации и конъюнктивит. Вирус кори паразитирует только в организме человека, куда попадает воздушно-капельным путем.
В настоящее время заболеванию более всего подвержены дети дошкольного возраста и школьники. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.
Корь известна человечеству с древних времен. Впервые болезнь описал английский врач Сиденгам в XVII веке. В 1954 году J. Enders и Т. Peebles был выделен вирус кори, что явилось в дальнейшем основой для создания коревых вакцин, благодаря применению которых существенно снизились заболеваемость, смертность и летальность. Проблемой сегодняшнего дня является рост числа случаев заболеваемости среди привитых и людей старших возрастных групп, что связано с угасанием иммунитета спустя 10 — 15 лет после вакцинации.
Рис. 1. На фото корь у ребенка.
Вирус кори
Вирус кори (Measles virus) в организм больного человека проникает через клетки слизистых оболочек полости рта, глотки, дыхательных путей. Их огромное число содержится в слюне, слизи, мокроте. На определенных этапах развития заболевания возбудители циркулируют в крови больных.
Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus (от лат. mоrbilli, корь), семейству Paramyxoviridae (парамиксовирусов). К роду Morbillivirus принадлежат так же вирусы подострого склерозирующего энцефалита и рассеянного склероза.
Рис. 2. На фото вирус кори (вид в электронном микроскопе).
- Вирус кори имеет сферическую форму. Его диаметр составляет 120 — 200 нм.
- Геном вируса представлен однонитевой РНК. Нуклеокапсид имеет спиралевидный вид. Снаружи он окружен матриксным белком (М-белок).
- Оболочка вируса представляет собой двойной слой липидов, в состав которых входит гемагглютинин (гликопротеид Н) и белок слияния (гликопротеид F).
- Вирионы, сливаясь с клетками-мишенями, проникают в их цитоплазму, где происходит воспроизведение (репликация) и сборка новых вирусных частиц. Выход вирионов из клетки происходит путем почкования.
- Парамиксовирусы обладают способностью, связываясь посредством V белка с mda5 иммунного рецептора, ограничивать иммунный ответ инфицированной клетки.
- В цитоплазме клеток-мишеней вирус существует в форме гигантских клеток (синцитиев), либо в форме зернистых телец (включений), которые локализуются как в цитоплазме, так и в ядре клеток.
Рис. 3. На фото видим, как вирусные частицы отпочковываются от поверхности инфицированной клетки (розовый и желтые цвета). Нуклеокапсид (синий цвет) окружается липопротеиновой оболочкой (красный цвет).
к содержанию ↑
Антигенная структура
Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:
- гликопротеин Н,
- гликопротеин F,
- нуклеокапсидный белок NP.
Рис. 4. Схема строения вируса кори.
Возбудители весьма чувствительны к факторам внешней среды — солнечному свету, высокой температуре окружающей среды, дезинфицирующим и моющим средствам. Они быстро погибают при кипячении. При комнатной температуре живут только несколько часов.
Рис. 5. На фото вирусная частица («вирион»).
Рис. 6. На фото вирус кори (негативное изображение).
к содержанию ↑
Эпидемиология кори
Корь входит в группу самых заразных заболеваний в мире. Даже кратковременный контакт с источником инфекции приводит к заболеванию. Болезнь распространена почти во всех странах мира, но самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африки.
Эпидемии кори повторяются с периодичностью в 2 — 4 года, что связано с ростом накопления восприимчивого контингента. Пик заболеваемости приходится на последние месяцы зимы и начало весны. После кори в организме развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются редко.
Уровень защищенности от кори — главный регулятор эпидемического процесса. Однако сегодня массовая вакцинопрофилактика пока еще не в силах обеспечить победу над этим заболеванием.
Рис. 7. На фото корь у ребенка.
Источник инфекции
Больной корью является единственным источником инфекции. Выделение возбудителей начинается с последних дней инкубационного периода и продолжается вплоть до 4-го дня периода высыпания.
Пути распространения инфекции
Вирусы кори передаются от больного человека воздушно-капельным путем. Мельчайшие капельки слизи, содержащие огромное количество коревых вирусов, при кашле, разговоре и чихании распространяются на значительное расстояние. Передача возбудителей через предметы быта малозначима из-за слабой устойчивости возбудителей во внешней среде.
Рис. 8. При чихании во внешнюю среду выходит около 40 тыс. капелек слизи со скоростью 45 м/сек. При кашле мельчайшие капли мокроты распространяются на расстояние до 9 метров.
Восприимчивый контингент
Корью болеют люди всех возрастов, ранее не вакцинированные и не болевшие в прошлом. Заболевание является высокозаразным. Из 100 человек, контактирующих с больным, заболевает 95 — 96 человек. Максимум случаев заболевания приходится на лиц дошкольного и школьного возрастов. В первые месяцы жизни (до 9-и месяцев) дети находятся под защитой пассивного иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко. После заболевания развивается пожизненный иммунитет.
Статьи раздела «Корь»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Корь
—
острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся лихорадкой,
катаральным воспалением слизистых
оболочек верхних дыхательных путей и
глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью
на коже.
Таксономия.
РНК-содержащий
вирус. Семейства Paramyxoviridae.
Род
Morbillivirus.
Структура
и антигенные свойства. Вирион
окружён оболочкой с гликопротеиновыми
шипами. Под оболочкой находится спиральный
нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая,
нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются
следующие основные белки: NP
— нуклеокапсидный; М — матриксный, а
также поверхностные гли-козилированные
белки липопротеиновой оболочки —
гемагглютинин (Н) и белок слияния (F),
гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей
и гемолитической активностью.
Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие
антигены с вирусом чумы собак и крупного
рогатого скота.
Культивирование.
Культивируют
на первично-трипсинизированных культурах
клеток почек обезьян и человека,
перевиваемых культурах клеток HeLa,
Vero.
Возбудитель размножается с образованием
гигантских многоядерных клеток —
симпластов; появляются цитоплазматические
и внутриядерные включения. Белок F
вызывает слияние клеток.
Резистентность.
В
окружающей
среде нестоек, при комнатной температуре
инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет
от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен
к детергентам, дезинфектантам.
Восприимчивость
животных. Корь
воспроизводится только на обезьянах,
остальные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология.
Корь
— антропонозная инфекция, распространена
повсеместно. Восприимчивость человека
к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют
люди разного возраста, но чаще дети 4—5
лет.
Источник
инфекции
— больной человек.
Основной
путь инфицирования
— воздушно-капельный, реже —
контактный. Наибольшая заражаемость
происходит в продромальном периоде и
в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней
после появления сыпи больной не
заразен.
Патогенез.
Возбудитель
проникает через слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и глаз, откуда
попадает в подслизистую оболочку,
лимфатические узлы. После репродукции
он поступает в кровь (вирусемия) и
поражает эндотелий кровеносных
капилляров, обуславливая тем самым
появление сыпи. Развиваются отек и
некротические изменения тканей.
Клиника.
Инкубационный
период 8-15 дней. Вначале отмечаются
острые респираторные проявления (ринит,
фарингит, конъюнктивит, фотофобия,
температура тела 39С). Затем, на 3—4-й
день, на слизистых оболочках и коже
появляется пятнисто-папулезная сыпь,
распространяющаяся сверху вниз: сначала
на лице, затем на туловище и конечностях.
За сутки до появления сыпи на слизистой
оболочке щек появляются мелкие пятна,
окруженные красным ореолом. Заболевание
длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя
следов.
Возбудитель
вызывает
аллергию, подавляет активность
Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что
способствует появлению осложнений в
виде пневмоний, воспаления среднего
уха и др. Редко развиваются энцефалит
и ПСПЭ.
Иммунитет.
После
перенесенной кори развивается
гуморальный стойкий пожизненный
иммунитет. Повторные заболевания редки.
Пассивный иммунитет, передаваемый плоду
через плаценту в виде IgG,
защищает новорожденного в течение
6 месяцев после рождения.
Микробиологическая
диагностика. Исследуют
смыв с носоглотки, соскобы с элементов
сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно
обнаружить в патологическом материале
и в зараженных культурах клеток с помощью
РИФ, РТГА и реакции нейтрализации.
Характерно наличие многоядерных клеток
и антигенов возбудителя в них. Для
серологической диагностики применяют
РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
Лечение.
Симптоматическое.
Специфическая
профилактика. Активную
специфическую профилактику кори
проводят подкожным введением детям
первого года жизни или живой коревой
вакцины из аттенуированных штаммов,
или ассоциированной вакцины (против
кори, паротита, краснухи). В очагах кори
ослабленным детям вводят нормальный
иммуноглобулин человека. Препарат
эффективен при введении не позднее 7-го
дня инкубационного периода.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Известен
один серовар. Антигенная структура
аналогична другим парамиксовирусам.
Патогенез.
Первоначально
вирус попадает в эпителий носоглотки,
далее в кровоток. В период вирусемии он
проникает в околоушные железы, яички,
яичники, поджелудочную и щитовидную
железы, головной мозг. Наиболее
специфическое поражение — эпидидимит
и орхит у мальчиков, возможно развитие
серозных менингитов, панкреатитов и
других осложнений.
Лабораторная
диагностика.
В
типичных случаях лабораторная диагностика
может не проводиться. В случае необходимости
используют вирусологические методы
(выделение вируса на культурах фибробластов
или куриных эмбрионах) — из спинномозговой
жидкости, слюны, пунктатов желез),
серологические методы (чаще РТГА или
РСК, ИФА).
Специфическая
профилактика.
Могут
применяться живые аттенуированные
вакцины, специфический донорский
иммуноглобулин, проводится серопрофилактика.
Респираторно — синцитиальный вирус.
Возбудитель
относится к роду Pneumovirus семейства
парамиксовирусов, является одним из
наиболее частых возбудителей острых
респираторных заболеваний у детей
первых лет жизни.
Вирион
сферической формы. В отличии от других
парамиксовирусов RS — вирус не обладает
гемагглютинином, нейраминидазой,
гемолитической активностью. В состав
суперкапсида входят гликопротеиды —
белки G и F, образующие поверхностные
шипы. Белок G обеспечивает фиксацию
вируса на чувствительных клетках, белок
F — слияние двух типов : а) мембран вируса
с мембранами клеток и их лизосом, б)
слияние инфицированных и неинфицированных
клеток с образованием синцития
— симпласта клеток, связанных
цитоплазматическими отростками
(“сетчатая ткань”). Вирус вызывает
характерный цитопатический эффект и
образование бляшек в культуре клеток.
Основные
методы лабораторной диагностики.
1.
Вирусологический — на культуре клеток
определяют цитопатический эффект,
идентификацию вируса проводят в МФА,
РСК реакции нейтрализации.
2.
Экспресс — диагностика в МФА, чаще
исследуют клеточный материал из
носоглотки.
3.
Серологические методы — РСК, РН, ИФА.
Специфическая
профилактика
не разработана.
Вирус кори.
Вирус
кори — представитель рода Morbillivirus
семейства парамиксовирусов. По морфологии
существенно не отличается от других
представителей семейства. У него
отсутствует нейраминидаза. Обладает
гемагглютинирующей, гемолитической и
симпластической активностью. Вирус
имеет гемагглютинин, гемолизин (F),
нуклеопротеид (NP) и матричный белок,
отличающиеся антигенной специфичностью
и иммуногенностью. Вирус кори имеет
сероварианты, имеет общие антигенные
детерминанты с другими морбилливирусами
(вирусом чумы собак и вирусом чумы
крупного рогатого скота).
Патогенез
поражений.
Вирус
первоначально размножается в эпителии
верхних отделов дыхательных путей и
регионарных лимфоузлах, затем проникает
в кровь, гематогенно разносится по
организму, фиксируется в ретикуло —
эндотелиальной системе. Он вызывает
поражения клеток эндотелия сосудов,
сыпь, отек и некротические изменения
тканей. Частые осложнения — пневмония,
возможен отек гортани, круп, редко —
энцефалит.
Лабораторная
диагностика.
1.Метод
экспресс — диагностики — обнаружение
вирусных антигенов методом флюоресцирующих
антител в пораженных клетках.
2.
Вирусологическая диагностика — исследуют
кровь до появления сыпи, слизь из
носоглотки заражением культур клеток.
Определяют цитопатический эффект,
идентифицируют вирус в РТГА, РН и МФА.
3.
Серологические методы — РСК, РТГА, ИФА.
Специфическая
профилактика.
Применяют
живые аттенуированные вакцины. У
контактных можно проводить серопрофилактику
противокоревым иммуноглобулином или
иммуноглобулином донорским нормальным.
С
проблемой морбилливирусов связан
подострый
склерозирующий панэнцефалит
— очень тяжелое прогрессирующее
заболевание нервной системы, протекающее
по типу медленной инфекции. В основе
поражений — персистенция вируса (близкого,
но не идентичного вирусу кори) в клетках
нейроглии с накоплением дефектных
вирионов (без суперкапсида и белка М),
с нарушением иммунного реагирования
(высокие титры антител к вирусу кори и
снижение клеточного иммунитета).
Лекция
№ 14. Энтеровирусы,
вирусы гепатитов А и Е.
Ротавирусы.
Большая
часть острых кишечных инфекций (ОКИ)
вызывается вирусами. Вирусов — возбудителей
ОКИ известно более 120, среди них —
энтеровирусы, ротавирусы, коронавирусы,
калицивирусы, астровирусы и другие.
Семейство
Picornaviridae
объединяет четыре рода — Enterovirus,
Cardiovirus,
Rhinovirus,
Aphtovirus.
Это мелкие “голые” вирусы с икосаэдральной
(кубической) симметрией. Геном образован
несегментированной позитивной РНК.
Репликация РНК и сборка вируса
осуществляется в цитоплазме, выход
вируса сопровождается лизисом клетки.
Репликация вРНК осуществляется по
схеме: вРНК-> кРНК-> вРНК. Название
семейства происходит от pico (лат. —
маленький) и RNA (РНК), т.е. маленькие РНК-
вирусы. Из рода афтовирусов наибольшее
значение имеет вирус ящура. Представители
рода риновирусов (более 100 серотипов) —
возбудители острых респираторных
инфекций.
Род
энтеровирусов.
Род
объединяет несколько групп вирусов:
полиовирусы
(1 — 3 типов), вирусы
Коксаки А
(24 серовара), вирусы
Коксаки В
(6 сероваров) и ECHO
(34 серовара), а также неклассифицированные
вирусы
(вирусы 68 — 72). Энтеровирус 72 — возбудитель
гепатита А.
Все
энтеровирусы кислотоустойчивы (могут
выживать в кислой среде желудка),
отсутствие оболочки обусловливает их
устойчивость к действию жировых
растворителей и желчных кислот (особенно
устойчивы полиовирусы). Патогенные виды
поражают желудочно — кишечный тракт.
Для них характерны : фекально — оральный
механизм заражения, летне — осенняя
сезонность, выделение вирусов из
кишечника, носоглотки, ликвора и крови,
обнаружение в сточных водах, широкое
носительство, преимущественное поражение
детского населения.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
