Болят суставы при колите

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

Читайте также: Полынь горькая от колита

А. В. Мелешкина1, кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: meleshkina.angel@mail.ru

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

15 марта 201952313 тыс.

Содержание:

Колит кишечника – это острый или хронический воспалительный процесс, локализующийся в толстом кишечнике и возникающий по причине ишемического, инфекционного или токсического поражения тканей органа.

Немного анатомии

Кишечника человека состоит из двух больших отделов – тонкого кишечника и толстого. Тонкий кишечник следует сразу же за желудком, в нем происходят основные процессы переваривания пищи и усвоение питательных веществ и витаминов. Тонкий кишечник отделен от толстого слизистой мембраной, благодаря которой продукты переработки из него не поступают обратно в тонкий. В толстом кишечнике происходит окончательное переваривание пищи, всасывание воды и формирование каловых масс. Толстый кишечник заселен полезными бифидобактериями, которые формируют иммунитет и предотвращают гнилостные бродильные процессы. Кроме бифидобактерий в толстом кишечнике находится огромное количество патогенных микроорганизмов, которые подавляются полезной флорой и не размножаются до определенного момента – таким образом, поддерживается местный иммунитет. Если на фоне какого-либо заболевания пищеварительного тракта, отравления, интоксикации организма соотношение полезной и патогенной флоры меняется в пользу последней, то возникает воспалительный процесс и развивается колит. Если патогенная флора достигает еще и тонкого кишечника, то развивается более серьезная форма заболевания – энтероколит.

Причины развития колита кишечника у взрослых

Точная причина развития колита кишечника не установлена до конца, однако медики выделяют ряд факторов, которые способствуют воспалению слизистой оболочки толстого кишечника:

Пищевое отравление – при употреблении в пищу недоброкачественных, не свежих или изначально инфицированных продуктов бактерии, содержащиеся в них, начинают активно размножаться в толстом кишечнике, выделяя большое количество токсинов. Токсические вещества раздражают стенки толстого кишечника, провоцируя развития воспалительного процесса и появления характерных симптомов.
Неполноценное несбалансированное питание – при злоупотреблении человеком жареного, жирного, копченого, острого, не регулярном однообразном питании нарушается работа пищеварительного тракта в целом, что приводит к постепенному развитию запоров, дисбактериоза и колита.
Хронические заболевания органов ЖКТ – воспалительные процессы желудка, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы приводят к нарушению процесса переваривания пищи, развитию диареи, нарушению баланса полезных и болезнетворных бактерий в кишечнике и, как результату, воспалению слизистой оболочки толстого кишечника.
Побочный эффект от приема лекарственных препаратов – некоторые препараты, особенно антибиотики, слабительные, нестероидные противовоспалительные при неправильном их применении или повышенной индивидуальной чувствительности к составу вызывают усиление перистальтики кишечника, стойкую диарею или синдром раздраженного кишечника, на фоне которых развивается колит.
Токсические отравления – носят экзогенный и эндогенный характер возникновения. При экзогенном отравление организма и поражение толстого кишечника возникает под воздействием мышьяка, солей ртути, при эндогенном – солями уратами на фоне прогрессирования подагры.
Механический фактор – часто колит развивается у людей, которые злоупотребляют клизмами, ректальными свечками.

Виды и формы колита кишечника

В зависимости от тяжести течения патологического процесса и глубины локализации воспаления колит может быть:

катаральным;
спастическим;
эрозивным;
язвенным;
диффузным;
атрофическим.

В зависимости от вида колита немного будут отличаться и симптомы по своей интенсивности и степени выраженности.

По форме течения колит кишечника может быть острым и хроническим.

Симптомы колита кишечника у взрослых

Симптомы острой и хронической формы заболевания существенно отличаются друг от друга по интенсивности и степени нарастания.

Острый колит кишечника

Тяжесть течения острого колита во многом зависит от причины его развития, возраста пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта. При остром колите кишечника возникают следующие симптомы:

боль и дискомфорт по ходу кишечника – неприятные ощущении усиливаются после приема пищи, постановки клизмы, тряской езды или занятий физическим трудом;
нарушение стула – диарея сменяется запорами, в каловых массах появляются слизистые прожилки и кровь;
тенезмы – ложные болезненные позывы к дефекации, при этом выделения из прямой кишки незначительные, слизистые с примесью гноя или крови;
вздутие, метеоризм, тяжесть в кишечнике.

Если больной не обращает внимания на свое состояние или по каким-либо причинам занимается самолечением, острый колит быстро переходит в хроническую форму течения.

Хронический колит кишечника

При развитии хронической формы заболевания интенсивность клинических симптомов немного уменьшается, больной считает, что выздоровел. Обострение заболевания случается по несколько раз за год, течение заболевания, как правило, вялое, больной жалуется на такие признаки:

постоянное вздутие и метеоризм;
чувство тяжести в животе после приема пищи;
нарушение стула – диареи сменяются запорами и наоборот;
урчание в кишечнике, усиливающееся после еды;
высыпания на коже, ухудшение общего внешнего вида кожи – это состояние обусловлено всасыванием токсических веществ из толстого кишечника обратно в кровяное русло.

Язвенный колит: симптомы

Отдельного пункта заслуживает симптоматика язвенного колита. Главным его отличием от острой формы заболевания является образование язвенных участков на слизистой оболочке толстого кишечника, что повышает риск перфорации (образования дырки) в стенке и значительно осложняет течение заболевания.

При язвенном колите кишечника у больного возникает ряд симптомов:

постоянные ложные позывы к опорожнению кишечника – возможны поносы до 20 раз в день со скудным выделением каловых масс, в которых содержится большое количество слизи и кровяных прожилок;
периодические кишечные кровотечения – интенсивность этого осложнения варьируется от наличия прожилок крови и ее следов на туалетной бумаге до явного окрашивания кала алой кровью;
развитие запора после продолжительной диареи – этот симптом указывает, что воспалительный процесс распространился на тонкий кишечник;
нарастающая интоксикация организма – больной ощущает слабость, одышку, учащенное сердцебиение, тошноту, возникает рвота, повышается температура тела.

Нередко у больных с язвенным колитом появляются высыпания на теле, зуд кожи, образование тромбов на фоне обезвоживания организма и сгущения крови.

Болевой синдром при колите кишечника

Боли при воспалении слизистой оболочки толстого кишечника носят тупой или ноющий характер. Некоторые пациенты отмечают появление чувства распирания в животе, особенно после приема пищи. Боли по ходу кишечника могут беспокоить пациента периодически или быть постоянными, мучительными, схваткообразными – это во многом зависит от вида и формы воспалительного процесса.

На вопрос, где именно болит, пациент, как правило, не может ответить, так как ощущает разлитые боли, по ходу всего толстого кишечника. На начальном этапе развития колита боли локализуются в нижней левой части живота. По мере прогрессирования патологии боль начинает иррадиировать в спину, область между лопатками, грудину – пациент зачастую воспринимает эти боли, как признак заболеваний сердца, позвоночника, почек.

Читайте также: Все тело очень колит

Спастический колит кишечника

При спастическом колите кишечника у взрослых наблюдается значительное снижение перистальтики, что относится скорее не к самостоятельному заболеванию, а лишь к нарушению функции и кишечному расстройству.

У взрослого здорового человека акт дефекации (опорожнения кишечника) происходит 1 раз в день или раз в два дня – это является нормой. При развитии спастического колита у больного возникает стойкий запор (неделю или более), что характеризуется появлением ряда симптомов:

распирания в животе;
вздутия;
метеоризма;
постоянной тупой боли в левой нижней части живота.

В отличие от других видов колита спастический протекает гораздо легче, поэтому медики говорят об удовлетворительном состоянии больного.

При обращении пациента за медицинской помощью и его обследовании при помощи УЗИ хорошо заметны спазмированные участки толстого кишечника, отмечаются изменения просвета органа – в каких-то местах он расширен, а где-то сужен.

Катаральный колит кишечника

Катаральный колит – это один из этапов развития воспалительного процесса органа, самых начальный. Длительность катарального периода составляет 2-3 дня, данный вид колита характеризуется острой выраженной симптоматикой:

нарастающее чувство дискомфорта в животе, распирание;
вздутие и урчание;
тяжесть в животе, усиливающаяся после приема пищи;
учащение стула, в каловых массах присутствует большое количество слизи.

На фоне катарального колита кишечника у больного отмечается слабость, тошнота, сонливость, общая вялость, что связано с интоксикацией организма вследствие обратного всасывания продуктов обмена в кровь.

Атрофический колит кишечника

Атрофический колит кишечника у взрослых развивается на фоне прогрессирующего спастического колита при отсутствии своевременного адекватного лечения. На фоне снижения перистальтики и нарушения пищеварительной функции на поверхности слизистых оболочек толстого кишечника постепенно развиваются атрофические изменения. Клинические признаки атрофического колита схожи с другими видами заболевания, поставить точный диагноз позволяют эндоскопические методы исследования – колоноскопия и ректороманоскопия.

Эрозивный колит

Эрозивный колит кишечника представляет собой начальную стадию развития язвенного колита. На поверхности слизистой оболочки кишечника образуются гиперемированные участки воспаления, которые быстро распространяются на слизистый и подслизистый слои, образуя язвочку.

Клинически этот процесс мало чем отличается от других видов колита – у больного появляется постоянная тошнота, диарея, вздутие, боли по ходу толстого кишечника.

Диффузный колит кишечника

При диффузном колите кишечника поражаются оба его отдела – тонкий и толстый. Характеризуется данный вид заболевания ярко-выраженной симптоматикой с первых дней:

разлитая сильная боль по всему животу – режущая, спастическая, ноющая, усиливающаяся, перемещающаяся, носящая коликообразный характер;
отсутствие аппетита у больного, тошнота, рвота;
диарея, ложные позывы к дефекации – во время акта выделяется незначительное количество слизи, окрашенной кровавыми прожилками. При диффузном колите диарея беспокоит больного чаще всего ранним утром, от чего ее еще называют «поносом-будильником»;
появление неприятного запаха изо рта, язык обложен серым налетом.

Возможные осложнения колита кишечника у взрослых

Часто люди, столкнувшиеся с описанными симптомами, стесняются обращаться за медицинской помощью, занимаясь самолечением, чем допускают огромную ошибку. Колит кишечника при отсутствии своевременного и правильного лечения опасен угрожающими жизни осложнениями, среди которых:

язвы, угрожающие прободением;
кишечное кровотечение;
развитие перитонита в результате перфорации стенки кишечника;
кишечная непроходимость и необходимость экстренного хирургического вмешательства;
сепсис.

Хронический колит нередко приводит к образованию онкологических опухолей в результате структурного изменения слизистых оболочек и глубоких слоев кишечника.

Методы диагностики колита кишечника

Благодаря современным оснащениям клиник и использованию инструментальных методов диагностики врачам удается не только определить воспаление кишечника, но и дифференцировать вид колита, в зависимости от которого будет составляться план эффективной терапии.

Для подтверждения диагноза используются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

1. Лабораторные:

ОАК;
копрограмма (анализ кала);
анализ на фекальный кальпротектин – исследование, которое позволяет диагностировать болезнь Крона, на фоне которой колит выступает, как вторичный признак.

2. Инструментальные:

Ирригоскопия с использование контрастного вещества – во время процедуры в прямую кишку больного вводят контрастное вещество, после чего проводят рентгенографию. Данное исследование позволяет исключить наличие опухолей, перфорации, стеноза стенок кишечника;
Колоноскопия и ректороманосокпия – эндоскопическое исследование, позволяющее осмотреть стенки толстого кишечника изнутри при помощи специального прибора. В ходе процедуры врач может взять биопсию из подозрительных видоизмененных участков кишечника;
Ректально-пальцевое обследование пациента проктологом – проводится в колено-локтевой позе для исключения сопутствующих патологий (геморроя, проктита, парапроктита, глубоких анальных трещин).

Лечение колита кишечника у взрослых

Для того чтобы прогноз заболевания был благоприятным и лечение было правильным и эффективным, при появлении признаков колита необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу или колопроктологу. Главным аспектом лечения всех видов и форм колита является диета.

Диета при колите

Так как слизистая оболочка толстого кишечника в момент воспаления раздражена, то главной целью диету является ее максимальное щажение, чтобы снизить нагрузку на орган и при том обеспечить организм всеми необходимыми питательными веществами.

Из рациона питания на время полностью исключают такие продукты:

сырые овощи фрукты, богатые клетчаткой – капуста, яблоки, бананы, сливы, хурма;
семечки подсолнечника и тыквы;
арахис;
хлеб с отрубями и сдобная выпечка;
копчености, специи;
жареные блюда, острые, жирные;
свинина, субпродукты, сало;
жирная рыба;
жирные сливки, сметана, молоко;
соленья, сладости;
кофе, шоколад печенье, торты, свежая выпечка.

Питание 6-разовое, все блюда подаются в тушеном, вареном ли пропаренном виде, перетерые, кашицеобразные. Основой рациона являются овощные супы, разваренные каши (гречка, рис), нежирное постное мясо (грудка курицы, говядина, кролик, индейка) – перекрученное или измельченное. Так как на фоне диареи и рвоты теряется много жидкости, то больной должен больше пить, чтобы не допустить обезвоживания.

Медикаментозное лечение колита кишечника

Медикаментозные препараты при колите следует принимать только по назначения врача, в противном случае вы можете усугубить течение заболевания. При необходимости пациенту назначаются:

антибиотики – если колит спровоцирован инфекциями и патогенными микроорганизмами (Энтерофурил, Нифуроксазид, Цифран);
противопаразитарные препараты – назначают пациенту в том случае, если воспаление стенок кишечника вызвано глистной инвазией;
спазмолитики и обезболивающие – при выраженном болевом синдроме и спазмах назначают холинолитики, Но-шпу, Папаверин;
нормализация стула и микрофлоры – при диарее пациенту назначают препараты на основе солей висмута, при стойком запоре – очистительную клизму, для заселения кишечника полезными молочными бактериями – пробиотики.

Лечение язвенного колита кишечника

Язвенный колит кишечника у взрослых сложнее поддается излечению, поэтому требует долгой и дорогостоящей терапии.

Для купирования острого воспалительного процесса и снятия отека слизистой оболочки на 2-3 дня назначают инъекционного глюкокортикостероиды под контролем врача, после чего переходят на лечение препаратами, способствующими устранению воспаления и регенерации тканей. Эти лекарства выпускаются в форме ректальных свечек, таблеток для перорального применения, мазей, кремов. В некоторых ситуациях целесообразно проведение капельных клизм или ректальных капельниц.

Для лечения хронического колита в период ремиссии пациенту рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Источник