Цитоплазмы нет в клетках вируса вызывающего корь
Грипп, ОРЗ, СПИД, ящур, атипичная пневмония, бешенство, краснуха, корь, энцефалит, детский паралич… Список можно продолжить. Наверняка каждый из нас неоднократно слышал об этих заболеваниях. Что у них общего? Каким образом они возникают? Сегодня на уроке, тема которого «Неклеточные формы жизни. Вирусы и бактериофаги», мы постараемся ответить на эти и другие вопросы. Мы познакомимся с открытием вирусов, изучим особенности их строения и классификацию.
Открытие вирусов
В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.
Рис. 1. Д.И. Ивановский
Рис. 2. Мозаичная болезнь табака
В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.
Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.
Строение вирусов
Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.
Рис. 3. Строение вируса
Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размножение вирусов
Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.
Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).
Рис. 4. Схема репродукции вируса
В дальнейшем пораженная вирусами клетка может буквально «лопнуть», и из нее выйдет большое число вирусных частиц. Иногда вирусы выделяются из клетки постепенно, по одному, и зараженная клетка живет долго – такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется продуктивным.
При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.
При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.
ДНК- и РНК-содержащие вирусы
В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
РНК-содержащие вирусы
Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:
1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
К РНК-содержащим вирусам относятся более вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.
ДНК-содержащие вирусы
Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).
ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.
Вирус гепатита С
По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).
В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.
Рис. 5. Гепатит С
Врачи называют гепатит С «ласковым убийцей», так как у этой болезни практически полностью отсутствуют симптомы. По причине бессимптомного течения болезни, диагностировать ее очень сложно: как правило, многие пациенты узнают о том, что заражены этим вирусом, совершенно случайно, к примеру, на плановых обследованиях. Ласковый убийца умело маскируется под другие недуги, которые сопровождаются слабостью, быстрой утомляемостью или астенией. Коварный гепатит C может на протяжении нескольких лет разрушать печень человека, не давая ему при этом возможности начать эффективное своевременное лечение. При переходе в хроническую стадию инфекции гепатит становится причиной цирроза или онкологических патологий печени.
Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.
В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.
Бактериофаги
Рис. 6. Бактериофаг (Источник)
Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.
Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)
Список литературы
- Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
- Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
- Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
- Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.
Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет
- Biouroki.ru (Источник).
- Bio-faq.ru (Источник).
- School188spb.narod.ru (Источник).
- Neobio.ru (Источник).
Домашнее задание
- Вопросы в конце параграфа 20 (стр. 81) – Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. «Общая биология», 10-11 класс (Источник)
- Когда вирусы проявляют свойства живых организмов?
- Кто открыл вирусы?
Источник
Цитопатическое действие вируса (ЦПД),
имеет три основных типа:
— кругло- или мелкоклеточная дегенерация;
-образование многоядерных гигантских
клеток (симпластов);
— развитие очагов клеточной пролиферации,
состоящих из нескольких слоев клеток;
Включения выявляются в окрашенных по
Романовскому-Гимза мазках из зараженных
клеток. Они бывают эозинофильные и
базофильные.
По локализации в клетке различают:
-цитоплазматические,
-ядерные,
-смешанные включения.
Характерные ядерные включения формируются
в клетках, зараженных вирусами герпеса
(тельца Каудри), цитомегалии и полиомы,
аденовирусами, а цитоплазматические
включения — вирусами оспы (тельца
Гварниери и Пашена), бешенства (тельца
Бабеша-Негри) и другие. По форме, размерам,
структуре, отношению к красителям
вирусные включения строго специфичны.
Например, тельца Гуарниери имеют
округлую, серповидную или амебоидную
форму диаметром 1-10 мкм, тельца Бабеша-Негри
-овальные или эллипсоидные, достигающие
20 мкм, включения реовирусов серповидные,
наполовину охватывающие клеточное
ядро, коревые включения — в виде почкующихся
мелких дрожжей.
Симпласты
представлены гигантскими многоядерными
клетками (например, клетки Цапка,
выявляемые при герпетических поражениях),
образующимися в результате модификации
ЦПМ лизосомальными ферментами. Реже
наблюдают образование синцитиев—
больших конгломератов цитоплазмы,
содержащих сотни и тысячи ядер связанных
между собой клеток. Образование синцитиев
обусловлено модификацией ЦПМ поверхностными
гликопротеинами и характерно для
парамиксовирусов.
49. Взаимодействие вируса с клеткой, способы проникновения, морфогенез и выход вирусов из клетки
Типы
взаимодействия вируса с клеткой.
Различают
три типа взаимодействия вируса с клеткой:
продуктивный, абортивный и ин-тегративный.
Продуктивный
тип
—
завершается образованием нового
поколения вирионов и гибелью (лизисом)
зараженных клеток (цитоли-тическая
форма). Некоторые вирусы выходят из
клеток, не разрушая их (нецитолитическая
форма).
Абортивный
тип
—
не завершается образованием новых
вирионов, поскольку инфекционный
процесс в клетке прерывается на одном
из этапов.
Интегративный
тип, или
вирогения
— характеризуется встраиванием
(интеграцией) вирусной ДНК в виде
провируса в хромосому клетки и их
совместным сосуществованием (совместная
репликация).
Репродукция
вирусов
осуществляется в несколько стадий,
последовательно сменяющих друг друга:
адсорбция
вируса на клетке;
проникновение
вируса в клетку;
«раздевание»
вируса;
биосинтез
вирусных компонентов в клетке;
формирование
вирусов;
выход
вирусов из клетки.
Адсорбция.
Взаимодействие
вируса с клеткой начинается с процесса
адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к
поверхности клетки. Это высокоспецифический
процесс. Вирус адсорбируется на
определенных участках клеточной мембраны
— так называемых рецепторах. Клеточные
рецепторы могут иметь разную химическую
природу, представляя собой белки,
углеводные компоненты белков и
липидов, липиды. Число специфических
рецепторов на поверхности одной
клетки колеблется от 104
до 105.
Следовательно, на клетке могут
адсорбироваться десятки и даже сотни
вирусных частиц.
Проникновение
в клетку. Существует
два способа проникновения вирусов
животных в клетку: виропексис и слияние
вирусной оболочки с клеточной мембраной.
При виропексисе после адсорбции
вирусов происходят инвагинация
(впячивание) участка клеточной
мембраны и образование внутриклеточной
вакуоли, которая содержит вирусную
частицу. Вакуоль с вирусом может
транспортироваться в любом направлении
в разные участки цитоплазмы или ядро
клетки. Процесс слияния осуществляется
одним из поверхностных вирусных белков
капсидной или суперкапсидной оболочки.
По-видимому, оба механизма проникновения
вируса в клетку не исключают, а дополняют
друг друга.
«Раздевание».
Процесс
«раздевания» заключается в удалении
защитных вирусных оболочек и освобождении
внутреннего компонента вируса,
способного вызвать инфекционный процесс.
«Раздевание» вирусов происходит
постепенно, в несколько этапов, в
определенных участках цитоплазмы или
ядра клетки, для чего клетка использует
набор специальных ферментов. В случае
проникновения вируса путем слияния
вирусной оболочки с клеточной
мембраной процесс проникновения вируса
в клетку сочетается с первым этапом
его «раздевания». Конечными продуктами
«раздевания» являются сердцевина,
нуклеокапсид или нуклеиновая кислота
вируса.
Биосинтез
компонентов вируса. Проникшая
в клетку вирусная нуклеиновая кислота
несет генетическую информацию, которая
успешно конкурирует с генетической
информацией клетки. Она дезорганизует
работу клеточных систем, подавляет
собственный метаболизм клетки и
заставляет ее синтезировать новые
вирусные белки и нуклеиновые кислоты,
идущие на построение вирусного
потомства.
Реализация
генетической информации вируса
осуществляется в соответствии с
процессами транскрипции, трансляции
и репликации.
Формирование
(сборка) вирусов. Синтезированные
вирусные нуклеиновые кислоты и белки
обладают способностью специфически
«узнавать» друг друга и при достаточной
их концентрации самопроизвольно
соединяются в результате гидрофобных,
солевых и водородных связей.
Существуют следующие
общие принципы сборки вирусов, имеющих
разную структуру:
1. Формирование
вирусов является многоступенчатым
процессом с образованием промежуточных
форм;
2. Сборка просто
устроенных вирусов заключается во
взаимодействии молекул вирусных
нуклеиновых кислот с капсидными белками
и образовании нуклеокапсидов (например,
вирусы полиомиелита). У сложно устроенных
вирусов сначала формируются
нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют
белки суперкапсидных оболочек (например,
вирусы гриппа);
3. Формирование
вирусов происходит не во внутриклеточной
жидкости, а на ядерных или цитоплазматических
мембранах клетки;
4. Сложно организованные
вирусы в процессе формирования включают
в свой состав компоненты клетки-хозяина
(липиды, углеводы).
Выход
вирусов из клетки. Различают
два основных типа выхода вирусного
потомства из клетки. Первый тип —
взрывной — характеризуется одновременным
выходом большого количества вирусов.
При этом клетка быстро погибает. Такой
способ выхода характерен для вирусов,
не имеющих суперкапсидной оболочки.
Второй тип — почкование. Он присущ
вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку.
На заключительном этапе сборки
нуклеокапсиды сложно устроенных
вирусов фиксируются на клеточной
плазматической мембране, модифицированной
вирусными белками, и постепенно выпячивают
ее. В результате выпячивания образуется
«почка», содержащая нуклеокапсид. Затем
«почка» отделяется от клетки. Таким
образом, внешняя оболочка этих вирусов
формируется в процессе их выхода из
клетки. При таком механизме клетка
может продолжительное время продуцировать
вирус, сохраняя в той или иной мере свои
основные функции.
Время, необходимое
для осуществления полного цикла
репродукции вирусов, варьирует от
5—6 ч (вирусы гриппа, натуральной оспы
и др.) до нескольких суток (вирусы кори,
аденовирусы и др.). Образовавшиеся
вирусы способны инфицировать новые
клетки и проходить в них указанный выше
цикл репродукции.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
28.03.201528.86 Mб4458Микробиология Борисов Л.В.pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник