Дифференциальная диагностика орви и кори

Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].

В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].

Этиология

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Патогенез

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Клиническая картина

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Дифференциальный диагноз

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Материалы и методы исследования

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Результаты и обсуждение

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Выводы

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.

Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва

1 Контактная информая: ruzhencova@gmail.com

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

В диагностике инфекционного мононуклеоза учитываются данные анамнеза и эпиданамнеза, наличие характерных клинических признаков болезни (симптоматики), гематологические показатели, положительные результаты серологических и иммунологических исследований.

Гемограмма

В типичных случаях ИМ характерен лейкоцитоз до 10-20 х 109/л, абсолютный лимфомоноцитоз до 90-95%, в том числе наличие не менее 12% широкоплазменных базофильных лимфоцитов с большим ядром (атипичных мононуклеаров). Атипичные мононуклеары у 95% больных острым ИМ обнаруживают с начала периода клинических проявлений инфекции. Их уровень в крови достигает пика на 2-3-й неделе болезни и может сохраняться до 1,5-2 мес.

Полное исчезновение атипичных мононуклеаров обычно происходит к началу 4-го месяца от начала заболевания. В небольшом количестве атипичные мононуклеары могут появляться при других инфекциях:

цитомегаловирусной,
герпетической 6 типа,
острых респираторных вирусных инфекциях,
ветряной оспе,
кори,
инфекционных гепатитах,
токсоплазмозе и др.).

Диагностическим критерием для ИМ считается выявление атипичных мононуклеаров в количестве, превышающем 12% от общего числа лейкоцитов периферической крови.

Серологические методы диагностики ИМ

Реакции гетерогемагглютинации Пауля-Буннеля и Хоффа- Бауэра направлены на обнаружение неспецифических гетерофильных антител, образующихся в результате поликлональной активации В- лимфоцитов. Реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади бывают положительными у 75 % молодых лиц через 2 недели и у 90 % — через 4 недели от начала клинических проявлений заболевания.

Уровень гетерофильных антител снижается по окончании острого периода заболевания и может сохраняться (в низких титрах) еще в течение 9 месяцев. Неспецифичность вышеуказанных реакций снижает их диагностическую ценность. В тоже время отсутствие гетерофильных антител при наличии у больного мононуклеозоподобного синдрома, позволяет предположить его иную этиологию (ЦМВ, ВИЧ, токсоплазмоз и др.).

Метод ИФА является «золотым стандартом» для диагностики всех форм ВЭБ инфекции, в том числе и ИМ. Он позволяет определить антитела к вирусу Эпштейн Барр в различные периоды болезни.

Антитела к капсидному антигену вируса — анти-УСА 1дМ у больных ИМ появляются уже в конце инкубационного периода и определяются на протяжении всего заболевания. Их титр в периоде ранней реконвалесценции (4-6 недели) постепенно снижается до полного исчезновения к концу 6 месяца. Сохранение анти-УСА 1дМ в крови больного в высоких титрах дольше 3 месяцев свидетельствует о затяжном течении ИМ.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) — для выявлению ядерного антигена (EBNA) вируса в тканях.

Иммуногенетическая диагностика ИМ

Для выявления ДНК вируса используется ПЦР. Для ПЦР диагностики могут быть использованы: кровь, моча, СМЖ, соскоб с ротоглотки. Выявление ДНК вируса подтверждает наличие его активной репликации ВЭБ, но не отображает фазу инфекционного процесса (для установления фазы инфекционного процесса необходимо исследование специфических антител).

Вспомогательные методы диагностики

Бактериологические исследования мазков из ротоглотки используют в первую очередь для проведения дифференциальной диагностики ИМ и дифтерии ротоглотки и диагностики вторичных бактериальных осложнений.

Биохимическое исследование крови с определением содержания билирубина и уровней активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы используют для диагностики развития гепатита.

ИФА-диагностика ВИЧ-инфекции проводится всем больным с ИМ или при подозрении на него троекратно (в остром периоде, затем через 3 и 6 месяцев) для исключения острой ВИЧ-инфекции, протекающей с мононукпеозоподобным синдромом.

Дифференциальный диагноз

Инфекционный мононуклеоз характеризуется сочетанием основных пяти клинических синдромов:

В некоторых случаях возможны желтуха и/или экзантема пятнисто-папулезного характера.

В зависимости от периода заболевания, его клинических проявлений, длительности течения и наличия осложнений возможен довольно широкий круг диагностического поиска.

В начальном периоде ИМ может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с заболеваниями, протекающими с лихорадкой, катаральными изменениями в ротоглотке, лимфаденопатией (грипп и другие ОРВИ, корь, краснуха).

В периоде разгара при наличии некротических и гнойных изменений в ротоглотке ИМ дифференцируют с дифтерией ротоглотки, с бактериальной «вульгарной» ангиной.

Бактериальный (стрепто-стафилококковый) тонзиллит — “вульгарная ангина”

Характерно острое начало с выраженной интоксикации и явлений тонзиллофарингита. При этом наблюдается строгая корреляция между уровнем интоксикации и выраженностью морфологических изменений в ротоглотке и регионарных (преимущественно в подчелюстных) лимфоузлах.

При этом лимфаденит может сопровождаться периаденитом: лимфатические узлы плотной консистенции, резко болезненны при пальпации, кожа над ними гиперемирована. Полимфаденопатия и гепатолиенальный синдром, а тем более гепатит не характерны. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом с палочко-ядерным сдвигом, значительным увеличением СОЭ.

Читайте также: Глаз у кори сандерс

Антибактериальная терапия препаратами пенициллиновой группы высоко эффективна.

При появлении экзантемы дифференциальный диагноз может проводиться с:

корью,
краснухой,
псевдотуберкулезом,
скарлатиной,
токсико-аллергическим дерматитом.

Желтушный синдром при ИМ требует проведения дифференциального диагноза с вирусными гепатитами.

Острый мононуклеозоподобный синдром (интоксикация, тонзиллит, аденоидит, генерализованная лимфополиаденопатия, гепатолиенальный синдром, экзантема, типичные изменения гемограммы) может возникать также при острой ВИЧ-инфекции, ЦМВ-инфекции, токсоплазмозе и др.). При этих заболеваниях наличие атипичных мононуклеаров в гемограмме не превышает 12%, реакции гетероагглютинации отрицательны. Наиболее информативным для верификации соответствующих диагнозов является использование серологических и иммуногенетических методов исследования.

Выраженная и стойкая генерализованная лимфаденопатия, увеличение селезенки при ИМ могут потребовать проведения дифференциального диагноза с лимфопролиферативными заболеваниями.

Лимфогранулематоз

Первым симптомом лимфогранулематоза обычно является значительное увеличение размеров лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах или в паху. При этом поражение лимфатических узлов может быть изначально односторонним, с последующим распространением процесса на другую сторону. Увеличенные лимфатические узлы безболезненны, их размеры не уменьшаются со временем и при лечении антибиотиками.

Характерно увеличение медиастинальных лимфоузлов, что проявляется затруднением дыхания, одышкой, сухим кашлем вследствие их давления на трахею и бронхи. Лимфопролиферативный процесс сопровождается высокой длительной лихорадкой неправильного или волнообразного типов, проливными потами, кожным зудом, спленомегалией и прогрессирующим снижением массы тела.

Гемограмма не имеет выраженной специфичности. Подтверждением диагноза служит обнаружение специфических для лимфогранулематоза гигантских клеток Березовского-Штернберга при гистологическое исследование биоптатата лимфоузлов.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Лечение ИМ проводят с учетом клинических проявлений, тяжести и периода заболевания.

Лечение легких форм мононуклеоза проводится на дому. Пациенты со среднетяжелыми и тяжелыми формами госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным необходим постельный режим на весь острый период, ограничение физической нагрузки в периоде реконвалесценции.

Диета — стол №13 (общий стол для лихорадящих больных). В случаях развития гепатита рекомендуют стол №5.

Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение. Показаны частые полоскания ротоглотки растворами неспиртовых антисептиков (растворы фурацилина, йодинола, хлоргексидина). По показаниям возможно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают.

При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. Предпочтение отдается цефалоспоринам, макролидам. Противопоказано

назначение аминопенициллинов (ампициллин, ампиокс, амоксициллин) из-за опасности возникновения токсикоаллергических реакций, обусловленных поликлональной активацией иммунной системы. Противопоказаны также левомицетин и сульфаниламиды в виду их токсического действия на процессы кроветворения.

Кортикостероиды (преднизолон или дексаметазон) в виду их имммуносупрессивного действия назначают парентерально, коротким курсом — только при угрозе или развитии грозных осложнений (в первую очередь асфиксии, нейтропении, тромбоцитопении, гемолитической анемии). Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее,

симптоматическое и общеукрепляющее лечение. Показаны частые полоскания ротоглотки растворами неспиртовых антисептиков (растворы фурацилина, йодинола, хлоргексидина). По показаниям возможно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Категорически запрещается назначение физиопроцедур, а также местного лечения лимфоаденопатий в виде компрессов и мазевых апликаций.

Этиотропная (противовирусная) терапия на сегодняшний день не разработана. Широко обсуждаемое и рекламируемое использование нуклеотидных аналогов в лечении Эпштейн-Барр вирусной инфекции не имеет достоверного подтверждения их эффективности. Обсуждается целесообразность назначения ацикловира при ЭБВИ лицам, страдающим злокачественными заболевания крови.

Выписка больных из стационара производится после их клинического выздоровления.

После перенесенного ИМ пациенты подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев, с контролем гемограммы, биохимическим исследованием крови (определение активности аминотрансфераз), серологическим обследованием на ВИЧ-инфекцию с периодичностью 1, 3 и 6 месяцев. Реконвалесценты с длительно сохраняющимися лимфоаденопатией и изменениями гемограммы должны быть консультированы гематологом для исключения острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Рекомендуется ограничение физической нагрузки в течение до 3 месяцев после перенесенного острого ИМ (из за угрозы разрыва капсулы селезенки).

Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма (закаливание, витаминотерапия, полоскание носоглотки и ротоглотки, проветривание рабочих и жилых помещений).

Source: www.eurolab.ua