Диффузный умеренно выраженный колит

Панколит или диффузный колит – заболевание, заключающееся в развитии воспалительно-дистрофических изменений, затрагивающих слизистую оболочку толстой кишки и частично тонкой. Чаще всего развивается у людей в возрасте от двадцати до шестидесяти лет. Развивается постепенно вследствие ряда факторов. Лечение комбинированное.

Содержание:

  1. Причины и механизм развития
  2. Классификация и симптомы панколита
  3. Диагностика
  4. Лечение диффузного колита

Причины и механизм развития

Причинами развития патологии становятся:

  • Неправильное, нерациональное питание. Сюда в большей степени относятся фаст-фуд, продукты, содержащие химические компоненты, жареная, жирная, копченая пища.
  • Запоры. Задержка каловых масс, как комплекс токсических элементов, негативно влияет на структуру и функциональную активность слизистой оболочки толстого кишечника.
  • Аллергия. Представляет собой неадекватную реакцию организма на различные антигены, здесь большую роль играют пищевые аллергены.
  • Ишемия. Нарушение проходимости питающих ткани сосудов приводит к некоторой воспалительной реакции и некрозу.
  • Аномалии развития, а также приобретенные заболевания органов желудочно-кишечного тракта, например, гастрит, дуоденит и прочие.
  • Сопутствующие патологии. Болезни почек, подагра являются теми расстройствами, при которых возможны различные осложнения, в том числе и панколит.
  • Прием лекарственных средств. Сюда можно отнести антибактериальные препараты, принимающиеся пациентом в течение длительного периода времени.
  • Травмы. Ушибы, ранения и обширное хирургическое вмешательство на толстый кишечник приводит в итоге к воспалительной реакции различной продолжительности.

Некоторую роль могут играть нервные и гормональные расстройства, алкоголизм, аутоиммунные заболевания и прочие факторы.

Классификация и симптомы

В зависимости от течения панколита выделяют две основные формы: острую и хроническую. Заболевание также различают по этиологическому фактору:

  • инфекционный – в качестве возбудителей выступают кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, специфическая флора, например, туберкулез;
  • токсический – активное всасывание тяжелых металлов, лекарственных средств и прочих химических соединений;
  • алиментарный – неправильное, неполноценное питание;
  • механический – включает травмы, хирургическое вмешательство;
  • аутоиммунный – неадекватная реакция иммунной системы, выработка антител к собственным здоровым клеткам;
  • ишемический – тромбоз или эмболия сосудов, питающих кишку.

Если рассматривать как особенность морфологические изменения, то можно выделить три основные формы:

  • катаральный – начальная стадия воспаления;
  • фибринозный – отложения фибрина на слизистой оболочке;
  • язвенный – раневое повреждение внутренней поверхности органа.

Клиническая картина первоначально включает острую или тянущую, ноющую боль в области живота. Пациент страдает от расстройств стула (запор, понос), метеоризма, чувства тяжести в животе, снижения массы тела за счет нарушения процессов пищеварения и всасывания питательных веществ.

Если из язвенных поражений начинается кровотечение, стул приобретает темно-красный оттенок, больной чувствует слабость, недомогание, головокружение.

В период активного размножения патогенной микрофлоры, всасывания химических соединений и интоксикации происходит повышение температуры до 37-39C, беспокоит озноб, недомогание, головные боли, чрезмерное потоотделение, тошнота.

Среди осложнений панколита чаще всего появляются абсцесс печени, перитонит, пиелонефрит, сепсис, пенетрация кишки, формирование гангрены, острой или кишечной непроходимости.

Диагностика

Диагностика подразумевает проведение общего осмотра, назначение лабораторных и инструментальных методов обследования. При пальпации и перкуссии живота болевой синдром увеличивается, врач может определить накопленный в полости кишки газ. При ректальном исследовании прямой кишки на пальце может остаться слизь, кал, кровь.

При анализе крови определяется лейкоцитоз, повышенная концентрация С-реактивного белка, смещение лейкоцитарной формулы влево. При кровотечении наблюдается анемия и снижение количества белка. В анализе кала наблюдается повышенное содержание лейкоцитов, слизь, непереваренные кусочки пищи, изменение цвета испражнений. Иногда требуется бактериальный посев для определения патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Из инструментальных методов высокой информативностью обладает рентгенография с контрастированием. Пациенту дается взвесь бария, ее он должен выпить, после чего через некоторое время делается серия снимков, где отмечается прохождение жидкости и контур стенок кишечника. Наиболее современными способами визуализации органа становятся компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Точным методом считается биопсия тканей с последующим микроскопическим исследованием. Дополнительно назначается УЗИ органов брюшной полости при подозрении на развитие осложнений.

Лечение панколита

Лечение комплексное, включает прием препаратов, назначение диеты, хирургическое вмешательство, методы физиотерапии, некоторые рецепты народной медицины.

  • При остром или хроническом инфекционном воспалительном процессе показаны антибактериальные лекарственные средства широкого спектра действия из группы пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов, сульфаниламидов. Могут приниматься перорально или вводится внутримышечно. Если панколит вызван гельминтами, то необходимо пить противогельминтные медикаментами (Пиперазин, Пирантел).
  • Для внутриполостного всасывания токсических соединений применяются абсорбенты: активированный уголь, Полисорб, Энтеросгель. Выраженный болевой синдром устраняется спазмолитиками, анальгетиками и противовоспалительными медикаментами: Дротаверин, Найз, Нимесил и так далее.
  • При диарее врачи рекомендуют пить антидиарейные средства, например, Лоперамид, Имодиум, Тансал. Если пациента беспокоит запор, нужно пить слабительные: Гутталакс, Микролакс. Для стабилизации процессов пищеварения и устранения явлений дисбактериоза нужно применять Линекс, Бифидумбактерин.
  • Питание должно быть щадящим, температура пищи не горячая и не холодная, противопоказано употребление жирной, острой, жареной, кислой и копченой пищи.

Хирургическое вмешательство показано при острой непроходимости кишечника, ишемии тканей, начавшемся некрозе, гангрене. Резекция кишечника проводится также при множественном язвенном поражении слизистой оболочки.

Из физиотерапии может назначаться иглоукалывание, грязевые и минеральные ванны, массаж, согревающие компрессы при условии, что фаза активного воспаления прошла и вероятность нагноения приближена к нулю.

Из народных методов рекомендованы травяные чаи из мяты, зверобоя, шалфея, ромашки. Пить желательно до приема пищи в течение двух недель. Для более быстрой регенерации тканей нужно пить отвар из ольховых шишек. Чтобы его приготовить, необходимо залить 20 граммов сырья 250 миллилитрами кипятка, дать постоять в течение пятнадцати минут, профильтровать. Пить понемногу в течение дня.

Соколова Ангелина Евгеньевна

Источник

Атрофический колит кишечника – нечасто встречающаяся болезнь толстого отдела органа. Чаще всего недуг является следствием инфекционных поражений кишечника. Признаки недуга схожи с симптомами других болезней пищеварительной системы. Поэтому определить наличие такого недуга непросто.

Читайте также:  Ванкомицин при псевдомембранозном колите как развести

Описание

Колит атрофического типа – продолжительное заболевание, которое представляет собой чередование периодов обострения симптомов и их относительного затихания.Боль в животе из-за приступа колита

Во время течения недуга слизистая кишечника переживает необратимые изменения. В результате страдают всасывающие, двигательные и ряд других функций органа.

Причины

Атрофический колит, как правило, развивается у людей, которые:

  • Не соблюдают режим питания, «сидят» на неправильных диетах, которые должны помочь вылечить болезни пищеварительного тракта.
  • Пережили интоксикацию в результате отравления ртутью, мышьяком, свинцом.
  • Имеют наследственную предрасположенность (если подобным заболеванием болели родители, бабушки или дедушки и т.д.)
  • Длительно применяли слабительные препараты.
  • Неправильно лечили болезни инфекционной природы.
  • На протяжении долгого времени принимали, кололи антибиотики.
  • Отравились алкоголем.
  • Ведут малоподвижный образ жизни.Горсть антибиотиков в ладонях

Знание о наличии генетической предрасположенности облегчит протекание недуга, если человек учитывает эту информацию и следит за своим состоянием.

Видео “Симптомы колита”

В данном видеоролике рассказывается про симптомы колита.

Симптомы

Недуг развивается поэтапно, проходит несколько стадий, каждая из которых характеризуется рядом симптомов. Знать их необходимо, ведь симптомы и лечение неразрывно связаны между собой.

Первая стадия болезни характеризуется незначительными пищевыми расстройствами. Больной на этой стадии теряет в весе около 5 килограммов. Такую стадию определяют как субатрофический колит.

Следующий этап среднетяжелый. В этот период потеря веса ощутима и заметна. На данной стадии возможно развитие гиповитаминоза и анемии.Очень сильная потеря веса

Диффузный атрофический колит – третья стадия развития болезни – считается наиболее тяжело степенью заболевания. В этот период наблюдаются серьезные кишечные расстройства. Наблюдается такой недуг, если болезнь распространилась по всему толстому кишечнику. Врачи считают эту стадию, предшествующей раку.

Колит данного типа бывает хронический, но свойственна ему и острая фаза. Для нее свойственны нарушения стула, резкая боль в разных частях живота, вздутие, повышенное газообразование и диспепсические дисфункции.

Обследование

Атрофический колит не особо поддаётся лечению, однако своевременное обнаружение недуга облегчает процесс его протекания. Прежде чем поставить диагноз, врач собирает анамнез, жалобы пациента и анализирует их. Но также он пальпирует живот больного, осматривает язык (не изменился ли он в цвете, нет ли на нем сыпи). Кроме того, при постановке диагноза эскулап опирается на результаты медицинских исследований.

Для подтверждения или опровержения наличия колита атрофического типа специалист проводит анализ слизи в кале.Врач проводит анализ кала

Атрофия, а точнее её степень, проверяется с помощью ирригрографии, то есть обследования рентгеном.

Необходимо оценить и состояние прямой кишки пациента. Для этого проводится специальная процедура – ректороманоскопия.

Отдаленные участки кишечника обследуют с помощью колоноскопии.

Изредка проверяют и состав крови пациента, чтобы исключить возможность новообразований. Для этого необходимо подвергнуть анализу жидкость.

Лечение

Одним из симптомов, сопровождающим колит атрофического типа, является регулярный запор. Поэтому целесообразно лечить болезнь слабительными препаратами. Применяют как таблетки, так и свечи. Нередко используют клизмы.

Фармакологическая терапия предусматривает ослабление болезненных симптомов. Поэтому врачи могут назначить оральный прием или уколы обезболивающих и спазмолитиков. Чтобы избавить организм больного от воспаления, используют антибиотики, продолжительность приема которых составляет не менее недели.

Последний этап терапии – медикаменты, призванные восстановить и нормализовать микрофлору кишечника пациента.

Существует немало народных средств, которые помогают избавиться от болезни. Однако колит атрофического типа – серьезный недуг, лечить который стоит незамедлительно. Поэтому заниматься самолечением, даже народными методами, не нужно.

Диета

Успешность лечения колита напрямую зависит от соблюдения больным правильного режима питания. Поэтому нередко пациентам назначают диеты.

Если колит сопровождается запорами, стоит употреблять кисломолочные продукты, а также компоты и сухофрукты, в частности, чернослив.

В рационе должен присутствовать шпинат, сельдерей, тыква, морковь, отруби. Все эти продукты должны обрабатываться перед употреблением.

Правильный режим питания предусматривает приемы пищи небольшими дозами. Всю еду нужно разделить на 5-6 частей и съедать их на протяжении дня. Твердую пищу лучше избегать, измельчая её.

Некоторые продукты желательно не употреблять вовсе. Это грубая клетчатка, жареные, а также слишком пряные блюда. Не надо пить молоко, есть сырые овощи, жирную рыбу или мясо (утку, баранину). Свежий хлеб стоит заменить подсушенным.

Итак, атрофическая форма колита встречается редко, а успешность недуга зависит от своевременной постановки правильного диагноза.

Видео “Народное лечение”

Из этого видео вы узнаете про народное лечение заболевания колит.

Источник

Клостридиальный псевдомембранозный колит (С. difficile-ассоциированный колит)

Псевдомембранозный или С. difficile-ассоциированный колит представлен широким спектром клинических проявлений от умеренной диареи до фульминантной формы с возможным фатальным исходом. В «доантибиотическую» эру псевдомембранозный колит вызывался различными возбудителями (например, Staphylococcus); в настоящее время наиболее типичной причиной является избыточное размножение симбионтного анаэроба С. difficile на фоне антибиотикотерапии.

Патофизиология: гибель нормальных бактерий толстой кишки, вызвванная антибиотиками (от нескольких дней до 10 недель после приема антибиотиков), приводит к колонизации токсинпродуцирующим С. difficile (орально-фекальный путь заражения). Высвобождение токсинов А и В приводит к гибели слизистой и воспалению. В основе различных степеней проявления заболевания лежат: 1) иммунные факторы хозяина и 2) вирулентные факторы микроорганизмов.

Антибиотики, связанные с клостридиальным колитом: любые антибиотики (за некоторым исключением, например, ванкомицин); частота возникновения колита в значительной степени является отражением повсеместного использования соответствующих лекарственных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина и даже метронидазола (несмотря на то, что последний применяется для лечения при С. difficile).

Лечение: от консервативного (легкие и среднетяжелые формы) до колэктомии (тяжелые и жизнеугрожающие формы), которая может спасти больному жизнь.

возбудитель псевдомембранозного колита - Clostridium difficile
Возбудитель псевдомембранозного колита — Clostridium difficile

а) Эпидемиология:

• С. difficile наиболее распространенная нозокомиальная инфекция ЖКТ. Отмечается эпидемический рост заболеваемости от 6-7 случаев на 1000 госпитализаций в 1990 г. до 23 случаев на 1000 госпитализаций в 2004 г.; >3 миллионов случаев в год в США, >60 из 100000 пациентов выписываются с первичным диагнозом «клостри-диальный колит» после краткосрочной госпитализации.

• Выделена группа особо вирулентных штаммов (6% изолятов), обусловливающих тяжесть инфекции С. difficile: токсинотип III, CD бинарный токсин, риботип 027.

• Бессимптомная колонизация С. difficile:

— >50% здоровых новорожденных.

— 1-3% здоровых взрослых.

— 25% взрослых, недавно получавших антибиотики => важный скрытый резервуар С. difficile.

— 20—25% госпитализированных больных подвергается колонизаци С. difficile во время пребывания в стационаре.

б) Симптомы псевдомембранозного колита:

Заболевание с различной степенью тяжести и динамикой развития (бессимптомное, самокупирующееся/ограниченное кишечником, прогрессирующее/системное, хроническое «тлеющее»/системное, фульминантное, с развитием полиорганной недостаточности):

• Бессимптомное носительство.

• Простая антибиотико-ассоциированная диарея: умеренная диарея, без макроскопической картины колита, системные симптомы отсутствуют; только 20% случаев данного состояния вызвано С. difficile.

• С. difficile-ассоциированная диарея/колит (без формирования псевдомембран): более тяжелое заболевание, водянистый понос, недомогание, боли в животе, тошнота, анорексия, субфебрилитет, лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выявляют неспецифический диффузный или очаговый эритематозный колит без псевдомембран.

• Псевдомембранозный С. difficile-ассоциированный колит: более выраженные симптомы, более тяжелые системные проявления. При эндоскопическом исследовании выявляют классическую картину псевдомембранозного воспаления, у 10-20% больных вне зоны, достижимой для осмотра сигмоидоскопом.

• Хронический «тлеющий» С. difficile-ассоциированный колит: персистирующая диарея, персистирующее воспаление с утолщением кишечной стенки (КТ), системные проявления обычно умеренно выражены, но могут варьировать, лейкоцитоз (лейкемоидная реакция: увеличение числа лейкоцитов до 50000).

• Фульминантный, жизнеугрожающий колит: 3% больных, инфицированных С. difficile; острое начало, вялость, изменение психического статуса, лихорадка, тахикардия, боль в животе, олигурия. Последовательность развития симптомов: диарея — парез ЖКТ и расширение толстой кишки => парадоксальное уменьшение диареи, но увеличение вздутия и болей в животе; потеря тонуса мышечного слоя толстой кишки => токсическая дилатация/мегаколон. Перитонеальные симптомы: перфорация и перитонит?

Осложнения: дилатация толстой кишки (вначале картина как при синдроме Огилви) => токсический мегаколон, перфорация, сепсис, олигурия, полиорганная недостаточность, смерть.

Редкие формы:

• С. difficile-ассоциированный энтерит или «резервуарит» после проктоколэкто-мии с илеостомой или тонкокишечным резервуаром.

• Суперинфекция/обострение активного язвенного колита.

Псевдомембранозный колит
а — Колит, вызванный Clostridium difficile: приподнятый рентгенопрозрачный налет в нисходящей ободочной кишке. Клизма с барием, двойное контрастирование

б — Обзорная рентгенография брюшной полости при псевдомембранозном колите

в) Дифференциальный диагноз клостридиального колита:

• Антибиотико-ассоциированная диарея, несвязанная с С. difficile (80%): неспецифическая диарея, другие патогенные микроорганизмы (Staphylococcus, Clostridium perfringens, Candida albicans и др.).

• Диарея, неассоциированная с антибиотиками: например, секреторная, связанная с пищей, лекарствами (например, НПВП, прокинетиками), нейроэндокринные опухоли и т.д.

• Дисфункция толстой кишки после перенесенной инфекции С. difficile, может длиться в течение недель и месяцев после элиминации С. difficile.

• ВЗК: обострение язвенного колита с суперинфекцией С. difficile.

• Инфекционный колит: Shigella, энтерогеморрагическая Е. coli, Salmonella, Campylobacter и т.д.

• Ишемический колит.

• Дивертикулез.

г) Патоморфология псевдомембраного колита

Микробиология Clostridium difficile:

• С. difficile повсеместно распространенный грамположительный анаэроб, образующий устойчивые к нагреванию споры, способные сохраняться в окружающей среде месяцы и годы => отличие патогенных штаммов от непатогенных состоит в способности продуцировать токсины, вызывающие диарею и колит.

• Инфицирование происходит при проглатывании спор, которые могут выжить в кислой среде желудка и развиться в вегетативные формы в толстой кишке.

• Наличие С. difficile обычно для окружающей среды больниц/учреждений длительного ухода:

— Пол, туалеты, подкладные судна, постельные принадлежности, швабры, весы, мебель.

— Повышение риска в присутствии больного с диареей, недавно получавшего лечение по поводу инфекции С. difficile.

— Медицинский персонал, выступающий переносчиком через руки, галстуки, кольца, стетоскопы.

• Токсины:

— Токсин А (энтеротоксин с массой 308 кДа): секреция жидкости, повреждение слизистой и воспаление.

— Токсин В (цитотоксин с массой от 250 до 270 кДа): в тканевых культурах в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А, однако не энтеротоксичен у животных. Вызывает распад филаментного актина => разрушение микрофиламентного цитоскелета => округление и смерть клеток.

Макроскопическое/микроскопическое исследование:

— Характерные желтовато-белые псевдомембранозные бляшки, при отделении которых возникают геморрагии:

• Тип I (ранние изменения): очаговые некрозы эпителия, экссудация фибрина и нейтрофилов в просвет кишки => отдельные желтовато-белые бляшки <10 мм, разделенные нормальной/слегка гиперемированной легкоранимой слизистой.

• Тип II: «вулканообразные» изменения с очаговым некрозом между баллонообразно расширенными криптами => увеличение псевдомембран (фибрин, нейтрофилы, муцин); интактная или слегка гиперемированная/ранимая окружающая слизистая.

• Тип III: диффузный некроз эпителия и язвы, покрытые псевдомембранами, состоящими из муцина, фибрина, лейкоцитов и разрушенных клеток.

— После разрешения С. difficile-колита: нормализация слизистой, резидуальная неоднородность желез, дисфункция, персистирующая в течение нескольких месяцев.

Псевдомембранозный колит
а — колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография

б — тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран

в — макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile

г — псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина.

Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду)

д — псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.

Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

д) Обследование при псевдомембранозном колите

Необходимый минимальный стандарт:

1. Диарея. Анализ кала на токсины С. difficile А и В (посев С. difficile не показан!).

— Цитотоксиновый копрологический тест: чувствительность — 95%, специфичность — 99%, результат — в течение 2-3 дней.

— ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay — фермент-связанный иммуносорбентный тест) для определения токсина: чувствительность — 70-90%, специфичность — 99%, результат — в течение 4-6 часов.

— ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В: чувствительность — 96%, специфичность — 100%, результат — в течение нескольких часов.

2. Диарея и абдоминальные/системные или неопределенные симптомы:

• Ректороманоскопия или фибросигмоидоскопия: достаточна для установления диагноза у 75-80% больных; отмечаются характерные адгезивные желтые бляшки диаметром от 2 до 10 мм.

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: отек слизистой (симптом «пальцевых вдавлений») и измененная гаустрация, признаки пареза (28% больных) => токсический мегаколон или перфорация.

• КТ: расширение просвета, диффузное (сегментарное или всей толстой кишки) утолщение стенки, паракишечное воспаление. При наличии боли, лихорадки, лейкоцитоза и отсутствии диареи, только КТ позволяет установить диагноз.

• Колоноскопия (возможно с декомпрессией): подтверждение диагноза у 90% больных, включая 20% случаев с поражением, локализованным проксимальнее селезеночного изгиба. Риск перфорации у больных с дилатацией кишки.

• Лабораторные анализы: лейкоцитоз с уровнем лейкоцитов 10000 — 50000/мл, креатинин, альбумин.

Дополнительные исследования (необязательные):

• Лейкоциты в кале: тест считается положительным при наличии >3-5 лейкоцитов в поле зрения _ позволяет исключить «доброкачественную» диарею; отрицательный тест не снимает диагноз колита.

Диагностика причин диареи - поноса

е) Классификация псевдомембранозного колита:

• Антибиотико-ассоциированная диарея.

• C. difficile-ассоциированная диарея.

• Псевдомембранозный C. difficile-ассоциированный колит.

• Хронический «тлеющий» C. difficile-ассоциированный колит.

• Фульминантный/токсический C. difficile-ассоциированный колит.

ж) Лечение без операции псевдомембраного колита

1. Амбулаторно или в стационаре при легких симптомах:

• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.

• Коррекция процесса, лежащего в основе заболевания.

• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.

• Монотерапия одним из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:

— Метронидазол 3×250-500 мг внутрь (дешевый метод).

— Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).

— Рифаксимин 3 х 200 мг внутрь.

2. Стационар при выраженных сопутствующих заболеваниях/ПИТ:

• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.

• Лечение текущего заболевания.

• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.

• Комбинация двух из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:

— Метронидазол 3×500 мг внутрь (дешевый метод).

— Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).

— Рифаксимин 3×200 мг внутрь.

• Рефрактерный/рецидивный колит: комбинация ванкомицина и рифаксимина в течение 10 дней, затем ударная доза.

3. Альтернативы:

• Связывающие вещества: холестирамин 3-4×4 г внутрь (также связывает и пероральные антибиотики!), колестипол.

• Другие антибиотики: бацитратцин

• Антидиарейные препараты: следует назначать с осторожностью, противопоказаны до тех пор, пока инфекция неконтролируема.

• Стероиды?

• Пробиотики: например, Saccharomyces boulardii (непатогенные дрожжевые грибки, за исключением больных с центральным венозным доступом в палатах интенсивной терапии), Lactobacillus GG (в целом непатогенны, но могут вызывать бактериемию/абсцессы печени).

• Клизмы с калом или введение кала через колоноскоп от здорового донора (например, супруга): эффективное восстановление флоры толстой кишки.

Ванкомицин
Ванкомицин применяемый для лечения псевдомембранозного колита

и) Операция при псевдомембранозном колите

Показания:

• Фульминантное течение.

• Токсическая дилатация.

• Перфорация толстой кишки.

• Неэффективность лекарственной терапии, рефрактерное течение или ухудшение. Признаком ухудшения (помимо основных) является нарушение функции других органов и систем (дыхательной, нервной, кровообращения): применение вазопрессоров, стероидов, лейкоцитоз > 20000.

Хирургический подход. Колэктомия с концевой илеостомой у всех без исключения больных.

к) Результаты лечения клостридиального колита:

• Симптоматическое улучшение наступает у >95% больных после 10 дней комбинированного консервативного лечения. Персистирующая С. difficile выявляется в кале у 5,5% «излеченных» больных и 20% больных с рецидивом колита. Риск первого рецидива составляет 20-35%, риск последующих рецидивов — 45-65% —» повторная антибактериальная терапия, эффективного лечения нет.

• Общая 30-дневная летальность: 6-7%.

• Экстренная колэктомия: летальность — 10-40% (в основном связана с запоздалым решением о выполнении операции).

л) Наблюдение и дальнейшее лечение:

• Экстренная хирургия: планирование последующей операции, т.е. восстановление непрерывности кишечника в плановом порядке, после полного восстановления физического состояния и питания.

— Также рекомендуем «Инфекционный энтероколит — причины, признаки, лечение»

Оглавление темы «Болезни толстой кишки»:

  1. Карциноид — причины, признаки, лечение
  2. Опухоль между крестцом и прямой кишкой — пресакральный рак малого таза
  3. Меланома толстой и прямой кишки в колопроктологии
  4. Саркома Капоши аноректальной области и кишечника в колопроктологии
  5. Лимфома кишечника в колопроктологии
  6. Десмоидная опухоль в колопроктологии
  7. Воспаление кишки после лучевой терапии — лучевой проктит и энтерит
  8. Ишемический колит — причины, признаки, лечение
  9. Клостридиальный псевдомембранозный колит (С. difficile-ассоциированный колит)
  10. Инфекционный энтероколит — причины, признаки, лечение

Источник

Читайте также:  Примерное меню при колите с запором