Для продромального периода кори характерно все перечисленное кроме

Корь — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, пятнисто-папулезной сыпью, общей интоксикацией.

Этиология. Возбудитель кори — вирус, который развивается внутри живых клеток. Вне организма человека быстро теряет свои болезнетворные свойства и гибнет. Чувствителен к высыханию и действию солнечных лучей.

Эпидемиология. Корью болеет только человек, который является единственным источником инфекции. Больной корью заразен с первого дня болезни (возможно, и с последнего дня инкубационного периода) до 5-го дня (включительно) от момента высыпания. При наличии пневмонии заразительность больного удлиняется еще на 5 дней. Больной наиболее заразен в катаральном периоде. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Через третье лицо, пищевые продукты. предметы корь не передается. В связи с быстрой гибелью вируса вне организма дезинфекции не требуется. Достаточно после изоляции больного хорошо проветрить помещение.

Особенно тяжело корь протекает у детей раннего возраста с плохим физическим развитием. страдающих малокровием, рахитом. экссудативным диатезом и др. заболеваниями.

Корью не болеют дети первых трех месяцев жизни. Однако новорожденный может заболеть корью, если мать корью не болела. В случае заболевания корью матери за несколько дней до родов ребенок может родиться больным корью или заболеть ею в первые дни после рождения. Восприимчивость к кори у детей 3—6 мес. невелика. С девятимесячного возраста восприимчивость к кори увеличивается. Наиболее высокая заболеваемость среди детей до 5 лет. После перенесенной кори остается пожизненная невосприимчивость (иммунитет).

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, откуда вирус проникает в кровь, где обнаруживается уже в инкубационном периоде. При попадании в организм вирус вызывает катаральное воспаление органов дыхания, пищеварительного тракта, кожи, влияет на центральную нервную систему. При кори наблюдаются глубокие функциональные

нарушения в организме больного, провоцирующие скрытые заболевания, резко снижающие устойчивость к воздействию вторичной инфекции и способствующие тяжелому течению сопутствующих заболеваний. Специфические морфологические изменения, обусловленные действием вируса кори, заключаются в гигантоклеточном превращении мезенхимальных и эпителиальных клеток, развитии ранней гематогенной интерстициальной пневмонии. При возникновении осложнений воспалительный процесс может переходить на стенки трахеи. бронхов, перибронхиальную и легочную ткань.

Клиническая картина. В клиническом течении кори различают четыре периода: инкубационный, катаральный (продромальный), период высыпания, период угасания сыпи.

Инкубационный период при кори — до 21 дня, чаще 9—11 дней. В этом периоде заболевание может ничем не проявиться.

Катаральный период продолжается 3—4 дня. Повышается температура до 38—40°. Появляются насморк. сухой кашель, конъюнктивит, светобоязнь. слезотечение, симптом Вельского — Филатова — Коплика (рис. 6). Этот симптом выражается в возникновении на слизистой оболочке щек против коренных зубов, иногда на всей слизистой оболочке полости рта мелких белых пятнышек, похожих на манную крупу (частичное омертвение клеток слизистой оболочки полости рта). На мягком и частично на твердом нёбе появляются мелкие красные пятнышки (энантема; рис. 7), которые через 1—2 дня сливаются с общей краснотой зева. Иногда наблюдаются рвота и боли в животе, симулирующие аппендицит.

Рис. 1 и 4. Коревая сыпь. Рис. 2. Симптом Бельского — Филатова — Коплика при кори. Рис. 3. Энантема в продромальном периоде кори.

Период высыпания начинается к концу 4 суток с появления пятнисто-папулезной сыпи (рис. 1 и 4) вначале на лбу, за ушами, на носу, щеках, губах, подбородке. На 2-й день сыпь распространяется на туловище, на 3-й день — на конечности. Сыпь может быть сливная, крупная, неправильных очертаний, от розового до багрового цвета. Симптом Бельского — Филатова — Коплика исчезает ко 2-му дню высыпания.

В течение первых двух дней высыпания состояние больного тяжелое: высокая температура, лицо одутловатое, насморк, кашель, иногда гнойные выделения из глаз, у грудных детей отмечается жидкий стул. Через 4 дня сыпь бледнеет в той последовательности, в какой начиналось высыпание — сверху вниз (период угасания сыпи). На месте сыпи остаются темные пигментные пятна, которые держатся около одной недели, а у физически ослабленных детей до 3 недель.

На коже может быть отрубевидное шелушение. В конце периода высыпания температура снижается до нормы, состояние ребенка улучшается.

Митигированная (облегченная) корь развивается при введении ребенку в инкубационном периоде гамма-глобулина. При митигированной кори инкубационный период удлиняется до 21 дня. Наблюдается небольшой подъем температуры или она остается нормальной. Интоксикации, как правило, не бывает.

Продромальный период короткий. Катаральные явления слабо выражены, что обусловливает меньшую ее заразительность. Пятна Вельского — Филатова — Коплика часто отсутствуют. Сыпь в виде редко разбросанных нежных розовых папул. Пигментация держится не более 2 суток. После митигированной кори остается пожизненный иммунитет. Однако у грудных детей, перенесших митигированную корь, иммунитет недостаточно стоек.

Осложнения при кори являются основной причиной смерти. От неосложненной кори больные не умирают. Пневмония. обусловленная влиянием вируса кори и наслоением бактериальной флоры,— самое частое и тяжело протекающее осложнение у детей грудного возраста. Появляется в период высыпания, а у физически ослабленных детей может быть обнаружена уже в катаральном периоде. Ларингит может возникать в катаральном периоде. Проявляется охриплостью, грубым «лающим» кашлем. Заканчивается к периоду высыпания. Ларингит, возникающий в период высыпания, отличается тяжелым, длительным, волнообразным течением, особенно у детей грудного возраста. Иногда ларингит может вызвать затруднение прохождения воздуха через гортань, требующее хирургического вмешательства.

Читайте также:  Приказ о профилактических прививках от кори и краснухи

Энцефалит наблюдается редко, отличается тяжелым течением, стойким поражением центральной нервной системы, нередко плохим прогнозом. Возникает чаще у детей старшего возраста.

Диагноз при типичном течении не представляет затруднений. Следует отличать пятна Вельского — Филатова — Коплика от мелких афт и элементов молочницы. Корь следует дифференцировать с аденовирусной и энтеровирусной инфекциями. При аденовирусной инфекции не наблюдается симптома Вельского — Филатова — Коплика и этапного высыпания сыпи. В отличие от кори, энтеровирусная инфекция (с кореподобной сыпью) поражает детей всех возрастов, в том числе и первых трех месяцев жизни, сыпь появляется при спаде температуры, держится 1—1,5 дня, не оставляет пигментации. При энтеровирусной инфекции отсутствуют катаральные явления, пятна Вельского — Филатова — Коплика, а также этапность высыпания сыпи. Корь со скарлатиноподобной сыпью в катаральном периоде необходимо дифференцировать от скарлатины .

Лечение. Особое значение имеет уход, а также хорошие санитарно-гигиенические условия (светлое, чистое, проветренное помещение, приток свежего воздуха). Уход за слизистыми оболочками рта, глаз, гигиенические ванны.

Детям грудного возраста дают грудное молоко, кислые молочные смеси — кефир, ацидофилин. Детям более старшего возраста рекомендуется полужидкая пища, обильное питье (чай. 5% раствор глюкозы, фруктовые соки), а также витамины А, С и группы В. При развитии осложнений показаны внутримышечно антибиотики (пенициллин. стрептомицин. мономицин) в общепринятых возрастных дозировках.

Профилактика. Изоляция больных обязательна. Контактным вводят внутримышечно гамма-глобулин из расчета 0,2 мл на 1 кг веса тела. Гамма-глобулин особенно эффективен в первые 5—6 дней инкубационного периода.

Дети, переболевшие корью, а также соприкасавшиеся с больными, могут быть допущены в детские учреждения через 17 дней (непривитые), а при проведении пассивной иммунизации гамма-глобулином — через 21 день.

Источник

721. Подберите для каждого описания пациента соответствующий диагноз:

1) корь — у 6-летней девочки наблюдается конъюктивит и пятнисто-популезная сыпь, возникшая в голове и распространяющаяся вниз

2) ветряная оспа – у 4-летн. мальчика отмечается везикулярная сыпь, которая напоминает капли росы

Варианты ответов:

А) все правильно

б) правильного ответа нет

в) правильный ответ 1

г) правильный ответ 2

722. При ВИЧ-инфекции в периферической крови:

а) гранулоцитоз

Б) лимфопения

в) увеличение Т-хелперов

г) моноцитоз

723. Какое из перечисленных утверждений не относится к ВИЧ-инфекции?

а) передается кроваво-контактным путем

б) заражение ребенка ВИЧ-инфицированной матерью чаще происходит внутриутробно

в) острая фаза заболевания сходна с инфекционным мононуклеозом

Г) наиболее часто поражается селезенка

724. Жидкий стул характерен для всех перечисленных заболеваний, кроме:

а) холера

б) сальмонеллез

В) ботулизм

г) дизентерия

725. Генерализованную микроаденопатию редко встречают при:

а) СПИДе

б) инфекционном мононуклеозе

В) малярии

г) сифилисе

726. Лихорадка типична для всех перечисленных заболеваний, кроме:

а) дифтерии

б) чумы

В) столбняка

г) брюшного тифа

727. Сыпь отмечается при:

а) холере

б) дизентерии

В) кори

г) бруцеллезе

728. Все суждения, касающиеся брюшного тифа, верны, кроме:

а) передается через воду

б) осложняется желудочно-кишечным кровотечением

В) преимущественно поражается толстый кишечник

г) отмечается задержка стула и метеоризм

729. Что из перечисленного верно в отношении бешенства?

а) может передаваться от человека к человеку

б) происходит заражение от животных

в) в числе симптомов постоянно гипераздражительность

Г) подтверждение диагноза основано на обнаружении телец Негри в нервных клетках

730. Основная причина дыхательной недостаточности при ботулизме:

а) угнетение дыхательного центра

б) токсический отек легких

В) паралич дыхательной мускулатуры

г) аспирация рвотных масс

731. При менингококкемии менее всего вероятно:

а) септический шок

б) кровоизлияние в надпочечник

В) абсцесс печени

г) острый миокардит

732. Для холеры верно все, кроме:

а) обильный водянистый стул

б) нормальная температура

В) схваткообразные боли в эпигастрии

г) алгид

733. Этапность появления сыпи:

1) корь — шея-туловище-лицо-конечности

2) скарлатина — этапности нет

3) веряная оспа — лицо-шея-туловище-конечности

Варианты ответов:

А) все ответы правильные

б) правильного ответа нет

в) все правильно, кроме 1

г) все правильно, кроме 2

д) все правильно, кроме 3

734. Пути передачи инфекции:

1) гепатит А — фекально-оральный

2) гепатит В — парентеральный

3) холера — фекально-оральный

Варианты ответов:

А) все ответы правильные

б) правильного ответа нет

в) все правильно, кроме 1

г) все правильно, кроме 2

д) все правильно, кроме 3

735. Длительность продромального периода:

1) менингококкемия — менее 3 суток

2) ветряная оспа — менее 3 дней

3) брюшной тиф — менее 3 дней

Варианты ответов:

А) все ответы правильные

б) правильного ответа нет

в) все правильно, кроме 1

г) все правильно, кроме 2

д) все правильно, кроме 3

736. Патологическим процессом преимущественно характеризуется:

Читайте также:  Что делать во время эпидемии кори

1) брюшной тиф — желудочно-кишечный тракт

2) коклюш — легочная ткань

3) ветряная оспа — кожа

Варианты ответов:

А) все ответы правильные

б) правильного ответа нет

в) все правильно, кроме 1

г) все правильно, кроме 2

д) все правильно, кроме 3

737. Характерные кожные поражения:

1) туляремия — резко болезненный карбункул

2) чума — безболезненные язвы

3) сибирская язва — безболезненный с четкими контурами бубон

Варианты ответов:

Источник

201. При остановке дыхания у ребенка с коклюшем необходимо применить:

  • 1. Искусственное дыхание и ИВЛ
  • 2. Бемегрид внутривенно
  • 3. Гидрокортизон внутривенно
  • 4. Ингаляцию кислорода

202. Наиболее типичные осложнения кори у детей первых трех лет жизни:
1)отит
2)гайморит
3)пневмония
4)менингит, энцефалит

  • 1. Верно 1),2), 3)
  • 2. Верно 1),3)
  • 3. Верно 2),4)
  • 4. Верно 4)
  • 5. Верно 1),2), 3), 4)

203. Характерными чертами сыпи при ветряной оспе являются:

  • 1. Пузырьковая сгруппированная сыпь преимущественно на лице, волосистой части головы и туловище
  • 2. Возможно появление афтозных элементов на видимых слизистых оболочках
  • 3. Ложный и истинный полиморфизм
  • 4. Все перечисленное

204. Основная причина развития доминантного очага в ЦНС при коклюше:

  • 1. Действие микроба
  • 2. Токсина
  • 3. Возраст больного
  • 4. Наличие сопутствующих заболеваний

205. Характер кашля при коклюше в катаральный период:

  • 1. Влажный
  • 2. Сухой
  • 3. Приступообразный
  • 4. Кашель с обильной мокротой

206. Пароксизмы в судорожный период при коклюше чаще наблюдается:

  • 1. Утром
  • 2. Днем
  • 3. Вечером
  • 4. Ночью

207. Со стороны периферической крови при коклюше характерно:

  • 1. Лейкопения
  • 2. Количество лейкоцитов не изменено
  • 3. Количество лейкоцитов умеренно повышено
  • 4. Гиперлейкоцитоз

208. При коклюше СОЭ:

  • 1. Замедлена
  • 2. Не изменена
  • 3. Умеренно повышена
  • 4. Резко повышена

209. Лекарственный препарат, уменьшающий длительность и силу судорожного периода при коклюше:

  • 1. Бром
  • 2. Седуксен
  • 3. Аминазин
  • 4. Валериана

210. Инкубационный период при эпидемическом паротите в среднем составляет: ! От 3 до 35 дней

  • 1. От 11 до 23 дней
  • 2. От 15 до 19 дней
  • 3. 18 дней

211. При эпидемическом паротите температурная кривая может быть:

  • 1. Двухволновая
  • 2. Трехволновая
  • 3. Одноволновая
  • 4. Любая из перечисленных

212. Первые признаки эпидемического паротита:

  • 1. Боли в области височно-нижнечелюстного сустава
  • 2. Сухость во рту
  • 3. Боли в области околоушной слюнной железы
  • 4. Снижение аппетита

213. Орхит при эпидемическом паротите развивается чаще:

  • 1. У детей до 10 лет
  • 2. У мужчин старше 30 лет
  • 3. У детей 1 года жизни
  • 4. У детей 12 лет и старше

214. Первыми клиническими признаками орхита являются:

  • 1. Высокая лихорадка
  • 2. Проявление общей интоксикации
  • 3. Боли и припухлости яичка
  • 4. Все перечисленное

215. Серозный менингит при эпидемическом паротите, как правило:

  • 1. Появляется раньше, чем поражаются слюнные железы
  • 2. Появляются после исчезновения припухлости слюнных желез
  • 3. Наслаивается на поражение слюнных желез
  • 4. Появление менингита не связано с поражением слюнных желез

216. Нормализация цитоза при паротитном менингите:

  • 1. Наступает в ранние сроки
  • 2. Может сохраняться до 2-х месяцев
  • 3. Наступает вместе с исчезновением припухлости желез

217. Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов:

  • 1. Повышение уровня билирубина сыворотки крови
  • 2. Повышение активности АлАТ и АсАТ
  • 3. Гипоальбуминемия
  • 4. Гипопротромбинемия
  • 5. Все перечисленное

218. Наиболее ранний лабораторный показатель цитолитического синдрома:

  • 1. Повышение уровня билирубина сыворотки крови
  • 2. Повышение активности АлАТ
  • 3. Повышение активности АсАТ
  • 4. Снижение уровня альбумина сыворотки крови

219. Клиническими признаками мезенхимально-воспалительной реакции при вирусном гепатите является все перечисленное, кроме:

  • 1. Повышения температуры тела
  • 2. Увеличения селезенки
  • 3. Анемии
  • 4. Лейкопении, увеличения СОЭ
  • 5. Эозинофилии

220. Вирус гепатита А относится к:

  • 1. Энтеровирусам (пикорнавирусам)
  • 2. Гепаднавирусам
  • 3. Арбовирусам
  • 4. Флавивирусам

221. Наибольшую эпидемиологическую опасность при вирусном гепатите А представляют:
1)больные в желтушном периоде
2)больные в конце инкубационного и в преджелтушном периоде
3)реконвалесценты
4)больные с субклиническими и безжелтушными формами болезни

  • 1. Верно 1),2), 3)
  • 2. Верно 1),3)
  • 3. Верно 2),4)
  • 4. Верно 4)
  • 5. Верно 1),2), 3), 4)

222. Механизм передачи вирусного гепатита А:

  • 1. Капельный
  • 2. Фекально-оральный
  • 3. Парентеральный
  • 4. Половой

223. Иммунитет при вирусном гепатите А:

  • 1. Стойкий
  • 2. Нестойкий
  • 3. Отсутствует
  • 4. Не изучен

224. Основной механизм патогенеза вирусного гепатита А:

  • 1. Прямое цитопатическое действие вируса на гепатоцит
  • 2. Аутоиммунное повреждение гепатоцита
  • 3. Развитие аллергичесих реакций
  • 4. Все перечисленное

225. Морфологические изменения при вирусном гепатите А характеризуются всем перечисленным, кроме

  • 1. Дистрофии печеночных клеток
  • 2. Некробиоза гепатоцитов
  • 3. Фокального или пятнистого типа некроза печени
  • 4. Жировой инфильтрации гепатоцитов
  • 5. Мезенхимальноклеточной инфильтрации портальных полей

227. После появления желтухи при вирусном гепатите А состояние больного:

  • 1. Улучшается
  • 2. Остается без изменения
  • 3. Ухудшается

228. Острый вирусный гепатит А верифицируется:

  • 1. Повышением активности АлАТ
  • 2. Повышением уровня билирубина сыворотки крови
  • 3. Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM
  • 4. Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG

229. Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют:

  • 1. 1 раз в месяц в течении 3 месяцев
  • 2. 1 раз через 1 месяц после выписки
  • 3. 1 раз в 3 месяца в течении 1 года
  • 4. В течении 3 лет

230. Обнаружение антител к вирусу гепатита А класса IgG свидетельствует:

  • 1. Об инкубационном периоде гепатита А
  • 2. О периоде разгара болезни
  • 3. О перенесенном гепатите А
  • 4. О хронизации процесса

231. Вирус гепатита В:

  • 1. РНК-содержащий гепаднавирус
  • 2. ДНК- содержащий гепаднавирус
  • 3. ДНК- содержащий энтеровирус
  • 4. РНК-содержащий пикорнавирус

232. К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:

  • 1. Устойчив к воздействию низких температур
  • 2. Устойчив к воздействию высоких температур
  • 3. Быстро погибает под воздействием консервантов крови
  • 4. Устойчив к воздействию дезинфекционных средств
  • 5. Устойчив к высушиванию

233. Источником инфекции при вирусном гепатите В является:

  • 1. Больной острым гепатитом
  • 2. Больной хроническим гепатитом
  • 3. «Хронические» носители вируса
  • 4. Все перечисленные

234. Передача вируса гепатита В от матери к плоду осуществляется:

  • 1. Пренатально
  • 2. Интранатально
  • 3. Постнатально
  • 4. Во все перечисленные периоды

235. Основной механизм патогенеза вирусного гепатита В:

  • 1. Прямое цитопатическое действие вируса на гепатоцит
  • 2. Иммуноопосредованный цитолиз
  • 3. Развитие аллергических реакций
  • 4. Мезенхимально-воспалительная реакция

236. Средняя продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите В составляет:

  • 1. Менее 45 дней
  • 2. 50-180 дней
  • 3. Более 6 месяцев

237. Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:

  • 1. Артралгический
  • 2. Диспепсический
  • 3. Астеновегетативный
  • 4. Латентный
  • 5. Все перечисленные

238. После появления желтухи при вирусном гепатите В состояние больного:

  • 1. Улучшается
  • 2. Ухудшается
  • 3. О стается без изменений

239. Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:

  • 1. Хронического персистирующего гепатита
  • 2. Хронического активного гепатита, цирроза печени
  • 3. Персистирующей НВs антигенемии
  • 4. Первичного рака печени
  • 5. Амилоидоза печени

240. К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

  • 1. Уровня АлАТ
  • 2. Персистирования НВV > 30 дней
  • 3. Обнаружения HBe Ag
  • 4. Активной репликации НВV
  • 5. Высокого содержания НВV – ДНК

241. В преджелтушном периоде вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все следующие перечисленные маркеры, кроме:

  • 1. НВs антигена
  • 2. Анти НВсоr класса М
  • 3. НВе антиген
  • 4. Анти НВs
  • 5. Анти НВе

242. В стадии ранней реконвалесценции при вирусном гепатите В можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

  • 1. НВе антиген
  • 2. Анти НВе
  • 3. Анти НВсоr класса М
  • 4. НВs антиген

243. К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

  • 1. Степени гипербилирубинемии
  • 2. Выраженности общей интоксикации
  • 3. Геморрагического синдрома
  • 4. Повышения тимоловой реакции
  • 5. Снижения протромбинового индекса

244. Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:

  • 1. Общая слабость, вялость, адинамия
  • 2. Снижение аппетита, тошнота, рвота
  • 3. Головная боль, головокружение, нарушение сна
  • 4. Тахикардия, гемаррагические проявления
  • 5. Все перечисленное

245. В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

  • 1. Нейтрофилеза
  • 2. Лейкопении
  • 3. СОЭ в пределах нормы
  • 4. Плазматической реакции
  • 5. Относительного лимфоцитоза

246. В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:

  • 1. Кортикостероиды
  • 2. Иммуномодуляторы
  • 3. Противовирусные препараты
  • 4. Цитостатики

247. При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

  • 1. Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
  • 2. Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
  • 3. Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
  • 4. Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6-12 мес.
  • 5. В течении 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки

248. Особенностями дельтавируса является все перечисленное, кроме:

  • 1. Парентеральной передачи инфекции
  • 2. Возможности естественного пути передачи вируса
  • 3. Вирус может размножаться самостоятельно
  • 4. Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
  • 5. Для репродукции вируса необходимо наличие НВs антигена

249. Основной механизм патогенеза дельтавирусной инфекции:

  • 1. Прямое цитопатическое действие на гепатоцит, развитие микст-гепатита
  • 2. Цитолиз гепатоцитов связан с иммунными воздействиями
  • 3. Не оказывает цитопатического действия на гепатоцит
  • 4. Патологическое воздействие вируса связано в основном с мезенхимально- воспалительной реакцией

250. Наиболее неблагоприятным для больного является:

  • 1. Смешанная острая форма гепатита В и гепатита Д
  • 2. Гепатит В без присоединения дельтавируса
  • 3. Сочетание хронического гепатита В с острой дельта-суперинфекцией

Источник