Формулировка диагноза неспецифического язвенного колита

Подборка по базе: Язвенный колит. Болезнь Крона.pdf, Острый неспецифический мезаденит.doc, 5 К 27 Болезнь Крона К 51 Неспецифический язвенный колит.doc.
Лабораторные и инструментальные данные

1. ОАК. Для НЯК характерно развитие анемии различной степени выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоянной небольшой кровопотере при хроническом течении заболевания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретикулоцитоз. Для острого течения и обострения хронической формы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ.

2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его проявлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

3. БАК: снижается содержание общего белка, альбумина, возможно увеличение содержания аг- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение активности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерозирующего холангита — -глютамилтранспептидазы; при развитии железодефицитной анемии характерно снижение содержания железа.

4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктивного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отражается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положительна. Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:

• появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Сandida;

• появление в большом количестве штаммов кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения — кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко (1998) описывают эндоскопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

• диффузная гиперемия слизистой оболочки;

• отсутствие сосудистого рисунка;

• эрозии;

• единичные поверхностные язвы;

• локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

• «зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;

• легкая контактная кровоточивость;

• множественные несливающиеся поверхностные язвы неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;

• локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

• резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;

• выраженная гнойная экссудация;

• спонтанные кровоизлияния;

• микроабсцессы;

• псевдополипы;

• патологический процесс захватывает практически все отделы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригидность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении

• плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

5. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой оболочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной. .

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоскопия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуации рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полости, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

1. Дизентерия. В начале развития НЯК имеет общие черты с бактериальной дизентерией: острое начало, диарея с кровью, боли в животе, повышение температуры тела, интоксикация, иногда полиартралгии. Важнейшую роль в постановке диагноза дизентерии играет бактериологическое исследование кала — посев свежих испражнений на дифференциальные питательные среды (выделение шигелл возможно уже через 48-72 ч). Существуют экспресс-методы определения шигелл в испражнениях (с использованием люминесцентной микроскопии и реакции угольной агломерации), позволяющие сделать заключение о наличии возбудителя дизентерии уже через 2-3 ч.

2. Амебиаз. Сходство НЯК и амебиаза заключается в наличии диареи с примесью слизи и крови, повышении температуры тела, симптомах интоксикации. Характерными отличительными признаками амебиаза являются следующие:

•кал в виде «малинового желе» (из-за примеси крови в кале);

•скопление стекловидной слизи в кале в виде «лягушачьей икры»;

• обнаружение тканевой и гистолитической формы амебы в кале;

кал следует исследовать не позднее 10-15 минут после дефекации);

• характерная ректороманоскопическая картина: на фоне малоизмененной слизистой оболочки толстой кишки выявляются участки гиперемии, язвы различного размера с подрытыми краями, заполненные творожистыми некротическими массами;

на стенке и в просвете толстой кишки большое количество слизи, смешанной с кровью;

• обнаружение Еntamoeba histolyticaса в биопсийном материале (в некротических массах, окружающих язвы слизистой оболочки).

3. Гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки).

4. Ишемический колит.

5. Псевдомембранозный колит.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: копроцитограмма, бактериологический анализ, исследование кала на дизентерию и протозойную инфекцию (амебиаз, балантидиаз).

3. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, глюкозы, натрия, калия, кальция, хлоридов.

4. Эндоскопическое исследование: ректороманоскопия (при дистальных формах заболевания), фиброколоноскопия (предпочтительнее) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

5. Обзорная рентгенография брюшной полости: только при тяжелой форме заболевания для выявления признаков токсической дилатации толстой кишки.

6. Ирригоскопия: производится после стихания острых проявлений болезни при невозможности выполнить колоноскопию (при отсутствии подозрений в отношении токсической дилатации толстой кишки).

7. УЗИ органов брюшной полости.

Примеры формулировки диагноза

1. Неспецифический язвенный колит, острая форма, тяжелое течение, тотальное поражение толстой кишки, выраженная активность воспаления, токсическая дилатация толстой кишки.

2. Неспецифический язвенный колит, хроническое рецидиви-рующее течение, средняя степень тяжести, поражение левой половины толстого кишечника, умеренная активность воспаления, стриктура толстой кишки.

Лечение неспецифического язвенного колита

Лечебная программа при неспецифическом язвенном колите

1. Лечебное питание.

2. Базисная терапия (лечение препаратами, содержащими 5-амино-салициловую кислоту, глюкокортикоидами, цитостатиками).

3. Применение вяжущих, адсорбирующих и антидиарейных средств.

4. 
   Коррекция метаболических нарушений и анемии.
5. 
   Дезинтоксикационная терапия.

6. Антибактериальная терапия и лечение дисбактериоза кишечника.

7. Локальная терапия проктосигмоидита.

8. Нормализация функционального состояния центральной нервной, системы.

Больные НЯК легкой степени могут лечиться амбулаторно, при средней степени тяжести заболевания необходима госпитализация, при тяжелой степени показаны неотложная госпитализация и интенсивное лечение.

Для правильного дифференцированного лечения необходимо определить степень тяжести НЯК.

Легкая форма имеет следующие характерные особенности:

• частота дефекаций не превышает 4 раз в сутки с небольшим количеством крови в кале;

• повышенная утомляемость;

• лихорадка и тахикардия отсутствуют;

• при исследовании живота определяется лишь небольшая болезненность по ходу толстой кишки;

• внекишечные симптомы болезни проявляются симметричным синовитом крупных суставов, узловатой эритемой и другими кожными| проявлениями;

• незначительная анемия (НЬ >111 г/л), небольшое увеличение СОЭ (до 26 мм/ч);

процесс локализуется преимущественно в прямой и сигмовидной кишке (отечность, гиперемия слизистой оболочки, поверхностные, нередко многочисленные эрозии, преходящие изъязвления, неравномерное утолщение слизистой оболочки).

Форма средней тяжести характеризуется следующими проявлениями:

в фазе обострения стул 4-8 раз в сутки с кровью; отмечаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита, похудание, слабость, кишечные колики, признаки дегидратации, бледность, тахикардия, снижение АД;

при исследовании живота — болезненность и урчание в области толстой кишки, но растяжение толстой кишки отсутствует;

часто имеются анемия (НЬ 105-111 г/л), лейкоцитоз, увеличение СОЭ (26-30 мм/ч);

системные проявления: желтуха, дефигурация крупных суставов, разнообразные кожные проявления, поражения глаз;

при эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются выраженная гиперемия, отечность слизистой оболочки, множественные эрозии, язвы, покрытые слизью, гноем, фибрином.

Тяжелая форма имеет следующие клинические проявления:

стул чаще 8 раз в сутки с кровью, слизью, нередко с примесями гноя;

температура тела выше 38 °С;

тахикардия (не менее 90 ударов в минуту);

боли в животе, отсутствие аппетита; вздутие живота;

снижение массы тела более чем на 10%;

выраженная анемия (НЬ 30 мм/час), гипоальбуминемия;

при эндоскопическом исследовании определяются резкая гиперемия, отечность слизистой оболочки, множественные эрозии, язвы, покрытые гноем, фибрином; при длительном течении возможно исчезновение складчатости кишки.

1. Лечебное питание

При легкой форме заболевания существенных ограничений в диете не требуется. Однако не рекомендуется употреблять очень острые, раздражающие желудочно-кишечный тракт продукты, а также ограничивается употребление молока при диарее.

При выраженном обострении заболевания назначается диета № 4 (см. гл. «Лечение хронического энтерита») с изменениями (А.Р.Златкина, 1994):

• увеличивают содержание белка в среднем до 110-120 г (65% — животного происхождения) в связи с развитием у больных белковой недостаточности; в качестве источника белков используют нежирнос мясо, рыбу (в виде паровых котлет, кнелей, фрикаделей, отварного мяса, отварной рыбы), яйца всмятку и в виде паровых омлетов, а также белковые обезжиренные, безлакгозные, противоанемические энпиты; молочные продукты в периоде обострения не рекомендуются;

• ограничивают количество жиров до 55-60 г и добавляют в блюда по 5-10 г сливочного масла;

• содержание углеводов — 250 г при максимальном ограничении клетчатки.

По мере улучшения состояния больного постепенно переводят на диету № 46, 4в с повышением содержания белка до 110-130 г в сутки.

При тяжелом течении обострения НЯК применяется максимально щадящая безбалластная, бесшлаковая диета. Она состоит не из продуктов (в обычном понимании этого слова), а из жизненно необходимых легко усваивающихся веществ (аминокислоты, глюкоза, минеральные вещества, поливитамины, пептиды, небольшое количество растительного жира). Эти вещества почти полностью всасываются в верхних отделах тонкой кишки.

В случае потери более 15% массы тела назначается парентеральное питание путем катетеризации подключичной вены, через которую вводят незаменимые аминокислоты, белковые препараты, жировые эмульсии (интролипид, липофундин, витолипид), растворы глюкозы, электролитов.

2. Базисная терапия

Средства базисной терапии оказывают влияние на основные патогенетические механизмы: синтез медиаторов воспаления и иммунные нарушения, в том числе аутоиммунные реакции.

2.1. Лечение препаратами, содержащими 5-АСК

Сульфасолозин (салазосульфапиридин, салазопиридин)— представляет собой соединение сульфапиридина и 5-аминосалицидовой кислоты (5-АСК). Под влиянием кишечной флоры сульфасалазин распадается на сульфапиридин и 5-АСК, которая является действенным компонентом препарата, а сульфапиридин — лишь ее носителем. 5-АСК ингибирует синтез лейкотриенов, простагландинов и медиаторов воспаления в толстой кишке, благодаря чему проявляется выраженный противовоспалительный эффект. П. Я. Григорьев и Э. П. Яковенко (1993) указывают, что, возможно, сульфасалазин проявляет и антибактериальный эффект в кишечнике, подавляя рост анаэробной флоры, особенно клостридий и бактероидов, преимущественно за счет неабсорбированного сульфапиридина.

Сульфасалазин следует принимать дробно в интервалах между приемами пищи. Препарат можно принимать внутрь, а также вводить в прямую кишку в виде лечебной клизмы или свечи. Суточная доза сульфасалазина зависит от степени тяжести заболевания, выраженности воспаления, протяженности патологического процесса в кишке.

При легких формах заболевания и при формах средней тяжести сульфасалазин назначают по 3-4 г в сутки, при тяжелых формах — по 8-12 г в сутки. В первый день рекомендуется принимать по 1 таблетке (0.5 г) 4 раза в день, во второй день -^ по 2 таблетки (1 г) 4 раза в день и в последующие дни при хорошей переносимости препарата — по 3-4 таблетки 4 раза в день, доводя дозу при тяжелой форме до 8-12 г в сутки.

После наступления ремиссии лечение следует продолжать в прежней дозе еще 3-4 недели, а затем постепенно снижать дозу каждые 3-5 недель до поддерживающей (1-2 г в сутки), которую следует принимать не менее года и при сохранении ремиссии отменить (П. Я. Григорьев, 1993).

Лечение сульфасалазином в 10-30% случаев сопровождается развитием побочных действий:

• желудочно-кишечных проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боли в эпигастрии);

• общих симптомов (головная боль, лихорадка, слабость, артралгии);

• гематологических нарушений (агранулоцитоз, панцитопения, анемия, метгемоглобинемия, геморрагический синдром);

• гранулематозного гепатита;

• олигоспермии и мужского бесплодия.

При развитии побочных эффектов препарат отменяется до полного их исчезновения, затем можно повторно назначить препарат в половинной дозе и попытаться повысить ее до оптимальной.

Сульфасалазин тормозит всасывание в тонкой кишке фолиевой кислоты, поэтому больным, получающим сульфасалазин, необходимо принимать также фолиевую кислоту по 0.002 г 3 раза в день.

При левосторонней дистальной локализации НЯК (проктит, прокго-сигмоидит) сульфасалазин можно применять в виде микроклизм и свечей.

При клизменном введении сульфасалазин используют в виде взвеси 4-6 г в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или кипяченой воды ежедневно в течение 1-1.5 месяцев.

Свечи сульфасалазина вводятся в прямую кишку 2 раза в день. Одна свеча содержит 1 г сульфасалазина и 1.6 г масла какао.

Салофальк (тидокол, мезакол, месалазин) — препарат, содержащий только 5-аминосалициловую кислоту и лишенный сульфапиридина. Есть мнение, что побочные эффекты сульфасалазина обусловлены прежде всего наличием в его составе сульфапиридина. Салофальк не содержит в своем составе сульфапиридин, поэтому побочные действия вызывает значительно реже, переносимость его лучше, чем сульфасалазина. Салофальк назначается при непереносимости сульфасалазина.

А. Р. Златкина (1994) рекомендует при легких формах НЯК назначать салофальк по 1.5 г (6 таблеток по 0.25 г) ежедневно. При среднетяжелых формах дозу увеличивают вдвое. При острых атаках проктосигмоидита более эффективны клизмы с салофальком, содержащие 4 г препарата в 60 г суспензии, которые делают однократно после стула в течение 8-10 недель.

Для лечения дистальных форм НЯК применяют также свечи: по 2 свечи (500 мг) 3 раза в день (утром, днем, вечером), ежедневно.

Салазопиридазин, салазодиметоксин — 5-АСК-содержащие препараты отечественного производства, они менее токсичны и лучше п