Ишемический и язвенный колит

Ишемический колит

Ишемический колит – это острое или хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, которое возникает вследствие нарушения кровоснабжения его стенок. Проявляется болями в животе разной интенсивности, неустойчивым стулом, кровотечениями, метеоризмом, тошнотой, рвотой и снижением массы тела (при хроническом течении). В тяжелых случаях повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации. С целью диагностики проводят ректороманоскопию, ирригоскопию, колоноскопию и ангиографию нижней брыжеечной артерии. Лечение на начальных этапах консервативное, при неэффективности – хирургическое.

Общие сведения

Ишемический колит – это сегментарное нарушение кровообращения в стенках толстого кишечника вследствие окклюзии или сужения кровеносных сосудов, которое ведет к воспалению, стриктуре и некрозу участка кишки. Впервые термин «ишемический колит» был введен в 1966 году. Заболевание регистрируется в основном у людей старшего возраста. На долю пациентов, которым больше 50-ти лет, выпадает 80% случаев ишемического колита. Встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, распространен равномерно во всех странах и на всех континентах. По разным данным, около трети всех заболеваний толстого кишечника у пациентов старшей возрастной группы вызвано именно нарушением кровообращения в его стенках. Лечением и диагностикой занимаются врачи-проктологи, хотя первоначально пациенты с симптомами ишемического колита могут госпитализироваться в отделение гастроэнтерологии или общей хирургии.

Ишемический колит

Причины

Существует большое количество причин ишемического колита, связанных со спазмом сосудов, кровоснабжающих толстый кишечник, их окклюзией, снижением общего артериального давления. Окклюзия сосудов может возникнуть вследствие атеросклероза, эмболии либо тромбоэмболии сосудов брыжейки, аллергических реакций, травм, послеоперационных осложнений, системного васкулита, ДВС-синдрома. Ишемический колит, как следствие сниженного артериального давления, вызывают шоковые состояния, острые аллергические реакции, расслоение аневризмы аорты, тяжелые анемии, существенное обезвоживание организма (кровопотеря, кишечная инфекция с профузным поносом).

При окклюзии сосудов чаще всего развивается некроз или гангрена стенки кишечника. Площадь поражения зависит от диаметра сосуда, полного или неполного перекрытия его просвета, длительности окклюзии, возможности развития коллатерального кровотока. Если просвет сосуда перекрывается постепенно, например, при атеросклерозе, ишемический колит может приобретать хроническое течение с формированием стриктур.

Толстый кишечник — один из наиболее слабо снабжаемых кровью органов, особенно в тех участках, где есть сосудистые анастомозы. Его функциональная активность сопровождается еще большим снижением кровотока. Поэтому шоковые состояния, сердечная недостаточность (острая или хроническая), потеря крови при травмах, операциях или потеря жидкости при кишечных инфекциях очень быстро ведут к развитию ишемии и, как следствие, ишемического колита.

Патогенез

Наиболее часто ишемический колит развивается в сигмовидной и поперечной ободочной кишке, особенно в тех случаях, когда его причиной выступает атеросклероз. Но это не исключает того, что могут быть задействованы и другие отделы. В первую очередь страдает слизистая оболочка, но со временем может вовлекаться подслизистая основа и мышечный слой. Если наступает окклюзия больших артерий, процесс развивается стремительно с участием всех слоев кишечной стенки. Ишемические изменения могут быть обратимыми и необратимыми. Если не наступил некроз, и нет гангрены, слизистая после возобновления кровотока довольно быстро приходит в норму. При хроническом ишемическом колите изменения нарастают постепенно, это может привести к появлению воспаления, язв и в конечном итоге – к развитию стриктур.

Классификация

Ишемический колит по течению может быть острым или хроническим. Острый колит развивается с инфарктом слизистой, подслизистого слоя и всей стенки кишечника. Хронический колит может со временем осложняться стриктурами толстого кишечника. В клинической проктологии также выделяют транзиторную форму ишемического колита (с обратным развитием симптомов и морфологических изменений), стенозирующую (с формированием стриктур), гангренозную (с образованием язв, некроза всех слоев кишечной стенки, частыми осложнениями и прогрессирующими морфологическими изменениями без обратного развития).

Симптомы ишемического колита

Патология развивается остро или подостро. Специфических симптомов это заболевание не имеет, поэтому диагностировать его бывает довольно затруднительно. В основном больные жалуются на боли в животе, периодически повторяющиеся кишечные кровотечения, неустойчивый стул. Поносы чередуются с запорами; преобладает склонность к учащенному жидкому стулу с большим количеством слизи и примесями крови. При пальпации живота выявляется болезненность в левой подвздошной области, возле пупка. При пальцевом ректальном исследовании можно выявить кровь, слизистые и гнойные выделения в прямой кишке. Интенсивность той или иной симптоматики зависит от формы ишемического колита и размеров пораженного участка.

Обратимая форма ишемического колита развивается тогда, когда период нарушения кровообращения был коротким или быстро стали развиваться коллатерали. Характеризуется периодическими болями в животе слева или возле пупка. Иногда их интенсивность и продолжительность настолько малы, что пациенты не обращают на них внимания. Боли появляются через полчаса после еды или после физической нагрузки и могут самостоятельно исчезать на протяжении нескольких часов. По своему характеру ощущения похожи на боль при стенокардии или при перемежающей хромоте. Через некоторое время могут присоединиться тенезмы, у больного появляется жидкий стул с кровью и слизью. Кровь в кале иногда выявляется через несколько дней или недель после начала заболевания.

При дальнейшем развитии патологического состояния симптомы могут самостоятельно проходить или нарастать, если ишемический колит переходит в необратимую форму. В последнем случае у пациента усиливаются боли, стул становится обильным, жидким, с выделениями крови, слизи, гнилостным запахом. Общее состояние ухудшается, может появиться гипертермия, тошнота, рвота, симптомы общей интоксикации.

Осложнения

Профузные кровотечения, даже при тяжелом течении ишемического колита, возникают крайне редко. Массивный некроз стенок кишечника может стать причиной перфорации толстой кишки и спровоцировать развитие перитонита. Хронический ишемический колит часто приводит к формированию стриктур, кишечной непроходимости, образованию раковых опухолей в месте сужения толстой кишки.

Читайте также: Поля полит коля колит

Диагностика

Наиболее информативны при диагностике ишемического колита инструментальные методы исследования. Ректороманоскопия помогает предположить диагноз, но не дает полной картины. При обратимой форме ишемического колита в прямой и сигмовидной кишке видны небольшие кровоизлияния в слизистую оболочку. При некротической форме можно увидеть язвы с четкими краями и фибриновыми пленками на фоне бледной слизистой. Получить больше диагностических данных можно при выполнении биопсии.

Ирригоскопия – одно из самых информативных диагностических исследований при ишемическом колите. При обратимых изменениях в местах ишемии можно увидеть дефекты в виде пальцевых вдавливаний. Через короткое время они могут исчезнуть, поэтому исследование нужно проводить сразу же при первых подозрениях на ишемический колит. Некротические изменения видны в виде стойких язвенных дефектов. При выполнении ирригоскопии можно диагностировать и стриктуры. Колоноскопия позволяет более четко увидеть морфологические изменения в стенках всего толстого кишечника, взять биопсию из участков с ишемией или со стриктурами толстой кишки, особенно если возникает подозрение на их злокачественное перерождение.

Для выяснения причины и уровня обструкции сосудов проводят ангиографию нижней брыжеечной артерии. При осложнениях ишемического колита для оценки состояния пациента выполняют общие и биохимические анализы крови. Для коррекции антибиотикотерапии проводят бакпосев кала и крови с определением чувствительности к препаратам.

Дифференциальный диагноз при ишемическом колите проводят с инфекционными заболеваниями (дизентерия, амебиаз, гельминтозы), неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, злокачественными новообразованиями. При инфекционных заболеваниях на первый план выходят симптомы общей интоксикации, есть соответствующий эпидемиологический анамнез. Язвенный колит и болезнь Крона развиваются постепенно, в более молодом возрасте. Развитие раковых опухолей толстого кишечника происходит на протяжении длительного времени, часто на протяжении нескольких лет.

Лечение ишемического колита

На первом этапе заболевания проводят консервативную терапию. Назначают щадящую диету, легкие слабительные, препараты, улучшающие кровоток (сосудорасширяющие) и реологию крови (антиагреганты). Улучшают результаты комплексного лечения ишемического колита такие препараты, как дипиридамол, пентоксифиллин, комплексы витаминов. При тяжелом состоянии больного проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного баланса, иногда выполняют переливание крови. Большое значение для разгрузки кишечника имеет парентеральное питание. При бактериальных осложнениях ишемического колита назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Хирургическое лечение ишемического колита показано при обширном некрозе, гангрене толстого кишечника, перфорации и перитоните. Пораженный участок кишечника удаляют в пределах здоровых тканей, затем проводят ревизию и оставляют послеоперационный дренаж. Поскольку возраст пациентов с ишемическим колитом в основном пожилой, осложнения после таких операций довольно часты. При стриктурах, которые перекрывают или сужают просвет кишечника, проводят плановые операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемического колита зависит от формы заболевания, течения и наличия осложнений. Если кровоток возобновился, и некроз не развился, прогноз достаточно благоприятный. При некрозе все зависит от обширности процесса, своевременной диагностики и правильно проведенного оперативного вмешательства. Также течение патологии зависит от возраста, общего состояния больного и сопутствующих заболеваний.

Поскольку ишемический колит возникает в большинстве случаев как осложнение атеросклероза, сердечной недостаточности, послеоперационного периода при вмешательствах на кишечнике, желудке, органах малого таза, то основа профилактики – адекватное лечение первичных заболеваний. Большое значение имеет также правильное питание, регулярные профилактические медицинские осмотры.

Источник

1 января 2019365,1 тыс.

Что такое колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракин А. А., проктолога со стажем в 8 лет

Автор статьи: Куракин А. А.

Проктолог, стаж 8 лет

Дата публикации 2017-12-20

Определение болезни. Причины заболевания

Колит (лат. colitis, от греч. kolon (толстый кишечник) и itis (воспаление) — собирательное понятие, включающее большую группу заболеваний с одним общим признаком: воспалением толстого кишечника.

Колиты встречаются в практике гастроэнтерологов, инфекционистов, терапевтов, колопроктологов, хирургов и других специалистов.

Основные формы колитов можно описать только по отдельности, в зависимости от этиологического фактора. Размеры статьи не позволяют коснуться всех видов колита. Рассмотрим только основные из них.

Инфекционный колит — это заболевание кишечника, возникающее из-за активизации условно-патогенных микроорганизмов в кишечнике или попадания новых болезнетворных микробов из внешней среды.

Инфекционный колит имеет очень широкое распространение: нет человека, ни разу не переносившего данное заболевание. Количество заболевших увеличивается в жаркий период, когда создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Поэтому чаще болеют люди в регионах с жарким климатом (Африка, Юго-Восточная и Средняя Азия). Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно у детей, посещающих учебные заведения (детские сады, школы и т. д.). Гастроэнтерологи и проктологи могут встречать в практике больных с данной патологией, но она не является профильной. Лечат заболевание обычно инфекционисты.

Причины инфекционного колита:

бактерии (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, клостридии, иерсинии, брюшнотифозная палочка, кампилобактерии, протей, стафилококки);
вирусы (аденовирус, энтеровирус, ротавирус);
простейшие (амебы, лямблии и др.);
возбудители туберкулеза и сифилиса;
грибки (кандида, актиномицеты). Возникновение грибкового колита свидетельствует о снижении иммунитета и часто проявляется у лиц, страдающих СПИДом, получающих химиотерапию, стероидные гормоны;
дисбактериоз.

Формы инфекционного колита:

катаральная;
фиброзная;
катарально-геморрагическая;
флегмонозная;
флегмонозно-гангренозная;
некротическая.

Воспалительные явления могут иметь стадийный характер, а могут сразу иметь картину запущенного воспаления. Его выраженность напрямую зависит от характера инфекции. Некротическое и флегмонозно-гангренозное воспаление встречается при клостридиальной инфекции. Катарально-геморрагическое — при дизентерии. Катаральное воспаление встречается чаще при вирусных заболеваниях.

Ишемический колит — воспаление стенки толстого кишечника, возникающее из-за нарушения процессов кровобращения. Существует хроническое и острое нарушение кровообращения.

Причиной нарушения кровообращения является полное прекращение или критическое снижение притока крови к толстой кишке, вследствие чего возникает воспаление. При тяжёлом течении может приводить к некрозу стенки кишечника. Причиной закупорки сосудов могут быть тромбы, но чаще всего к сужению просвета сосуда приводят атеросклеротические бляшки. Поэтому болезнь чаще проявляется у лиц пожилого возраста. Около 79% больных ишемическим колитом старше 48 лет. Частота встречаемости не имеет связи с половой принадлежностью и регионом. Впервые открыт в 1966 году. Ишемический колит является профильным заболеванием для колопроктологов, но им также занимаются общие хирурги и гастроэнтерологи.

Причины ишемического колита:

атеросклероз сосудов;
закупорка брыжеечных сосудов вследствие эмболии или тромбоэмболии (в результате аллергических реакций, травм, осложнений операций, системного васкулита, ДВС-синдрома);
снижение давления крови может приводить к нарушению питания стенки кишки.

Закупорка просвета сосуда приводит к ишемии стенки кишки, а как следствие — к некрозу и далее перфорации.

Объём поражения зависит от размера питающей артерии, длительности закупорки. Если закупорка сосуда происходит постепенно (при образовании атеросклеротических бляшек в сосудах), то говорят о хроническом нарушении кровообращения, что в свою очередь приводит к стриктурам.

При критических состояниях и снижении давления крови (например, анафилактический шок, ДВС-синдром и т.д.), происходит централизация кровообращения, при этом резко снижается приток крови к кишечнику, что приводит к ишемии и некрозу.

При атеросклерозе чаще страдает сигмовидная и поперечная ободочная кишка. Воспаление начинается со слизистой оболочки, затем переходит на все слои.

По характеру поражения выделяют:

транзиторную форму (когда ишемические процессы обратимы);
стенозирующую (когда формируются стриктуры);
гангренозную (когда образуются язвы с дальнейшим развитием некроза, поражение носит необратимый характер).

Лучевой колит — образуется в результате ионизирующего воздействия на стенку толстого кишечника.

Симптомы колита

Инфекционный колит

Клиника инфекционного колита напрямую зависит от возбудителя.

Для любого инфекционного колита независимо от этиологии характерно:

начало заболевания, как правило, имеет острый характер;
жидкий частый стул с примесью слизи в кале;
боли локализуются чаще в левом подреберье, но могут также распространяться по всем отделам живота;
боль имеет периодический, спазматический характер;
высокая температура;
чувство слабости, недомогания;
сухость кожных покровов и слизистых;
белый налет на корне языка;
рвота как первый признак заболевания (если в воспалительный процесс вовлечен желудок).

Для первичной оценки этиологии инфекционного колита оценивают характер дефекации, объём и особенности каловых масс.

при дезентерии стул очень частый, малыми порциями (до 20 раз за день) со слизью и прожилками алой крови (ректальный «плевок»);
при амебиазе кал имеет вид малинового желе;
при сальмонеллезе кал напоминает болотную тину, имеет неприятный запах;
при псевдомембранозном колите (вызыванном клостридиями) частый жидкий стул с запахом гнили.

Ишемический колит

Симптоматика очень вариабельна, характерно быстрое прогрессирование.

болезненные ощущения в животе;
кровь и слизь в стуле;
неустойчивый, частый стул;
выраженные боли в околопупочной и левой подвздошной области;
при ректальном осмотре можно заметить кал с кровью, слизью или гноем;
при хронической форме боли имеют низкую интенсивность, обычно возникают после еды;
при длительной хронической ишемии появляются стриктуры в толстой кишке, которые в дальнейшем могут быть следствием непроходимости или малигнизации (раковому перерождению).

Лучевой колит

Обычно колит формируется у лиц, перенёсших курс лучевой терапии по поводу новообразований, локализующихся в области малого таза или брюшной полости.

большую чувствительность к излучению имеет тонкий кишечник, формируется лучевой энтерит, который клинически проявляется нарушением абсорбции в тонком кишечнике;
повреждению кишечника свойствен избирательный характер, обычно воспаление локализуется в прямой и сигмовидной кишке, при этом клиника сопоставима с клиникой язвенного и ишемического колита. При воздействии больших доз радиации клиника развивается не сразу, проявляется обильным, жидким стулом, при этом нарушается всасывание в толстом кишечнике.

Патогенез колита

Толстый кишечник очень восприимчив к ионизирующему излучению. Лучевой колит возникает при воздействии малых доз облучения: происходит атрофия слизистой оболочки (сразу после облучения).

Усиливаются процессы деления клеток, уменьшается длина ворсинок.
Активизируются воспалительные процессы с нейтрофильной реакцией. Чаще всего эти процессы локализуются в прямой и сигмовидной кишке.
При воздействии больших доз (более 40 Гр.) воспалительные процессы могут возникать спустя длительное время после облучения (до нескольких лет), в данной ситуации происходит воспаление мелких сосудов кишечника, что приводит к ишемизации кишечника. Развиваются язвы и стриктуры. Могут поражаться все отделы толстого и тонкого кишечника.

Классификация и стадии развития колита

По течению:

острый;
хронический.

По этиологии:

язвенный колит и болезнь Крона (воспалительные заболевания кишечника с неизвестной этиологией);
инфекционный (этиологический фактор бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);
ишемический (развивается вследствие снижения притока крови к толстой кишке);
токсический (при применении нестероидных противовоспалительных препаратов);
лучевой (при поражении радиацией).

По локализации:

проктит — воспаление прямой кишки;
панколит — тотальное поражение кишечника;
тифлит — воспаление слепой кишки;
трансверзит — воспаление поперечной ободочной кишки;
сигмоидит — воспаление сигмовидной кишки.

Диагностика колита

Инфекционный колит:

анализ кала на вирусы, бактерии, паразиты (позволяет точно поставить диагноз);
серологическое исследование (определяют антитела к вирусам, паразитам);
анализ крови на стерильность (при подозрении на сепсис);
общеклинический анализ крови (высокое СОЭ, увеличение количества лимфоцитов при вирусной этиологии);
ректороманоскопия используется как дополнительный метод для дифференциальной диагностики;
ультразвуковое исследование используется для исключения осложнений.

Ишемический колит:

Ректороманоскопия дает возможность оценить состояние слизистой оболочки. При осмотре можно отметить наличие точечных кровоизлияний, сглаженность сосудистого рисунка, бледность слизистой. При обнаружении данных признаков показано взятие биопсии.
Ирригоскопия — самое необходимое исследование. Обнаруживается симптом пальцевых вдавливаний. Признаки дефектов слизистой свидетельствуют о наличии язв, сужения просвета при стриктурах.
Колоноскопия показана для уточнения распространенности воспаления, также показана биопсия в области измененного участка.
Ангиография позволяет определить степень сужения сосуда и его локализацию.

Дифференциальная диагностика

Злокачественные новообразования. Опухоли развиваются достаточно длительное время, в течении многих лет.
Инфекционный колит. Преобладают симптомы общей интоксикации (слабость, лихорадка и т.д.). Кроме того, имеет место эпидемический анамнез.
Язвенный колит и болезнь Крона. Для них характерно достаточно медленное прогрессирование. Проявляются обычно в раннем возрасте.

Лучевой колит:

При сборе анамнеза учитывают наличие факта облучения ионизирующей радиацией.
Ректороманоскопия и колоноскопия с биопсией позволяют выявить воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. При лучевом энтерите воспаление сочетается с атрофией слизистой. Крипты становятся менее глубокими, уменьшается длина ворсинок. При лучевом колите на слизистой обнаруживают язвы, стриктуры.

Дифференциальная диагностика

Энтерит лучевого генеза следует дифференцировать с болезнями тонкой кишки, при которых страдает функция всасывания (целиакия), при данных заболеваниях происходит атрофия по гиперрегенераторному типу, а при лучевом поражении преобладают гипорегенераторные процессы слизистой.
Радиационные поражения толстого кишечника дифференцируют с язвенным колитом, болезнью Крона, новообразованиями толстого кишечника.

Лечение колита

Инфекционный колит:

антибактериальные, противогрибковые средства с учетом чувствительности микроорганизмов. Предпочтение отдают таблетированным формам препаратов;
восполнение потерянной жидкости и минералов: растворами для приема внутрь (Регидрон и др.), внутривенное введение (раствор Рингера, Трисоль и др.);
прием сорбентов;
пробиотики и пребиотики;
ферменты (креон, фестал);
симптоматическая терапия (противовоспалительные средства, спазмолитики и др.)

Ишемический колит:

консервативное лечение (щадящая диета, препараты, смягчающие стул, лекарства для улучшения кровотока, дезагреганты, витаминные препараты, дезинтоксикационное лечение, восполнение баланса электролитов и жидкости, гемотрансфузии (при показаниях), антибактериальные препараты);
хирургическое лечение.

Показаниями для срочного хирургического лечения служат:

перфорация, толстокишечная непроходимость. В таком случае удаляется участок кишки, с последующей санацией и дренированием брюшной полости.
плановое оперативное лечение показано больным в случае сужения (стриктуры) толстого кишечника без явлений острой кишечной непроходимости.

Терапия лучевого колита схожа с терапией язвенного колита и болезни Крона:

лекарства, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (месалазин, салофальк);
антибактериальная терапия.

Прогноз. Профилактика

На сегодняшний день хорошо известны причины возникновения инфекционного колита, разработаны современные методики лечения. Поэтому при неосложненном течении и вовремя начатой терапии удается достигнуть полного выздоровления. Менее благоприятный прогноз у лиц с явлениями иммунодефицита и ослабленной иммунной системой (например, у людей пожилого возраста). Прогноз благоприятный.

Основными методами профилактики являются:

гигиенические мероприятия (тщательное мытье рук);
использование только свежих продуктов, чистой воды;
уделение особого внимания термической обработке пищи.

При транзиторной форме ишемического колита прогноз благоприятный. При гангренозной форме — зависит от вовремя поставленного диагноза и проведенного лечения.

Так как ишемический колит является осложнением других болезней, то для его профилактики необходимо:

своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
сбалансированное питание.

Лучевой колит приводит к постоянным, необратимым изменениям кишечной стенки, поэтому прогноз неблагоприятный.

При радиационном колите могут появляться язвы и стриктуры на слизистой оболочке толстого кишечника, что может привести к кишечной непроходимости. В таком случае необходимо хирургическое лечение, от своевременности которого зависит прогноз. При правильном и вовремя проведенном лечении прогноз благоприятный. Специальных методов профилактики лучевого колита не существует.

Список литературы

Dinleyici E., Eren M., Ozen M. et al. Effectiveness and safety of Saccharomyces boulardii for acute infectious diarrhea. Expert Opin BiolTher 2012; 12: 395–410
Ethelberg S. et al. Risk factors for diarrhea among children in an industrialized country / // Epidemiology. – 2006. – Vol. 17(1). – Р. 24–30
Кохан Е.П. Диагностика и хирургические методы лечения больных хронической абдоминальной ишемией / Е.П.Кохан, С.А. Белякин, В.А. Иванов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2010. — № 4. — С. 135-138
Mensink P.B. Chronic gastrointestinal ischaemia: shifting paradigms / P.B. Mensink, L.M. Moons, E.J. Kuipers // Gut. — 2010 Nov 29
Kolkman J.J. Diagnosis and management of splanchnic ischemia / J.J. Kolkman, M. Bargeman, A.B. Huisman, R.H. Geelkerken // World J. Gastroenterol. — 2008 Dec 28. — 14(48). — 7309-20
Fargeaudou Y. Chronic mesenteric ischemia: endovascular management / Y. Fargeaudou, X. Dray [et all] // Radiology — 2008.-Vol. 89 (1).-P.68-70
Chang R.W. Update in management of mesenteric ischemia / R.W. Chang, J.B. Chang, W.E. Longo // World J. Gastroenterol. – 2006. – Vol. 12, № 20. – Р. 3243-3247
Oldenburg A.W. Acute mesenteric ischemia. / A.W. Oldenburg, L.L. Lau, Th.J. Rodenberg [et al.] // Arch. Int. Med. – 2004. – Vol. 164, № 10. – Р.1054-1065
Den Hartog-Jager F.C., P.Cohen, M. van Haastert. Late radiation inyuri of the rectum and sigmoid colon: Barium findings in 92 patiends // Br. J. Radiol. – 1989. – Vol. 62. – P. 807
Novak J.M., Collins J.T., Donowitz M. et al. Effect of radiation on the human gastrointestinal tract // J. Clin. Gastroenterol. – 1979. – Р. 1–9
Гончарик И.И. Радиационный (лучевой) колит и энтерит // Военная медицина. – 2010. – № 4. – С. 119–121
Бардычев М.С., Цыб А.Ф. Местные лучевые повреждения – М.: Медицина, 1985. – 240 с.
Салофальк – многообразие лекарственных форм месалазина для лечения различных заболеваний кишечника. Схемы терапии при различных заболеваниях и синдромах: Методическая разработка. – Dr. FalkFarma, 2011. – 31 с.
Cotti G., Seid V.,Araujo S. et al. Conservative therapies for hemorrhagic radiation proctitis: a review // Rev. Hosp. Clín. Fac. Med. – 2003. – Vol. 58, No. 5. – P. 284–292

Источник