Эозинофильном колите у детей
БК — болезнь Крона
ВЗК — воспалительные заболевания кишечника
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
ЭК — эозинофильный колит
ЭЭК — эозинофильный энтероколит
IgE — иммуноглобулин Е
Первичные эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют собой редкую патологию пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, характеризующуюся эозинофилией периферической крови и эозинофильными инфильтратами в стенке пищеварительной трубки [1]. Болезнь может поражать один или несколько отделов ЖКТ. Клинические проявления данной патологии зависят от уровня поражения ЖКТ и могут проявляться тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, непроходимостью кишечника, синдромом мальабсорбции, асцитом, снижением массы тела. Выделяют первичный эозинофильный эзофагит, первичный эозинофильный гастрит, первичный эозинофильный энтероколит (ЭЭК)/колит [2]. Впервые данную патологию описал в 1937 г. R. Kaijer. Истинные причины первичного эозинофильного поражения ЖКТ неизвестны, при верификации заболевания необходимо исключить вторичные эозинофилии, которые могут сопровождать паразитарные инвазии, пищевую аллергию на белки (коровье молоко, яйца, соя) [3], гиперэозинофильный синдром, системные заболевания (целиакия, воспалительные заболевания кишечника — ВЗК и др.), прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, препараты золота, рифампицин, клозапин, сульфасалазин) [4, 5]. Реже причиной эозинофилии могут быть заболевания кожи, тяжелые инфекции, онкогематологическая патология.
Патогенез эозинофильного поражения ЖКТ недостаточно изучен. Дискутируется вопрос о том, являются ли эозинофильные поражения ЖКТ опосредованными иммуноглобулином Е (IgE) заболеваниями. Специфические эозинофильные хемоаттрактанты, такие как интерлейкин-5 и эотоксин, также могут играть роль в их возникновении [6, 7].
Диагностическими критериями эозинофильного поражения ЖКТ служат персистирующая эозинофилия в периферической крови (5—35%), при морфологическом исследовании эозинофильная инфильтрация стенки какого-либо отдела пищеварительной трубки, в кишечнике возможны крипт-абсцессы и лимфонодулярная гиперплазия [8]. Для исключения вторичных эозинофилий проводится анализ кала для выявления гельминтов, серологическая диагностика гельминтозов, проведение кожных проб, элиминационных тестов, определение уровня IgE.
В лечении предлагается использование глюкокортикостероидов [9], антигистаминных препаратов, месалазина [10], ингибиторов лейкотриенов, азатиоприна и биологических методов лечения [5]. Критерием эффективной терапии является уменьшение плотности эозинофильной инфильтрации при морфологическом исследовании биоптатов пораженного участка ЖКТ. Исследователями подчеркивается важность подсчета количества эозинофилов в поле зрения [1, 11].
Эозинофильный колит (ЭК) — самая редкая среди эозинофильных заболеваний ЖКТ патология, может встречаться как у детей, так и у взрослых [5]. Наиболее частая причина ЭК у детей — пищевая аллергия на белки, содержащиеся в коровьем молоке, яйцах, сое. Соблюдение диеты приводит к регрессу симптомов в течение нескольких дней. С возрастом симптомы заболевания у детей купируются [12].
Клинические проявления ЭК зависят от глубины инфильтрации эозинофилами стенки пищеварительной трубки. Впервые в 1970 г. N. Klein описал 3 основных типа инфильтрации эозинофилами стенки ЖКТ [13]:
— эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, что может быть причиной железодефицитной анемии, гипоальбуминемии, стеатореи;
— инфильтрация эозинофилами подслизистой основы и мышечной оболочки приводит к полной или частичной непроходимости кишечника;
— инфильтрация эозинофилами серозной оболочки кишечника проявляется асцитом.
Вовлеченность в процесс различных тканей дает возможность понять, что многочисленные клинические формы болезни могут протекать либо с асцитом, либо с непроходимостью кишечника [14].
В связи с небольшим количеством случаев ЭК проспективные рандомизированные контролируемые исследования в отношении данной патологии не проводились, диагностические и терапевтические подходы основаны на клинических наблюдениях. Современная медицина накапливает информацию о данной патологии. В 1985 г. R. Naylor и J. Pollet [15] описали 22 случая ЭК, в которых не выделен общий этиологический фактор, но у некоторых больных имелись указания на пищевую аллергию, реакцию на лекарственные препараты, паразитарною инвазию. Описаны случаи ЭК в пожилом возрасте (женщины 72, 78 и 83 лет). Половые различия не выявляются. Известны случаи ассоциации ЭК со склеродермией, синдромом Черджа—Стросса, гиперэозинофильным синдромом. Описаны наблюдения ЭК у пациентов с ВЗК [16]. Имеется наблюдение ЭК у 29-летней женщины с аллогенной трансплантацией костного мозга, описаны наблюдения ЭК у детей после трансплантации печени, получающих циклоспорин [17, 18]. Обсуждается вопрос о сочетании ЭК с эозинофильной инфильтрацией ЖКТ другой локализации. В клинических наблюдениях описывают случаи изолированного эозинофильного эзофагита, изолированного ЭК, но нет наблюдений сочетаний инфильтрации эозинофилами и пищевода, и толстой кишки у одного пациента. В то же время о сочетании эозинофильной инфильтрации толстой кишки и терминального отдела тонкой кишки известно [19]. Данный факт заслуживает дальнейшего наблюдения.
В Омской областной клинической больнице наблюдали один случай первичного Э.К. Предоставляем его описание.
Больная Ф., 41 год. С 17-летнего возраста отмечает приступы схваткообразной боли в животе, сопровождающейся тошнотой, рвотой, жидким стулом до 5 раз в сутки со слизью. Связи с употреблением определенных продуктов питания, приемом лекарственных препаратов, стрессовыми ситуациями не отмечает. Указанные симптомы появлялись редко, за медицинской помощью не обращалась. В возрасте 25 лет спустя 6 мес после родов (беременность и роды протекали без осложнений) возникли приступ боли в животе, тошнота, многократная обильная рвота, жидкий стул до 5—6 раз в день. При этом стала отмечать увеличение живота в размере. При обследовании выявлен асцит, проведен лапароцентез, эвакуировано 4 л светлой прозрачной жидкости. В общем анализе крови эозинофилия 6—11%, при неоднократных дуоденальных зондированиях и анализах кала паразитарной инвазии не выявлено. При фиброколоноскопии на границе слепой кишки и восходящего отдела ободочной кишки обнаружено полиповидное образование до 15 мм высотой 5 мм с гладкой поверхностью. Биопсия по техническим причинам не проведена.
В течение года после лапароцентеза при ультразвуковом контроле в брюшной полости определялась свободная жидкость в небольшом количестве. При диагностической лапароскопии патологии не выявлено. В гемограмме сохранялась эозинофилия до 18%. Пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В течение последних 7 лет боль и диспепсические явления не возобновлялись.
В конце сентября 2013 г. вновь появилась приступообразная боль в эпигастрии, правом и левом подреберьях, многократная рвота пищей, жидкий стул до 5—6 раз в сутки. Госпитализирована в ОКБ 25.09.13 для уточнения диагноза, лечения.
При расспросе дополнительных жалоб не предъявляла.
Особенности анамнеза жизни: у матери рак прямой кишки, эпидемиологический анамнез: употребляет в пищу рыбу Обь-Иртышского бассейна.
При объективном исследовании индекс массы тела 34. Кожа и слизистые оболочки обычной окраски. Лимфатические узлы, щитовидная железа не изменены. Периферических отеков нет. Над легкими при перкуссии звук легочной. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс ритмичный, с частотой 70 уд/мин. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный в проекции толстой кишки (в подвздошных областях) и в эпигастральной области. Печень, селезенка, почки не увеличены.
В ходе обследования выявлены повышение уровня эозинофилов до 18—27%, небольшое увеличение активности панкреатической амилазы. Функциональные пробы печени, общий анализ мочи без изменений. Общий белок крови незначительно снижен, уровень альбуминов в пределах нормы. Результаты иммуноферментного анализа на ВИЧ и маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные.
При ирригоскопии (рис. 1) получены данные, свидетельствующие об объемном образовании илеоцекального угла: тугое наполнение с контрастированием просвета червеобразного отростка, циркулярное сужение в области слепой кишки на уровне баугиниевой заслонки.
Рис. 1. Результаты ирригоскопии.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости обнаружены асцит, диффузные изменения в поджелудочной железе.
При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов брюшной полости (рис. 2) выявлено неоднородное образование в правой подвздошной области, муфтообразно охватывающее подвздошную кишку.
Рис. 2. Данные МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием, венозная фаза. Аксиальные срезы. а — инфильтрат в области слепой кишки на уровне илиоцекального перехода, стенки кишки неравномерно утолщены с умеренным неоднородным накоплением контрастного препарата; б — периколитическое скопление жидкости выше по ходу восходящей толстой кишки, асцит.
При фиброколоноскопии в области слепой и восходящей ободочной кишки определяется ярко-красная циркулярная инфильтрация в виде валика. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из участка инфильтрации, — признаки неспецифического воспаления (слабая лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация с примесью единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов).
В связи с наблюдающимися эпизодами абдоминальной боли с симптомами непроходимости кишечника выполнен обзорный снимок органов брюшной полости (рис. 3). Выявлены множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
Рис. 3. Обзорный снимок органов брюшной полости. Множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
С учетом полученных данных дифференциальный диагноз проводили между болезнью Крона (БК) и злокачественным образованием кишечника. Основанием для предположения БК послужили илеоцекальная локализация процесса, наличие инфильтрата, стриктур, признаков непроходимости кишечника.
Предпринята лапаротомия 17.10.13: эвакуировано 1500 мл асцитической жидкости; при ревизии выявлены утолщение, инфильтрация стенки тонкой кишки, отек висцеральной брюшины (рис. 4). На расстоянии 10, 20 и 35 см от илеоцекального угла обнаружены три формирующиеся стриктуры, в просвете слепой кишки — инфильтрированная, увеличенная до 5 см баугиниевая заслонка. Выполнена резекция тонкой кишки на расстоянии 50 см от илеоцекального угла и средней трети восходящей кишки, наложен илеоасцендоанастомоз бок в бок.
Рис. 4. Макропрепарат резецированной части подвздошной кишки. Утолщение стенки тонкой кишки до 8 мм. Серозная оболочка шероховатая, с инъецированными сосудами.
При гистологическом исследовании в стенке резецированной части кишки (рис. 5) — клеточная инфильтрация с большим количеством эозинофильных лейкоцитов.
Рис. 5. Микропрепараты стенки резецированной части кишки. Окраска гемотоксилином и эозином. а — слизистая оболочка толстой кишки: в собственной пластинке между двух крипт обычное количество клеточных элементов с увеличением количества эозинофильных лейкоцитов (12%), ув. 400; б — мышечная оболочка тонкой и толстой кишки с густым инфильтратом, состоящим сплошь из эозинофильных лейкоцитов, ув. 100; в — подслизистая основа толстой кишки (эозинофильные лейкоциты 91,4%), ув. 400.
На основании персистирующей эозинофилии в периферической крови в течение длительного периода, а также инфильтрации стенок подвздошной и слепой кишки эозинофилами установлен диагноз: ЭЭК с формированием стриктур в подвздошной кишке, асцит. Операция 17.10.13: резекция подвздошной кишки и илеоцекального угла, илеоасцендоанастомоз бок в бок. Сопутствующая патология органов пищеварения: хронический токсико-метаболический панкреатит, обострение.
Послеоперационный период протекал благополучно, проводилась терапия антисекреторными препаратами (рабепразол, омепразол), ферментами (панкреатин), спазмолитиками, антибактериальными препаратами, в последующем антигистаминными препаратами и преднизолоном.
Во время последней госпитализации (январь 2014 г.) проведено дополнительное обследование с целью исключения паразитарных инвазий и аллергических заболеваний. Аллергологический анализ крови показал повышение общего уровня IgЕ (137,25 МЕ/мл при норме <130 МЕ/мл). Инфекционно-иммунологический анализ крови позволил выявить повышенный титр IgG к аспергиллам 1/200. При этом антитела IgG к аскаридам, трихинеллам, описторхам и лямблиям не обнаружены. Уровень кальпротектина в кале соответствовал норме (24,15 мг/кг при норме <50 мг/кг). Поводилось исследование кала сверхчувствительным комплексным методом на яйца гельминтов следующих видов: Strongiloideus stercoralis, Hymenolepis nana, Opistorchis filineus, Trichocepalus triciurus, Askaris lumbrikoides, Clonorchis sinensis, Methagonimus jokogowai, Nanophyetus salmincoli, Dipylioobotrium latum, Dicrocoelium lanceatum, Fasciola hepatica, а также на цисты Lamblia intestinalis, Entamoeba histolitica, Blastocystis hominis, онкосферы тениид. Результаты всех исследований отрицательные. Подтверждением правильно установленного диагноза и правильной стратегии медикаментозной терапии является постоянный уровень эозинофилов в периферической крови, не превышающий 1—2%.
В последующем продолжено лечение месалазином, преднизолоном, кетотифеном, ферментными препаратами. Наблюдается амбулаторно, состояние удовлетворительное.
Проявления заболевания у пациентки укладываются в клиническую картину первичного ЭЭК, описанную в литературе. Рассматривается случай, когда в воспалительный процесс вовлечена брюшина, что и явилось причиной асцита. Распространение инфильтрации в подслизистую основу и мышечный слой привело к формированию стриктур подвздошной кишки. Локализация патологического процесса — терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка, образование стриктур, наличие инфильтрата слепой кишки характерны и для Б.К. Однако отсутствие изменений слизистой в виде глубоких язв, рубцовой деформации и результаты гистологического исследования позволили исключить Б.К. Вторичные эозинофилии в процессе обследования не получили подтверждения.
Наше наблюдение дополняет немногочисленные описания случаев ЭЭК. При проведении дифференциальной диагностики заболеваний кишечника врач не должен забывать и о такой редкой патологии, как ЭЭК.
Источник
Возникновение заболеваний желудочно-кишечного тракта у грудных детей всегда сопровождается появлением трудностей для всей семьи. Своевременное обращение за врачебной помощью после манифестации клинической картины может обеспечить при этом стабилизацию состояния вплоть до полного излечения в последующем. Одной из наиболее неприятных патологий является аллергический колит у детей, о котором мы расскажем ниже в статье.
Определение
Колит характеризуется развитием воспалительного процесса в толстой кишке. Его аллергическая природа указывает на возникновение реакции гиперчувствительности в ответ на антигенные факторы. При отсутствии своевременного лечения и выполнения режимных мероприятий заболевание становится хроническим, что сопровождается отложением эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки кишки. В последующем это грозит формированием абсцессов, которые могут требовать оперативного вмешательства. Длительное сохранение симптомов приводит к дистрофическим изменениям эпителиальных клеток кишечника у ребенка.
Постепенно ткань становится несостоятельной, плохо регенерирует и не выполняет свои функции. Эозинофильный колит обычно развивается после поражения вышележащих органов ЖКТ – слизистой оболочки антрального отдела желудка, пищевода и тонкой кишки.
Этиология
Чаще всего проявления аллергического колита можно заметить у детей дошкольного и старшего возраста. Основной причиной при этом считается нарушение режима и/или рациона питания. Наибольшую опасность заболевание представляет для новорожденных и младенцев, что связано с особенностями их развития и наличием противопоказаний к большинству медикаментозных средств.
Аллергический колит у грудничка может развиться по следующим причинам:
- Отягощенная наследственность. Подразумевается наличие атопии или аутоиммунных заболеваний у родных;
- Тяжелое течение беременности, гестозы;
- Неправильное питание матери во время вынашивания плода, воздействие вредных факторов (курение, алкоголь, особенности труда, стрессы);
- Родовая травма;
- Ошибки при кормлении ребёнка матерью;
- Ранний переход на искусственное вскармливание;
- Несвоевременное введение прикормов;
- Наличие персистирующей глистной инвазии (паразитоз) или кишечной инфекции;
- Нарушение кишечной микрофлоры;
- Развитие других аллергических состояний у ребенка;
- Прием различных лекарственных препаратов матерью или ребенком, особенно антибактериальных или гормональных.
Ожидать появления различных сочетанных заболеваний желудочно-кишечного тракта также следует при наличии врожденных пороков развития, недоношенности или других патологических состояний, которые влияют на резистентность и реактивность организма.
Симптомы
Симптоматика заболевания у детей раннего возраста чаще всего стерта. Проявления неинтенсивны или малоспецифичны, однако возможно развитие достаточно тяжелых состояний вплоть до угрожающих жизни.
Учитывая деликатный возраст, родителям рекомендуется при первых признаках поражения органов пищеварительного тракта обратиться в лечебное учреждение, чтобы не пропустить более опасного заболевания.
Чем старше становится ребенок, тем более выражены признаки аллергической природы воспаления в кишечнике.
Новорожденный малыш не имеет возможности пожаловаться матери на что-то, поэтому важно отмечать малейшие изменения в его состоянии, начиная с поведения. Беспокойство, плаксивость, ухудшение сна обычно являются первыми признаками болевого синдрома. Пищевая аллергия может проявиться нарушением стула, который и так нестабилен в первые месяцы жизни.
Эозинофильный колит проявляется следующими симптомами:
- Общая слабость, вялость;
- Срыгивание, частая отрыжка, тошнота или рвота;
- Запор/диарея;
- Изменение характера стула, чередование плотного кала с жидким, содержащим частицы непереваренной пищи;
- Отечность губ, формирование пузырьков в пределах слизистой оболочки полости рта;
- Плохая прибавка в весе ребенка, истощение;
- Отсутствие аппетита, урчание в животе, вздутие;
- Видимая асимметрия живота за счет метеоризма или спазмов;
- Тенезмы – мучительные позывы к дефекации, которые сопровождаются сильным натуживанием или болью.
Следует также обратить на связь появления симптомов поражения кишечника с приемом отдельных продуктов питания, например, коровьего молока, круп, фруктов. Довольно часто одним из наиболее доступных диагностических мероприятий в раннем детском возрасте является пробное исключение потенциальных аллергенов из рациона, что одновременно будет и лечебной процедурой.
Диагностика
Симптомы и лечение аллергического колита определяет врач, однако ему потребуется провести диагностические исследования, которые позволят верифицировать нозологическую единицу, а также потенциальные аллергены, подлежащие исключению из рациона ребенка/матери.
Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, наличии симптомов поражения желудочно-кишечного тракта, физикального и лабораторного-инструментального обследования.
| Лабораторные данные | Инструментальное исследование | Дополнительные мероприятия |
|---|---|---|
|
|
|
Дифференцируют эозинофильный колит с поражениями кишечника другого генеза (инфекции, онкология, пороки развития), а также пищевыми отравлениями.
Направления лечения
Характер и объем лечения устанавливается исключительно детским врачом после проведения диагностических мероприятий. Лечить колит самостоятельно не только запрещено, но и невозможно без соответствующей квалификации, поэтому не стоит рисковать жизнью ребенка.
Тактика лечения выбирается в соответствии со следующими целями:
- Восстановить нормальное функционирование органов пищеварительного тракта;
- Улучшить самочувствие ребенка;
- Определить причинно-значимые аллергены;
- Купировать клинические проявления, в том числе острые симптомы диспепсии;
- Следить в динамике за состоянием ребенка и контролировать адекватность лечения.
Немедикаментозное
У детей раннего возраста основу лечения составляет строгое выполнение рекомендаций врача по изменению режима и коррекции питания (гипоаллергенная диета), которые необходимы для элиминации (выведения) причинно-значимых антигенов и их метаболитов. В качестве дополнительных немедикаментозных мероприятий выделяют следующие:
- УФО;
- Светолечение;
- Электросон;
- Массаж, элементарные упражнения ЛФК в соответствии с возрастом ребенка;
- Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
- Обеспечение надлежащих условий по уходу;
- Создание благоприятного эмоционального климата в семье;
- Санаторно-курортное лечение.
Диета основывается на исключении облигатных и причинно-значимых аллергенов из рациона кормящей матери и прикормов грудного ребенка – куриных яиц, морепродуктов, жирного мяса, коровьего молока, цитрусовых, шоколада и др. Вместо этого рацион обогащают кашами (гречневая, овсяная), допустимыми фруктами и овощами. Также ребенок должен получать достаточное количество жидкости, помимо грудного молока (минеральная негазированная вода, домашние несладкие компоты).
Если же он находится на искусственном вскармливании, следует приобретать качественные гипоаллергенные смеси («Нутрилон ГА», «НАН ГА», «Симилак ГА», «Агуша Голд» и другие).
В качестве дополнительных элиминационных мероприятий могут провести промывание желудка (для предупреждения проникновения аллергена в нижележащие отделы ЖКТ), очистительную клизму, назначить обильное питье или инфузионную терапию.
Медикаментозное
Применение медикаментов является последним этапом лечения, к которому прибегают при развитии неотложных состояний (отек Квинке, анафилактический шок, дегидратация) или отсутствии эффекта от элиминационной диеты.
В зависимости от преобладающих симптомов и выраженности патологического процесса врач может назначить препараты следующих групп:
-
Эу- и пробиотики – «Хилак форте», «Линекс», «Смекта»; - Антибиотики – «Энтеросептол»;
- Препараты ферментов – «Креон», «Мезим форте»;
- Антигистаминные средства – «Фенистил» (капли), «Супрастин», «Фенкарол», «Лоратадин», «Цетиризин», «Эриус»;
- Стабилизаторы клеточных мембран – «Кетотифен»;
- При наличии генерализованного аллергического ответа (с кожной сыпью) – «Фенистил гель», «Элидел крем» для наружного применения;
- Для десенсибилизации – «Тиосульфат натрия»;
- При сочетанном грибковом поражении – антимикотики – «Флуконазол», «Нистатин»;
- При тяжелом состоянии ребенка – гормональные препараты – «Преднизолон»;
- При выраженных кишечных симптомах – регуляторы моторики – «Домперидон», «Метоклопрамид»;
- Инфузионная терапия – изотонический раствор хлорида натрия;
- Антиоксиданты – «Ретинола пальмитат»;
- Витамины – Е (альфа-токоферол), В6 (пиридоксин);
- Препараты, снижающие явления метеоризма, — «Симетикон»;
- Гастропротекторы – «Лансопразол», «Омез».
Важным моментом в лечении и профилактике аллергического колита является своевременная санация очагов хронической инфекции (гнойники, кариес, заболевания других органов), регулярные осмотры ЛОР и стоматолога, а также избегание одновременного приема большого количества медикаментозных препаратов.
Показатели успешной терапии
При установлении диагноза ребенка обязаны поставить на диспансерный учет, снятие с которого возможно лишь при наличии стойкой ремиссии в течение более 2 лет. Далеко не всегда явления пищевой аллергии остаются у ребенка на всю жизнь, чаще всего у взрослых она проходит с годами при соблюдении всех рекомендаций врача.
Лечение можно считать успешным при наличии следующих индикаторов:
- Отсутствуют любые признаки расстройства работы кишечника (диспепсии);
- Функция желудочно-кишечного тракта восстановлена;
- Стул нормализован;
- Отсутствуют кожные проявления в виде сыпи, эритемы, отеков;
- Нормализован сон ребенка;
- Достигнута стойкая клинико-лабораторная ремиссия;
- Ребенок активен, развивается в соответствии с возрастом.
Источник
