Эозинофильный колит как и чем лечить
БК — болезнь Крона
ВЗК — воспалительные заболевания кишечника
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
ЭК — эозинофильный колит
ЭЭК — эозинофильный энтероколит
IgE — иммуноглобулин Е
Первичные эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют собой редкую патологию пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, характеризующуюся эозинофилией периферической крови и эозинофильными инфильтратами в стенке пищеварительной трубки [1]. Болезнь может поражать один или несколько отделов ЖКТ. Клинические проявления данной патологии зависят от уровня поражения ЖКТ и могут проявляться тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, непроходимостью кишечника, синдромом мальабсорбции, асцитом, снижением массы тела. Выделяют первичный эозинофильный эзофагит, первичный эозинофильный гастрит, первичный эозинофильный энтероколит (ЭЭК)/колит [2]. Впервые данную патологию описал в 1937 г. R. Kaijer. Истинные причины первичного эозинофильного поражения ЖКТ неизвестны, при верификации заболевания необходимо исключить вторичные эозинофилии, которые могут сопровождать паразитарные инвазии, пищевую аллергию на белки (коровье молоко, яйца, соя) [3], гиперэозинофильный синдром, системные заболевания (целиакия, воспалительные заболевания кишечника — ВЗК и др.), прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, препараты золота, рифампицин, клозапин, сульфасалазин) [4, 5]. Реже причиной эозинофилии могут быть заболевания кожи, тяжелые инфекции, онкогематологическая патология.
Патогенез эозинофильного поражения ЖКТ недостаточно изучен. Дискутируется вопрос о том, являются ли эозинофильные поражения ЖКТ опосредованными иммуноглобулином Е (IgE) заболеваниями. Специфические эозинофильные хемоаттрактанты, такие как интерлейкин-5 и эотоксин, также могут играть роль в их возникновении [6, 7].
Диагностическими критериями эозинофильного поражения ЖКТ служат персистирующая эозинофилия в периферической крови (5—35%), при морфологическом исследовании эозинофильная инфильтрация стенки какого-либо отдела пищеварительной трубки, в кишечнике возможны крипт-абсцессы и лимфонодулярная гиперплазия [8]. Для исключения вторичных эозинофилий проводится анализ кала для выявления гельминтов, серологическая диагностика гельминтозов, проведение кожных проб, элиминационных тестов, определение уровня IgE.
В лечении предлагается использование глюкокортикостероидов [9], антигистаминных препаратов, месалазина [10], ингибиторов лейкотриенов, азатиоприна и биологических методов лечения [5]. Критерием эффективной терапии является уменьшение плотности эозинофильной инфильтрации при морфологическом исследовании биоптатов пораженного участка ЖКТ. Исследователями подчеркивается важность подсчета количества эозинофилов в поле зрения [1, 11].
Эозинофильный колит (ЭК) — самая редкая среди эозинофильных заболеваний ЖКТ патология, может встречаться как у детей, так и у взрослых [5]. Наиболее частая причина ЭК у детей — пищевая аллергия на белки, содержащиеся в коровьем молоке, яйцах, сое. Соблюдение диеты приводит к регрессу симптомов в течение нескольких дней. С возрастом симптомы заболевания у детей купируются [12].
Клинические проявления ЭК зависят от глубины инфильтрации эозинофилами стенки пищеварительной трубки. Впервые в 1970 г. N. Klein описал 3 основных типа инфильтрации эозинофилами стенки ЖКТ [13]:
— эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, что может быть причиной железодефицитной анемии, гипоальбуминемии, стеатореи;
— инфильтрация эозинофилами подслизистой основы и мышечной оболочки приводит к полной или частичной непроходимости кишечника;
— инфильтрация эозинофилами серозной оболочки кишечника проявляется асцитом.
Вовлеченность в процесс различных тканей дает возможность понять, что многочисленные клинические формы болезни могут протекать либо с асцитом, либо с непроходимостью кишечника [14].
В связи с небольшим количеством случаев ЭК проспективные рандомизированные контролируемые исследования в отношении данной патологии не проводились, диагностические и терапевтические подходы основаны на клинических наблюдениях. Современная медицина накапливает информацию о данной патологии. В 1985 г. R. Naylor и J. Pollet [15] описали 22 случая ЭК, в которых не выделен общий этиологический фактор, но у некоторых больных имелись указания на пищевую аллергию, реакцию на лекарственные препараты, паразитарною инвазию. Описаны случаи ЭК в пожилом возрасте (женщины 72, 78 и 83 лет). Половые различия не выявляются. Известны случаи ассоциации ЭК со склеродермией, синдромом Черджа—Стросса, гиперэозинофильным синдромом. Описаны наблюдения ЭК у пациентов с ВЗК [16]. Имеется наблюдение ЭК у 29-летней женщины с аллогенной трансплантацией костного мозга, описаны наблюдения ЭК у детей после трансплантации печени, получающих циклоспорин [17, 18]. Обсуждается вопрос о сочетании ЭК с эозинофильной инфильтрацией ЖКТ другой локализации. В клинических наблюдениях описывают случаи изолированного эозинофильного эзофагита, изолированного ЭК, но нет наблюдений сочетаний инфильтрации эозинофилами и пищевода, и толстой кишки у одного пациента. В то же время о сочетании эозинофильной инфильтрации толстой кишки и терминального отдела тонкой кишки известно [19]. Данный факт заслуживает дальнейшего наблюдения.
В Омской областной клинической больнице наблюдали один случай первичного Э.К. Предоставляем его описание.
Больная Ф., 41 год. С 17-летнего возраста отмечает приступы схваткообразной боли в животе, сопровождающейся тошнотой, рвотой, жидким стулом до 5 раз в сутки со слизью. Связи с употреблением определенных продуктов питания, приемом лекарственных препаратов, стрессовыми ситуациями не отмечает. Указанные симптомы появлялись редко, за медицинской помощью не обращалась. В возрасте 25 лет спустя 6 мес после родов (беременность и роды протекали без осложнений) возникли приступ боли в животе, тошнота, многократная обильная рвота, жидкий стул до 5—6 раз в день. При этом стала отмечать увеличение живота в размере. При обследовании выявлен асцит, проведен лапароцентез, эвакуировано 4 л светлой прозрачной жидкости. В общем анализе крови эозинофилия 6—11%, при неоднократных дуоденальных зондированиях и анализах кала паразитарной инвазии не выявлено. При фиброколоноскопии на границе слепой кишки и восходящего отдела ободочной кишки обнаружено полиповидное образование до 15 мм высотой 5 мм с гладкой поверхностью. Биопсия по техническим причинам не проведена.
В течение года после лапароцентеза при ультразвуковом контроле в брюшной полости определялась свободная жидкость в небольшом количестве. При диагностической лапароскопии патологии не выявлено. В гемограмме сохранялась эозинофилия до 18%. Пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В течение последних 7 лет боль и диспепсические явления не возобновлялись.
В конце сентября 2013 г. вновь появилась приступообразная боль в эпигастрии, правом и левом подреберьях, многократная рвота пищей, жидкий стул до 5—6 раз в сутки. Госпитализирована в ОКБ 25.09.13 для уточнения диагноза, лечения.
При расспросе дополнительных жалоб не предъявляла.
Особенности анамнеза жизни: у матери рак прямой кишки, эпидемиологический анамнез: употребляет в пищу рыбу Обь-Иртышского бассейна.
При объективном исследовании индекс массы тела 34. Кожа и слизистые оболочки обычной окраски. Лимфатические узлы, щитовидная железа не изменены. Периферических отеков нет. Над легкими при перкуссии звук легочной. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс ритмичный, с частотой 70 уд/мин. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный в проекции толстой кишки (в подвздошных областях) и в эпигастральной области. Печень, селезенка, почки не увеличены.
В ходе обследования выявлены повышение уровня эозинофилов до 18—27%, небольшое увеличение активности панкреатической амилазы. Функциональные пробы печени, общий анализ мочи без изменений. Общий белок крови незначительно снижен, уровень альбуминов в пределах нормы. Результаты иммуноферментного анализа на ВИЧ и маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные.
При ирригоскопии (рис. 1) получены данные, свидетельствующие об объемном образовании илеоцекального угла: тугое наполнение с контрастированием просвета червеобразного отростка, циркулярное сужение в области слепой кишки на уровне баугиниевой заслонки.
Рис. 1. Результаты ирригоскопии.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости обнаружены асцит, диффузные изменения в поджелудочной железе.
При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов брюшной полости (рис. 2) выявлено неоднородное образование в правой подвздошной области, муфтообразно охватывающее подвздошную кишку.
Рис. 2. Данные МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием, венозная фаза. Аксиальные срезы. а — инфильтрат в области слепой кишки на уровне илиоцекального перехода, стенки кишки неравномерно утолщены с умеренным неоднородным накоплением контрастного препарата; б — периколитическое скопление жидкости выше по ходу восходящей толстой кишки, асцит.
При фиброколоноскопии в области слепой и восходящей ободочной кишки определяется ярко-красная циркулярная инфильтрация в виде валика. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из участка инфильтрации, — признаки неспецифического воспаления (слабая лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация с примесью единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов).
В связи с наблюдающимися эпизодами абдоминальной боли с симптомами непроходимости кишечника выполнен обзорный снимок органов брюшной полости (рис. 3). Выявлены множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
Рис. 3. Обзорный снимок органов брюшной полости. Множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
С учетом полученных данных дифференциальный диагноз проводили между болезнью Крона (БК) и злокачественным образованием кишечника. Основанием для предположения БК послужили илеоцекальная локализация процесса, наличие инфильтрата, стриктур, признаков непроходимости кишечника.
Предпринята лапаротомия 17.10.13: эвакуировано 1500 мл асцитической жидкости; при ревизии выявлены утолщение, инфильтрация стенки тонкой кишки, отек висцеральной брюшины (рис. 4). На расстоянии 10, 20 и 35 см от илеоцекального угла обнаружены три формирующиеся стриктуры, в просвете слепой кишки — инфильтрированная, увеличенная до 5 см баугиниевая заслонка. Выполнена резекция тонкой кишки на расстоянии 50 см от илеоцекального угла и средней трети восходящей кишки, наложен илеоасцендоанастомоз бок в бок.
Рис. 4. Макропрепарат резецированной части подвздошной кишки. Утолщение стенки тонкой кишки до 8 мм. Серозная оболочка шероховатая, с инъецированными сосудами.
При гистологическом исследовании в стенке резецированной части кишки (рис. 5) — клеточная инфильтрация с большим количеством эозинофильных лейкоцитов.
Рис. 5. Микропрепараты стенки резецированной части кишки. Окраска гемотоксилином и эозином. а — слизистая оболочка толстой кишки: в собственной пластинке между двух крипт обычное количество клеточных элементов с увеличением количества эозинофильных лейкоцитов (12%), ув. 400; б — мышечная оболочка тонкой и толстой кишки с густым инфильтратом, состоящим сплошь из эозинофильных лейкоцитов, ув. 100; в — подслизистая основа толстой кишки (эозинофильные лейкоциты 91,4%), ув. 400.
На основании персистирующей эозинофилии в периферической крови в течение длительного периода, а также инфильтрации стенок подвздошной и слепой кишки эозинофилами установлен диагноз: ЭЭК с формированием стриктур в подвздошной кишке, асцит. Операция 17.10.13: резекция подвздошной кишки и илеоцекального угла, илеоасцендоанастомоз бок в бок. Сопутствующая патология органов пищеварения: хронический токсико-метаболический панкреатит, обострение.
Послеоперационный период протекал благополучно, проводилась терапия антисекреторными препаратами (рабепразол, омепразол), ферментами (панкреатин), спазмолитиками, антибактериальными препаратами, в последующем антигистаминными препаратами и преднизолоном.
Во время последней госпитализации (январь 2014 г.) проведено дополнительное обследование с целью исключения паразитарных инвазий и аллергических заболеваний. Аллергологический анализ крови показал повышение общего уровня IgЕ (137,25 МЕ/мл при норме <130 МЕ/мл). Инфекционно-иммунологический анализ крови позволил выявить повышенный титр IgG к аспергиллам 1/200. При этом антитела IgG к аскаридам, трихинеллам, описторхам и лямблиям не обнаружены. Уровень кальпротектина в кале соответствовал норме (24,15 мг/кг при норме <50 мг/кг). Поводилось исследование кала сверхчувствительным комплексным методом на яйца гельминтов следующих видов: Strongiloideus stercoralis, Hymenolepis nana, Opistorchis filineus, Trichocepalus triciurus, Askaris lumbrikoides, Clonorchis sinensis, Methagonimus jokogowai, Nanophyetus salmincoli, Dipylioobotrium latum, Dicrocoelium lanceatum, Fasciola hepatica, а также на цисты Lamblia intestinalis, Entamoeba histolitica, Blastocystis hominis, онкосферы тениид. Результаты всех исследований отрицательные. Подтверждением правильно установленного диагноза и правильной стратегии медикаментозной терапии является постоянный уровень эозинофилов в периферической крови, не превышающий 1—2%.
В последующем продолжено лечение месалазином, преднизолоном, кетотифеном, ферментными препаратами. Наблюдается амбулаторно, состояние удовлетворительное.
Проявления заболевания у пациентки укладываются в клиническую картину первичного ЭЭК, описанную в литературе. Рассматривается случай, когда в воспалительный процесс вовлечена брюшина, что и явилось причиной асцита. Распространение инфильтрации в подслизистую основу и мышечный слой привело к формированию стриктур подвздошной кишки. Локализация патологического процесса — терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка, образование стриктур, наличие инфильтрата слепой кишки характерны и для Б.К. Однако отсутствие изменений слизистой в виде глубоких язв, рубцовой деформации и результаты гистологического исследования позволили исключить Б.К. Вторичные эозинофилии в процессе обследования не получили подтверждения.
Наше наблюдение дополняет немногочисленные описания случаев ЭЭК. При проведении дифференциальной диагностики заболеваний кишечника врач не должен забывать и о такой редкой патологии, как ЭЭК.
Источник
Особые формы хронического колита
Коллагеновый колит — воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся интенсивным развитием коллагена в слизистой оболочке.
Чаще болеют женщины (в 10 раз чаще мужчин) преимущественно в возрасте 45-55 лет. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе имеет значение иммуновоспалительный процесс.
Основными признаками заболевания являются диарея, боли, главным образом в правой части толстой кишки (прямая кишка может не вовлекаться в воспалительный процесс). Эндоскопически выявляется картина воспаления слизистой оболочки толстой кишки.
В постановке диагноза ведущая роль принадлежит исследованию биоптата. В биоптате выявляется широкая непрерывная полоса коллагена длиной 10-15 мкм и более под межжелезистой поверхностью эпителия. Характерно также увеличение количества моноцитов, лимфоцитов, тучных, плазматических клеток и эозинофилов в собственной пластинке и увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов в поверхностном эпителии. Имеются сообщения о развитии болезни Крона у больных коллагеновым колитом. Описаны случаи развития язвенного колита вслед за коллагеновым.
Эозинофильный энтероколит (или гастроэнтерит)
Эозинофильный энтероколит (или гастроэнтерит) является проявлением аллергической реакции I типа на пищевой аллерген, определить который удается далеко не всегда. Наиболее часто заболевают лица в возрасте 30-45 лет. Поражаются преимущественно желудок и тонкая кишка, иногда — толстая кишка, чаще всего слепая. Основными клиническими симптомами являются: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, возможно обнаружение примеси крови в кале.
В биоптатах слизистой оболочки пораженных органов наблюдается картина воспаления, которое может быть даже трансмуральным, что сближает это заболевание с болезнью Крона. Кроме того, чрезвычайно характерна выраженная эозинофильная инфильтрация. В отличие от болезни Крона при эозинофильном колите не наблюдается изъязвлений и гранулем. Характерным признаком является эозинофилия.
Лимфоцитарный колит — воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся лимфовдной инфильтрацией слизистой оболочки.
Этиология заболевания неизвестна, одинаково часто болеют мужчины и женщины. Клинические проявления те же, что при коллагеновом колите. Характерной особенностью заболевания является выраженная мононуклсарная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, а также диффузная инфильтрация как поверхностного эпителия, так и эпителия крипт большим количеством межэпителиальных лимфоцитов и нейтрофилов. В нормальной слизистой оболочке толстой кишки присутствует менее 5 межэпителиальных лимфоцитов на 100 клеток поверхностного эпителия. При лимфоцитарном колите число межэпителиальных лимфоцитов составляет 15-20 на 100 клеток поверхностного эпителия и более, при всех других воспалительных процессах не больше 10.
Хронический колит при дивертикулярной болезни
Хронический колит при дивертикулярной болезни — воспалительный процесс в сигмовидной кишке, пораженной дивертикулярной болезнью.
Заболевание встречается у пожилых людей. Больные жалуются на кровянистый стул, боли в левой подвздошной области в проекции сигмовидной кишки. При пальпации живота определяется болезненность в области сигмовидной кишки. При ректороманоскопии обнаруживается сливная или очаговая зернистость и рыхлость слизистой оболочки сигмовидной кишки, наиболее выраженная вокруг устья дивертикула. Проксимальнее и дистальнее сигмовидной кишки слизистая оболочка толстой кишки не изменена. При гистологическом исследовании могут обнаруживаться признаки болезни Крона, что не исключает одновременное сосуществование двух заболеваний.
Использованные источники: ilive.com.ua
Аллергический колит — — симптомы и лечение
Аллергический колит – это воспаление кишечника, произошедшее в результате аллергической реакции на какой-либо пищевой или химический продукт. Аллергический колит возникает также по причине повышенной чувствительности к некоторым видам бактерий флоры кишечника, продуктам распада. К тому же уже, исходя из понятия, «аллергический колит» ясна основная причина и природа возникновения болезни. Аллергия – вот главная причина этого заболевания. Он по-другому может называться ишемическим, спастическим, псевдомембранозным и т.д.
Симптомы аллергического колита выражаются у всех по-разному, можно лишь сузить круг до основных, самых распространенных. Симптомы заболевания аллергического происхождения:
- Постоянное ощущение неопорожненного кишечника.
- Кал становится похож на козий (мелкие зернистые фекалии).
- Запор сменяется диареей.
- Горький привкус в ротовой полости, тошнота, рвотные позывы, отрыжка тоже горькая.
- Дисбактериоз характеризуется вздутием живота.
- После каждого приема пищи чувствуются ноющие болевые ощущения.
- Снижение аппетита, а вследствие и веса.
- Анемия.
- Слабость.
- Потеря трудоспособности.
Диагностика при аллергическом колите включает в себя основной осмотр, копрологическое и лабораторное исследования.
При осмотре врач проводит пальпацию, в ходе которой при аллергическом воспалении кишечника обнаруживаются спастические расширения и сокращенные участки. Основной симптом, на который жалуются многие пациенты – это боль на всей территории живота, заключенная в околопупочную область. Копрологическое исследование данного заболевания особо никаких изменений не выдает. При тяжелом течении болезни наблюдается сильный отек стенок кишечника. Воспалительный отек приводит к изменению рельефа кишки. Перистальтика при аллергическом воспалении может быть замедленной либо ускоренной, также наблюдается атония стенки кишечника.
Лабораторные исследования могут показать повышенное содержание эозинофилов, наличие кристаллических элементов в фекалиях, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Лихорадка также довольно частое явление.
Алиментарный колит
Алиментарный колит – воспаление, зачастую вызванное неправильным и нерациональным питанием. Другие же причины вторичного характера – это низкий уровень белков и витаминов в организме, а также чрезмерное и нерегулируемое употребление острой и грубой пищи.
Часто в медицинских источниках можно встретить такое определение, как хронический колит алиментарной этиологии. То есть, объясняется это тем, что изначально колит носил хронический или острый характер заболевания и лишь спустя определенное время после злостного употребления неправильных продуктов питания дал осложнение. Основные причины появления заболеваний алиментарной этиологии:
- Чрезмерное злоупотребление клетчаткой, жирной пищей, свежих фруктов.
- Неправильный режим питания.
- Прием пищи в спешке или «на ходу».
- Питание всухомятку, суррогатами.
- Обильное ночное питание, причем после того, как днем были одни незначительные перекусы или же вообще голодание.
- Ограниченный рацион (нет разнообразия).
- Острые и грубые продукты питания.
Также повлиять на развитие подобного заболевания может гастрит с секреторной недостаточностью, так как в этом случае белки и жиры плохо проходят обработку. Плохо разработанный жевательный аппарат тоже ни к чему хорошему не приведет.
Симптоматика появления алиментарного колита:
- Понос, зачастую сменяемый запором.
- Общие показания по слабости и недомоганию.
- Диспепсические явления, характерные для острого гастрита.
Что свойственно подобной болезни, так это то, что развитие происходит по типу ректосигмоидита. Помимо этого может быть поражен тонкий кишечник и, как следствие, появляются лямблии и глисты. Грипп, ангина, слабый иммунитет и алиментарная погрешность – именно эти показания инфекционного происхождения ведут к тому, что идет такая связь с тонким кишечником.
Протекает подобный вид заболевания зачастую под видом катарального колита. Спазмы, боль и дискинезия — нередкий случай проявления, а, значит, большое внимание стоит при лечении уделить именно моментам общего состояния пациента и вернуть ему полную трудоспособность. Для лечения хорошо подходят успокаивающие препараты и те, которые помогут восстановить нервную и центральную систему. Человек в ходе лечения аллергического или алиментарного колита должен иметь здоровый и спокойный сон, чтобы набраться сил. Сон и полученный заряд энергии помогут справиться со многими заболеваниями, и повысится иммунитет. Применение ганглиоблокирующие компоненты и тепловые процедуры также необходимы для лечения.
Эозинофильный колит
Эозинофильный колит – это проявление аллергической реакции на пищевые продукты. Что характерно для него, так это возможность его совмещения с гастроэнтероколитом. Возрастная категория приходиться на промежуток от 14 до 75 лет, но больше от этого страдают женщины.
Симптомы эозинофильного колита: боль в животе, несущие спастический характер, рвота, диарея, тошнота, случаются кровяные выделения в кале.
Использованные источники: zhkt.guru
Особенности лечения аллергического колита у грудничка
Аллергический колит у грудничка – серьезная проблема, которая может спровоцировать возникновение ряда осложнений.
Само по себе такое заболевание, как колит – это патологические проблемы толстой кишки, вызванные различными причинами и сопровождающиеся воспалительным процессом. Им страдает около 10% всех детей, преимущественно – мальчики.
Особенность колита любого типа у новорожденного ребенка – его способность поражать и тонкий, и толстый кишечник. У взрослых и детей старше года такой проблемы не возникает.
Виды заболевания
Классифицировать колит у ребёнка достаточно сложно.
При этом необходимо учесть:
- то, насколько остро протекает болезнь;
- причины, спровоцировавшие её возникновение;
- месторасположения основного очага болезни.
Только при этом условии можно определить, как лечить колит наиболее эффективно.
Возникает на раннем этапе развития болезни, а также при внезапных обострениях хронического колита, как правило, под воздействием бактерий, попадающих в кишечник.
Острая форма. Сопровождается сильными болями, появлением крови при испражнении, резким подъемом температуры, слабостью, болями в суставах, апатией.
Хроническая форма. Пораженные язвами участки кишечника успевают закрыться, поэтому проявления не столь ярки. Обычно характеризуется возникновением запоров, ощущения неполноценного испражнения. Часто сопровождается отечностью и ростом полипов.
Проявления разных видов колита могут различаться индивидуально в зависимости от организма ребенка.
Причины и симптомы, возможные осложнения
Подводя итоги, можно сказать, что общими признаками возникновения любого колита являются:
- Проблемы с работой кишечника.
- Увеличение газообразования.
- Возникновение тошноты и рвоты.
- Возникновение посторонних примесей в кале.
- Обезвоживание.
- Боли различного типа.
Основные причины, провоцирующие возникновение колита, таковы:
- гастроэнтерит;
- гастриты различных типов;
- дуоденит;
- язва желудка;
- энтерит.
- наследственная склонность;
- пищевое отравление;
- стресс, перенапряжение;
- проблема дисфункции кишечника, которая часто возникает у грудных детей;
- долговременное употребление антибиотиков;
- проблемы с иммунитетом;
- проблемы с режимом питания;
- загрязнение окружающей среды;
- паразиты;
- пища, способная вызвать аллергический колит у грудничка;
- пища, ферментов для переваривания которой еще нет.
То, что, на первый взгляд, кажется простой аллергией или расстройством желудка, может спровоцировать перитонит или перфорацию кишечника, поэтому важно обращать внимание на такие признаки и сразу обращаться к врачу.
Диагностика и лечение
Диагностика при подозрении на аллергический колит или колит иного типа выглядит следующим образом:
- Расширенный анализ крови.
- Колоноскопические исследования.
- Ренгенографические исследования.
- Анализ кала на наличие посторонних вкраплений.
Диагностика на эозинофильный колит отличается от других типов заболеваний и включает в себя также определение продукта-аллергена. Потребуется также провести дополнительные обследования, если в кишечнике обнаружены полипы – они часто указывают на злокачественные образования.
Когда проанализированы все симптомы, и лечение назначено, оно будет состоять из:
- назначения безмолочной диеты и перевода ребенка на искусственное вскармливание;
- если это невозможно, а ребенка мучает аллергический колит, необходимо соблюдать особую диету кормящей матери;
- детям старшего возраста придется отказаться от сладостей, острой и жареной пищи, а также любого фастфуда.
Также потребуется:
- прием лекарственных средств, стабилизирующих пищеварительный процесс;
- использование клизм;
- использование медикаментов, предназначенных для снятия основных симптомов.
Профилактические меры будут включать в себя:
- Поддержание особой диеты на основе круп, рыбы и яиц даже после того, как кажется, что заболевание исчезло. На самом деле, речь, скорее всего, идет о хроническом протекании колита, которое при нарушении диеты может перерасти в острое.
- Диспансеризация раз в год или прохождение детального медицинского осмотра.
Использованные источники: proctologi.com
Источник
