Этиология хронического неинфекционного колита

Хронический неинфекционный (неязвенный) колит – полиэтиологическое заболевание, для которого характерны воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке толстой кишки с нарушениями функции толстой кишки.
Представленный колит имеет распространение среди лиц любого возраста, преимущественно среднего и старшего возрастов. У лиц, страдающих неинфекционными колитами, снижается качество жизни, что заставляет их обращаться к гастроэнтерологу.

Этиологические факторы развития хронических неинфекционных (неязвенных) колитов:
— ранее перенесенные кишечные инфекции
— аллергический фактор
— алиментарный фактор
— гельминтоносительство
— лямблиоз кишечника
— дисбиоз (дисбактериоз) толстой кишки
— облучение проекции толстой кишки при радиационной терапии онко- больных
— другие причины развития хронических неинфекционных (неязвенных) колитов

Среди хронических неинфекционных (неязвенных) колитов различают:
— радиационный колит или гастроэнтерит
— токсический колит или гастроэнтерит
— аллергический и алиментарный колит или гастроэнтерит
— другой уточненный неинфекционный колит или гастроэнтерит
— неуточненный неинфекционный колит или гастроэнтерит

У лиц с хроническими неинфекционными (неязвенными) колитами после обследования выделяют:
— тотальный колит
— правосторонний колит
— левосторонний колит
— сигмоидит

Диагностика хронических неинфекционных (неязвенных) колитов:

А. Жалобы больных с хроническими неинфекционными (неязвенными) колитами:
— боли в животе (в боковых и нижних отделах живота, в том числе ночью, утром через 6-8 часов после еды, и ослабевающие после акта дефекации и/или отхождения газов)
— нарушения стула (чередование запоров и поносов)
— при преобладании поносов (сразу после еды или утром) – водянистого со слизью стула
— при преобладании запоров стул фрагментарный, реже лентовидный
— неполное опорожнение кишечника
— тенезмы (ложные позывы к акту дефекации)
— вздутие живота
— избыточное отхождение газов
— тошнота
— отрыжка
— неприятный привкус в полости рта

Б. Данные объективного исследования:
— бледность кожи лица
— обложенный налетом язык (белым, серым)
— болезненность в проекции толстой кишки

В. Инструментальные исследования кишки с биопсией слизистой оболочки толстой кишки с целью диагностики хронических неинфекционных (неязвенных) колитов:
— ректороманоскопия (до 20-25 см от анального отверстия): гиперемия, отек, кровоточивость и реже выявляют: эрозии, слизь, атрофию или не находят изменения
— колоноскопия (до 20-25 см от анального отверстия): гиперемия, отек, кровоточивость и реже выявляют: эрозии, слизь, атрофию (при колоноскопии атрофия слизистой оболочки толстой кишки — видеоролик) или не находят изменения

Г. Гистологическое изучение биопсийного материала слизистой оболочки толстой кишки с целью:
— подтверждения хронического неинфекционного (неязвенного) колита с верификацией конкретного и выраженности данного колита
— исключения онкозаболеваний, неспецифического язвенного колита, болезни Крона толстой кишки

Д. Рентгенологические исследования толстой кишки с целью выявления хронических неинфекционных (неязвенных) колитов:
— ирригоскопия (сужение просвета толстой кишки, обнаружение множественных гаустраций, изменения рельефа слизистой оболочки, изменения моторики толстой кишки)
— КРТ толстой кишки

Е. Лабораторные исследования кала:
— бактериологические: анализ кала на дисбиоз (дисбактериоз) толстой кишки
— анализ кала на копрограмму, яйца глистов и простейших
— анализ кала на скрытую кровь
— другие исследования с целью исключения колитов или энтероколитов другой этиологии

Ж. Лабораторные исследования крови на:
— токсокароз
— аскаридоз
— другие гельминтозы
— лямблиоз кишечника
— кандидоз кишечника

Дифференциальная диагностика, когда гастроэнтерологом исключаются следующие заболевания:
— синдром раздраженной толстой кишки
— неспецифический язвенный колит
— болезнь Крона
— ишемический колит
— псевдомембранозный колит
— дивертикулярная болезнь толстой кишки с дивертикулитом
— рак толстой кишки
— эндометриоз
— другие болезни

Лечение лиц с выявленными хроническими неинфекционными (неязвенными) колитами:
— диета по Певзнеру № 3, диета № 4
— рациональное питание с исключением аллергических факторов
— исключение токсических факторов
— нормализация моторных нарушений толстой кишки
— местные не всасывающиеся противовоспалительные средства
— нивелирование дисбиоза толстой кишки
— антибактериальные препараты
— ферментные препараты
— ветрогонные средства
— лечение сопутствующих заболеваний

Лицам, страдающим нарушениями стула (чередование запоров и/или поносов, неоформленного стула), что снижает качество жизни, целесообразно обращаться к гастроэнтерологу с целью уточнения диагноза заболевания, лечения или коррекции диагностики и терапии.

Источник

Хронический колит

Хронический колит – это воспаление стенки толстой кишки, сопровождающееся «кишечными» симптомами (диарея, метеоризм, урчание, запоры, болевой синдром). Для диагностики заболевания используют копрологический анализ, рентгенологическое и эндоскопическое исследование толстого кишечника (ирригоскопию, колоноскопию). Принципы лечения хронического колита основываются на соблюдении диеты, применении противовоспалительных, спазмолитических и обезболивающих препаратов. Важным элементом в комплексном лечении патологии являются физиотерапевтические процедуры.

Общие сведения

Хронический колит – наиболее часто встречающаяся форма воспалительного поражения слизистого, подслизистого и мышечного слоев толстого кишечника, сопровождающаяся секреторными и моторными нарушениями. Течение патологии имеет волнообразный характер с чередованием обострений и ремиссий. Довольно часто данная патология сочетается с развитием воспалительных процессов в других органах желудочно-кишечного тракта.

Согласно статистическим данным, хронический колит диагностируют у 50% людей, имеющих проблемы с органами пищеварения. У женщин заболевание развивается в возрасте от 20 до 65 лет, у мужчин несколько позже — в 40–65 лет. К колитам предрасполагает снижение иммунитета, дисбактериоз, недостаток растительной клетчатки в ежедневном рационе или же воспалительные заболевания ЖКТ.

Хронический колит

Причины

Причины хронических колитов разнообразны. Заболевание может иметь инфекционную, медикаментозную, токсическую этиологию. Лидирующую позицию среди основных причин патологии занимают:

Перенесенные острые кишечные инфекции (сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция или дизентерия). Помимо бактерий, послужить развитию воспалительного процесса могут грибы или простейшие (лямблии, балантидии).
Интоксикации. К воспалительно-дистрофическим процессам, способствующим нарушению функции органа, приводят и тяжелые формы длительно текущих интоксикаций (в т. ч. алкоголизма). Не последнее место в развитии хронической формы колита занимает вредное воздействие привычек человека: так, поступление никотина с сигаретным дымом способствует ухудшению кровоснабжения стенки толстого кишечника, снижению иммунитета, и, как следствие, проникновению в слизистую оболочку патогенной микрофлоры.
Прием медикаментов. Лекарственные колиты, как правило, связаны с длительным и бесконтрольным приемом слабительных средств, антибиотиков или нестероидных противовоспалительных препаратов. При чрезмерном использовании ректальных свечей и клизм также повышается риск развития хронической формы колита.
Другие причины. Одной из причин может стать аллергия, как пищевая, так и лекарственная, химическая или даже врожденная чувствительность организма к некоторым видам бактерий. В результате нарушения кровообращения толстого кишечника развивается ишемический колит.

Факторами, способствующими возникновению заболевания, могут выступать нарушение диеты, гипо- и авитаминоз.

Патогенез

Выделяют три основных звена патогенеза хронического колита: кишечный дисбактериоз, иммунодефицит и дискинезии кишечника. При дисбактериозе увеличивается общее количество патогенов, воздействующих непосредственно на стенку толстого кишечника и в дальнейшем приводящих к развитию тяжелых воспалительных процессов. Иммунодефицит при хронической форме колита проявляется в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов. Дискинезии кишечника вызывают основные клинические симптомы – болевой синдром и расстройства стула.

Классификация

В зависимости от причины развития и характера морфологических изменений в современной проктологии хронические колиты подразделяют на следующие формы: катаральный, атрофический, язвенный, эрозивный и смешанный. Различают три степени тяжести заболевания:

легкая (сопровождается нерезко выраженной преходящей симптоматикой);
среднетяжелая (проявляется развернутыми кишечными нарушениями);
тяжелая (характеризуется признаками поражения кишечника и других органов ЖКТ).

Симптомы хронического колита

Для заболевания характерен болевой синдром в виде ноющих и тупых болей, локализующихся в любом из отделов живота, имеющих как схваткообразный, так и разлитой характер. Нарушение стула, урчание, метеоризм, болезненные тенезмы или диспепсические расстройства – это ряд специфических симптомов, характерных только для патологических процессов, поражающих ЖКТ.

Отличительным симптомом хронического колита, позволяющим дифференцировать его от других патологий, служит усиление боли сразу же после приема пищи, очистительных клизм, напряжения брюшного пресса и облегчение после опорожнения кишечника, отхождения скопившихся газов или применения спазмолитиков. Довольно часто при данной патологии процесс дефекации происходит по 6-7 раз в сутки с выделением слизи или прожилок крови. Во время пальпации органов брюшной полости болевой синдром определяется по ходу толстой кишки.

Проктит и проктосигмоидит — это распространенные формы хронического колита, которые возникают вследствие хронических запоров, регулярных механических раздражений слизистой оболочки и бактериальных дискинезий. Данные формы заболевания сопровождаются наличием болевого синдрома, локализующегося в подвздошной области, выраженным метеоризмом, общим недомоганием, тошнотой и зачастую незначительным повышением температуры тела. При обострении патологического процесса отмечаются специфические ложные позывы к акту дефекации, выход скопившихся газов и каловых масс в виде «овечьего кала», покрытых слизью и прожилками кровяных выделений. При пальпации боль локализуется в области сигмовидной кишки.

Помимо специфических симптомов, хронический колит сопровождается общим недомоганием, головокружением, снижением работоспособности, слабостью, потерей массы тела, астено-невротическим синдромом. Психологический статус больного также нарушен: это проявляется в виде характерного чувства тревоги, необъяснимой паники, излишней раздражительности и беспокойства, нарушения режима сна и бодрствования.

При колите легкой степени «кишечные» симптомы почти не выражены, при этом общее состояние больного удовлетворительное; болезненные ощущения отмечаются при пальпации только некоторых отделов кишечника.
Средняя степень патологического процесса клинически выражена более ярко. Для этой степени характерно развернутое проявление «кишечного» симптомокомплекса, снижение массы тела, урчание, вздутие, плеск в области слепой кишки; пальпаторно болезненность отмечается в любом из отделов толстого кишечника.
Тяжелая степень характеризуется существенными признаками, свидетельствующими о вовлечении в воспалительный процесс других органов желудочно-кишечного тракта. Проявляется в виде выраженного вздутия, синдрома мальабсорбции, частых поносов. При пальпации болезненность разлита по всему животу, наиболее сфокусирована в околопупочной области.

Осложнения

К осложнениям хронического колита относятся спаечный процесс, сужение просвета кишки, перфорация язв или локальный некроз, приводящий к перитониту, кишечные кровотечения.

Диагностика

Для подтверждения диагноза хронического колита выполняются лабораторные и инструментальные исследования:

Анализы. В общем анализе крови, как правило, выявляется незначительное повышение СОЭ, нейтрофилез и лейкоцитоз. Копрологический анализ кала (копрограмма) позволяет провести микроскопию полученного материала и его химический анализ с определением количества клетчатки, белка, жира, крахмала, органических кислот и аммиака.
Кишечная эндоскопия. С помощью колоноскопии обнаруживается очаг воспалительного процесса, наличие эрозий, атрофические изменения вследствие длительного течения патологического процесса, оценивается выраженность сосудистого рисунка.
Рентген с контрастированием. В процессе ирригоскопии при хронической форме колита возможно выявить изменения рельефа слизистой оболочки, атонию, асимметричную гаустрацию, нарушение перистальтики.

Для верификации диагноза необходимо исключить все заболевания, сопровождающиеся похожими симптомами (рак толстой кишки, болезнь Крона, хронический аппендицит или энтерит). На втором этапе диагностики дифференциация проводится с такими заболеваниями, как амебиаз, хроническая дизентерия, заболевания печени и поджелудочной железы и другие патологические процессы, поражающие органы пищеварения.

Лечение хронического колита

Мероприятия, направленные на лечение заболевания в стадии обострения, должны включать в себя терапию, цель которой — устранение первоначальной причины заболевания, нормализация работы кишечника и реактивности организма. На период лечения показана госпитализация в отделение проктологии.

Диета

В период обострения пациентам назначается диета № 4а, в состав которой входят блюда из мяса и рыбы, приготовленные на пару, белый хлеб, бульоны на основе нежирных видов мяса, вареные яйца, отвары из шиповника, зеленый чай и какао на воде. Порции не должны превышать 200-300 г. По мере устранения воспалительного процесса пациентов переводят на диету № 4б, в которую добавляются супы с различными видами круп, макаронные изделия, овощная запеканка, запеченные яблоки, сыр, каши на молоке, сливочное масло. В стадию ремиссии допускается прием еще менее щадящей диеты — №4в.

Медикаментозная терапия

При поносе рекомендуют использовать вяжущие и обволакивающие средства – висмута нитрат, карбонат кальция, квасцы, меди сульфат, настойки из трав, в состав которых входят дубильные вещества. Спазмолитические средства назначаются при спастической форме колита. При проктосигмоидите показаны микроклизмы на основе отвара ромашки, который действует как средство, устраняющее очаг воспаления.

При проктите рекомендуют использовать вяжущие средства в свечах – цинка окись или ксероформ. При выраженном вздутии живота назначается активированный уголь, белая глина, диметикон, настойка перечной мяты. При диарее различной этиологии применяют лоперамид.

Физиотерапевтическое лечение

Одно из важных мест в комплексном лечении хронической формы колита занимает физиотерапия. Специалисты рекомендуют пройти курс электрофореза с применением антибиотиков, сульфата цинка или кальция. При гипомоторных колитах назначают диадинамические токи и амплипульстерапию. В период обострения заболевания лучше всего использовать согревающие компрессы или грелки, период ремиссии должен сопровождаться применением тепловых ванн, парафинотерапии или грязелечения.

Прогноз и профилактика

Профилактика хронического колита основываются на предупреждении развития острой формы заболевания; назначении лечения, направленного на устранение этиологических факторов, способствующих возникновению патологии; сбалансированном питании, соблюдении элементарных правил личной гигиены. Своевременное оказание помощи больным с острой стадией колита и часто обостряющейся хронической формой – это также один из этапов профилактики заболевания. При соблюдении всех рекомендаций специалистов-проктологов период ремиссии сохраняется надолго.

Источник

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) – это идиопатическая, дизрегуляционная, рецидивирующая и ослабляющая иммунная реакция на кишечную микрофлору хозяина, вызванная сочетанием множества факторов, включая генетику, экологию и физиологию.

Недавние исследования пролили свет на значительную роль врожденной иммунной системы в возникновении дисбаланса между полезной и патогенной кишечной микрофлорой. Другими словами, иммунитет должен защищать хозяина от инородных тел, патогенов и инфекций, но при ВЗК он ошибочно принимает полезные бактерии, продукты питания и другие безвредные элементы за враждебные и атакует кишечник. Этот процесс приводит к высвобождению лейкоцитов в этих местах и активации воспалительного процесса.

Язвенный колит и болезнь Крона

Существуют две формы воспалительного заболевания кишечника – язвенный колит и болезнь Крона. Несмотря на то, что обе эти патологии имеют схожую симптоматику, основное различие между ними заключается в местоположении и характере вызванного воспаления.

Язвенный колит (НЯК) – это хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки. В отличие от болезни Крона, воспалительный процесс при язвенном колите ограничен только толстым кишечником. Как правило, НЯК начинается с легких симптомов (например, капель крови в стуле), которые постепенно прогрессируют до более тяжелых, с периодами ремиссии между ними. Наиболее распространенным проявлением язвенного колита являются частая диарея с примесью крови, боли в животе и повышение температуры тела. Потеря аппетита, усталость и потеря веса являются следствием вышеобозначенных симптомов. Однако, в отличие от болезни Крона, периоды ремиссии у пациентов с НЯК более длительные. Пациенты с язвенным колитом подвергаются повышенному риску рака толстой кишки.

Слои стенки кишечника

Болезнь Крона (БК) – это хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой. Чаще всего болезнь Крона затрагивает тонкий кишечник, иногда распространяясь на верхние слои толстой кишки. Воспаление при БК чаще всего бывает трансмуральным, т.е. затрагивающим все слои кишечной стенки (слизистую оболочку, подслизистую основу, мышечный слой и серозную оболочку), и прерывистым (чередуясь со здоровыми участками тканей). К симптомам болезни Крона относятся постоянная диарея (иногда с примесями крови), нерегулярные и частые позывы к дефекации, потеря веса, общее недомогание и усталость. Наиболее распространенным осложнением, характерным для БК, является кишечная непроходимость, возникающая вследствие избыточного воспаления и отека стенок кишечника и приводящая к спазмам в животе, вздутию и рвоте. Болезнь Крона также часто сопровождается свищами, что повышает риск инфицирования больного.

Как БК, так и НЯК могут перейти в такую стадию, при которой консервативное лечение уже станет бесполезно, и придется прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Большинство симптомов язвенного колита и болезни Крона в обоих случаях очень похожи. К характерным признакам ВЗК, именно вследствие пагубного воздействия заболевания на организм, относятся так называемые внекишечные проявления язвенного колита и болезни Крона. К ним относятся оральные афты (язвы во рту), узловатая эритрема, артрит, эписклерит и другие. Именно из-за этих неспецифических симптомов дифференцировать НЯК и БК в ряде случаев становится очень сложно. Медицинский термин для обозначения этого состояния – недифференцируемый колит (НК)

ВЗК не следует путать с синдромом раздраженного кишечника (СРК), вся суть которого – в “неконтроллируемых и беспорядочных” сокращениях кишечника. Основное и самое главное отличие ВЗК от СРК – отсутствием при второй патологии органических поражений стенок органов желудочно-кишечного тракта.

Этиология НЯК и БК

Пациенты с воспалительным заболеванием кишечника обычно имеют генетическую предрасположенность, но на сегодняшний день нет единственно верного фактора, который можно было бы назвать ответственным за возникновение этой патологии. Принято считать, что именно сочетание генетических, патогенных (иммунологических), физиологических (в том числе питания и образа жизни) и экологических моментов может послужить причиной развития язвенного колита или болезни Крона.

Среди ряда этиологических теорий, постулируемых как возможные причины ВЗК, наиболее заметными из них являются:

Дисбаланс кишечной микрофлоры, приводящий к стойкой инфекции (вирус в клетке размножается, но вирусные частицы постепенно покидают клетку-хозяина, не разрушая, а изменяя ее функционирование)
Неправильная иммунорегуляция.

Однако, в последнее время участились случаи публикации доказательств в пользу, все-таки, генетической природы ВЗК. Подробнее о них вы можете узнать из новостей на этом сайте.

Болезнь Крона

Одним из основных генов, подлежащих изучению в связи с развитием БК, является CARD15 (член семейства домена каспазы, ранее известный как NOD2). Этот ген отвечает за распознавание клеточной стенки бактерий, которая, в свою очередь, кодирует NF-κB (ядерный фактор), медиатор провоспалительных цитокинов и защитных молекул (например, антимикробных пептидов), который обрабатывает чужеродный антиген и обеспечивает гомеостаз. На сегодняшний день найдены три одиночных нуклеотидных полиморфизма (SNP-мутации), которые приводят к увеличению числа комменсальных бактерий в кишечнике, ошибочной регуляции врожденной иммунной системы (активация NF-κB) и неэффективному избавлению от патогенных бактерий.

Другим геном, изученным на предмет его роли в этиологии болезни Крона, является IL-23R, который отвечает за синтез белка рецептора интерлейкина 23 (IL-23). Этот регуляторный белок играет важную роль в организме человека, поскольку он присутствует на поверхности большинства иммунных клеток (Т-клетки, естественные клетки-убийцы, моноциты и дендритные клетки) и опосредует провоспалительные пути против патогенов. Он делает это путем связывания с IL-23, мощным провоспалительным цитокином, который приводит к иммунной реакции против вторгающихся патогенов. IL-23R также отвечает за регулирование синтеза IL-17 путем активации лимфоцитов Th17 из клеток памяти и способствует их выживанию. Изучение животных моделей с подавленным IL-23R показало увеличение и неконтролируемый синтез провоспалительных цитокинов IL-23 и IL-17, что поспособствовало развитию у подопытных мышей симптоматики, схожей с воспалительными заболеваниями кишечника. Из этого можно сделать вывод, что мутация в IL-23R является одной из причин развития болезни Крона.

Гены, участвующие в аутофагии, также изучались на предмет их взаимосвязи с БК. Аутофагия – это процесс, обычно участвующий в уничтожении нежелательных или потенциально опасных внутренних клеточных компонентов. Если ген, ответственный за аутофагию, мутирован, это может вызвать дисбаланс в отношении безвредной симбиотической и вредной инвазивной патогенной флоры и вызвать проблемы в желудочно-кишечном тракте, предрасполагая тем самым к болезни Крона. Белок ATG16L1 отвечает за синтез одного из таких генов, и мутация этого белка связана с развитием илеита (формы болезни Крона, при котором поражается подвздошная кишка)

Помимо CARD15, IL-23R и ATG16L1, развитию БК способствует мутация в генах TNFSF15, CTLA4 и IBD5.

Язвенный колит

На данный момент роль генетики в развитии язвенного колита доказана в куда меньшей степени, чем в случае с болезнью Крона. Было обнаружено, что гены, подобные DLG5, которые отвечают за поддержание целостности стенки кишечника, способствуют повышению предрасположенности к НЯК и БК. Помимо DLG5, ген MDR1, кодирующий множественную лекарственную устойчивость и перенос амфипатических веществ через мембраны, также показал повышенную восприимчивость к развитию язвенного колита. Ген ECM1, кодирующий белок 1 внеклеточного матрикса, ответственный за поддержание целостности кожи и ее и гомеостаза, также изучается на предмет отношения к НЯК.

Среди населения Японии было проведено несколько исследований, в которых изучались генетические мутации некоторых человеческих лейкоцитарных антигенов (Human Leukocyte Antigens, HLA). Выяснилось, что один из антигенов, снижая риск развития одного типа ВЗК, одновременно с этим повышал предрасположенность к другому. Однако, в случае европейских популяций, такие случаи были весьма редки.

В исследованиях, проводимых в Северной Америке и Европе, было показано, что генетические предрасположенности затрагивают больше детей, нежели взрослых. Это может быть связано с тем, что иммунная система проходит этапы становления именно в юном возрасте, и в этот период она более подвержена риску возникновения тех или иных сбоев.

Факторы риска развития воспалительных заболеваний кишечника

Семейная предрасположенность. У людей, у которых в роду кто-то болел НЯК или БК, особенно родственники “первой линии” (отец и мать), повышается риск развития воспалительного заболевания кишечника. У ребенка есть шанс в примерно 5% “заполучить” ВЗК от родителей. Если одному из близнецов диагностировали язвенный колит или болезнь Крона, с вероятностью 70% эта же участь ждет и другого ребенка. В случае с двойняшками, статистика говорит о 5-10% “распространения” на них заболевания от своего брата/сестры.
Курение. Курение – один из основных факторов риска, способствующих развитию ВЗК. Риски развития БК повышаются у “текущих” курильщиков, тогда как шанс заполучить НЯК увеличивается при отказе человека от этой вредной привычки.
Этничность. Воспалительные заболевания кишечника распространены в основном в североамериканских и европейских, и наименее в азиатских и африканских странах. Очень склонны к развитию ВЗК кавказцы и евреи. Как было установлено, промышленно развитые страны имеют более высокую распространенность ВЗК. Урбанизация и вестернизация подвергает людей опасным последствиям (промышленный дым, загрязнение, аллергены и т.д.), которые выступают в качестве предрасполагающих факторов для развития НЯК или БК.
Лекарственные препараты. Использование определенных лекарств может увеличить риск развития ВЗК. К ним относятся Изотретиноин, Аспирин, Ибупрофен, Напроксен и прочие. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) могут способствовать образованию язв в желудочно-кишечном тракте, что как способствует ВЗК, так и усложняет его лечение.
Возраст и пол. ВЗК в основном поражает людей в возрасте от 21 до 30 лет (как можно судить из статистики). Согласно Центру по контролю и профилактике заболеваний США, распространенность НЯК выше среди мужчин, а БК – среди женщин.

Эпидемиология язвенного колита и болезни Крона

Значительный рост числа случаев ВЗК в Северной Америке и Европе произошел со второй половины двадцатого века. Места с более холодным климатом и урбанизацией, как правило, имеют более высокую заболеваемость НЯК и БК.

В связи с тем, что точная распространенность ВЗК не может быть отражена из-за отсутствия “золотого стандарта” диагностики и ошибочной классификации состояния, приблизительная оценка, основанная на многочисленных исследованиях, показывает, что от язвенного колита и болезни Крона страдают от 70 до 150 человек на 100000 населения. Распространенность для БК колеблется от 319 / 100000 в Северной Америке до 322 / 100000 в Европе, а для НЯК – от 249 / 100000 в Северной Америке и до 505 / 100000 в Европе. На международном уровне распространенность язвенного колита составляет от 0,5 до 24,5 / 100000, а для БК – от 0,1 до 16 / 100000, причем распространенность ВЗК в целом составляет приблизительно 396 / 100000. К этим данным стоит отнестись скептически, т.к. в ряде случаев людям просто-напросто ставят неправильный диагноз.

Частота случаев болезни Крона является самой высокой в Северной Америке, за ней следуют Европа, затем – Азия и Ближний Восток. Частота заболеваемости язвенным колитом самая высокая в Европе, далее, в порядке убывания – в Северной Америке, на Ближнем Востоке и в Азии.

Патофизиология НЯК и БК

Воспалительное заболевание кишечника традиционно определяется как “абберантный ответ иммунной системы на внутрипросветные антигены бактериального происхождения у генетически предрасположенных людей”. Исследования говорят о том, что больше, чем патогенетический аспект, патофизиология ВЗК в большей степени зависит от дефектной врожденной иммунной системы, которая неспособна регулировать иммунные реакции, что приводит к избыточному воспалению и составляет саму суть язвенного колита и болезни Крона.

Врожденная иммунная система образует первую линию защиты от патогенов, борясь с ними в зависимости от их химической природы. Клетки врожденной иммунной системы включают в себя медиаторы, такие как цитокины, молекулы адгезии, хемокины и лимфоциты, которые ответственны за “настройку” воспалительных клеток на чужеродного агента, регулируют реакции эффекторных клеток и представляют антигены адаптивной иммунной системе, для их дальнейшей обработки и уничтожения. Предполагается, что отказ регуляторных цитокинов, высвобождаемых врожденной иммунной системой, таких как IL-10, IFNγ и TGFβ поспособствует развитию сильного воспаления. Исследования показали, что в этом случае Т-лимфоциты (в основном Т-хелперы) не подвергаются апоптозу, поскольку антитела против IL-12 и ФНО не синтезируются (IL-12 и ФНО являются двумя наиболее сильными провоспалительными цитокинами), что способствует воспалению. Исследование, связанное с мутациями гена NOD2 (CARD15), который является еще одним триггером для регулирования врожденной иммунной системы, выступает еще одним доказательством того, что у людей с воспалительным заболеванием кишечника в какой-то момент их жизни происходит сбой в работе врожденного иммунитета.

Еще одной важной частью врожденной иммунной системы является эпителий кишечника: слизистые железы обеспечивают иммунитет против патогенов, поддерживают гомеостаз слизистой оболочки, а также образуют защитное покрытие кишечника. Генетические предрасположенности могут повлиять на целостность этого барьера, что делает кишечник легкодоступным для заражения комменсальными микроорганизмами из других источников (например, из кала) и приводит к ошибочной активации иммунной системы.

Что касается эффекторных иммунных реакций, то хелперные Т-лимфоциты не подвергаются апоптозу после их синтеза цитокинами. Цитокины Th1 (IL-12, IFNγ, ФНО) вносят вклад в развитие болезни Крона, тогда как появление у человека язвенного колита объясняется преимущественно Th2 цитокинами (IL-4 и IL-5). Тем не менее, эта теория также была поставлена под сомнение недавними исследованиями, которые показали, что терапия ингибиторами ФНО привела к индуцировании ремиссии НЯК. Кроме того, в некоторых случаях язвенного колита также наблюдалось увеличение популяции IL-13. В связи с этим, подавление IL-13 в будущем может лечь в основу создания новых препаратов для лечения НЯК. Было установлено, что антитела против ФНО и IL-10 вызывают ремиссию БК в куда меньших случаях, чем при НЯК, что указывает на вовлечение в ВЗК смешанных профилей цитокинов.

Язвенный колит начинается в прямой кишке и со временем может распространиться на весь толстый кишечник. Прямая кишка всегда является частью НЯК. В 25% случаев заболевание так и остается локализованным в самой прямой кишке. Примерно 10-12% случаев язвенный колит затрагивает все части толстого кишечника. Периоды обострения сопровождаются сравнительно более длительными периодами ремиссии, чем при болезни Крона.

Ранняя стадия заболевания характеризуется возникновением псевдополипов. В более тяжелых состояниях на слизистой оболочке кишечника появляются язвы с гнойными экссудатами, часто содержащие в себе бактерии, которые усугубляют течение заболевания. В крайних случаях толстый кишечник утрачивает свою мускулатуру и неограниченно расширяется, приводя к так называемому токсическому колиту, что может привести к перфорации. Люди с НЯК подвергаются повышенному риску развития колоректального рака.

Болезнь Крона, в отличие от НЯК, может начаться в любой части желудочно-кишечного тракта и распространиться в любое его место, начиная от рта и заканчивая прямой кишкой. БК в основном поражает подвздошную кишку и толстый кишечник и имеет три формы – воспаление, стриктуры и свищи. В зависимости от места воспаления различают следующие типы болезни Крона:

Илеоколит (с участием подвздошной кишки и толстой кишки, 35-45% случаев).
Илеит (только подвздошная кишка, 35% случаев).
Гранулематозный колит (только толстый кишечник, 32% случаев).
Еюнит (тощая кишка, 28% случаев).
Дуоденит (двенадцатиперстная кишка, 5% случаев).

Иллюстрация "булыжной мостовой" при БК Иллюстрация “булыжной мостовой” при БК

Состояние начинается с аномального воспаления и распространяется трансмурально, воздействуя на лимфатические узлы и сосуды и вызывая утолщение стенки кишечника. Гипертрофия мускулатуры слизистой оболочки и формирование стриктур (сужение просвета кишечника) является обычным явлением при БК. Поражения слизистой оболочки происходит путем чередования сильно и слабо воспаленных участков, формируя тем самым вид “булыжной мостовой”. Фистулы (образование аномальных связей между кишечником и другими соседними органами) образуют еще одну общую особенность болезни Крона. Хирургическое вмешательство (в основном из-за осложнений, вызванных заболеваниями) чаще встречается при БК (около 75% случ?