Камни в почках и сахарный диабет 2 типа
Введение. В последние годы опубликована масса работ, свидетельствующих о том, что значимым фактором риска развития мочекаменной болезни (МКБ) является сахарный диабет 2 типа (СД2). Цель исследования: сравнить биохимические показатели крови и мочи, а также химический состав мочевых камней, выявленных у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдающих одновременно уролитиазом и СД2. Материалы и методы. Работа была выполнена в два этапа. Первым этапом проведен анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=5669) и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350), вторым этапом – анализ биохимических показателей крови и мочи пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=101) и пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350). Результаты. В общей популяции пациентов, страдающих уролитиазом, по частоте встречаемости доминируют оксалатные камни (56,8%), реже встречаются фосфатные (24,9%) и уратные (17,4%). В субпопуляции пациентов, страдающих МКБ и имеющих сопутствующий СД2, по встречаемости преобладает мочекислый уролитиаз (74,3%), существенно превосходя оксалатный (15,1%) и фосфатный (10,6%). В общей популяции пациентов с МКБ гиперкальциурия выявлялась в 60,4% случаев, гиперурикурия – в 42,6%, гиперурикемия – в 26,7%, гипомагниурия – в 43,5%. При сопутствующем СД2 гиперкальциурия наблюдалась у 9,4% больных, гиперурикурия – у 26,7%, гиперурикемия – у 42,5%. У 60,3% пациентов с МКБ и СД2 отмечалась резко кислая реакция утренней порции мочи (pH Введение. Мочекаменная болезнь (МКБ) занимает одно из первых мест в структуре урологической заболеваемости. По оценкам разных исследователей, МКБ встречается у 1–15% населения планеты в зависимости от региона проживания [1–4]. Заболеваемость уролитиазом неуклонно растет как в Российской Федерации, так и в мире в целом [5, 6].
В настоящее время большое внимание уделяется коморбидности МКБ. Некоторые авторы относят МКБ к группе системных заболеваний [7–11]. Прослеживается патогенетическая связь уролитиаза с атеросклерозом, гипертонической болезнью, метаболическим синдромом, инфарктом миокарда, инсультом [12, 13]. Также в последние годы опубликовано довольно много работ, свидетельствующих о том, что еще одним значимым фактором риска развития МКБ является сахарный диабет 2 типа (СД2) [14–16]. Показано, что абдоминальное ожирение, гипергликемия и СД2 независимо коррелируют с повышенным риском уролитиаза [17]. Это связано с одновременным действием двух групп факторов: метаболическими нарушениями, ведущими к развитию инсулинорезистентности и гипергликемии, а также изменениями в составе мочи, способствующими камнеобразованию вследствие действия тканевого воспаления, и молекулярными нарушениями, влияющими на транспорт метаболитов в мочу [18].
По мнению J. P. Haymann et al. [19], выявление камней в почках может рассматриваться как почечное проявление СД2 и метаболического синдрома, а их наличие должно учитываться при назначении консервативного лечения больным с так называемым идиопатическим уролитиазом.
Таким образом, у больных СД2 имеются предпосылки к развитию МКБ, обусловленные развитием ряда метаболических нарушений, влияющих на функцию почек и состав мочи, основные из которых – гипергликемия и инсулинорезистентность. В то же время эти больные, как правило, получают противодиабетическую терапию, направленную на контроль уровня сахара в крови, стимуляцию секреции инсулина поджелудочной железой и повышение чувствительности инсулиновых рецепторов к этому гормону (т.е. снижение инсулинорезистентности), что потенциально может влиять на риск развития МКБ как в положительную, так и в отрицательную сторону.
С учетом всего вышесказанного целью нашей работы было сравнить биохимические показатели крови и мочи, а также химический состав мочевых камней, выявленных у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.
Материалы и методы. Работа была проведена в два этапа.
Первый этап – анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.
В работе проанализировано две группы пациентов.
В первой группе были изучены данные 5669 пациентов, страдавших МКБ, из которых 3240 мужчин и 2429 женщин в возрасте от 16 до 74 лет, находившихся на лечении в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал НМИЦ радиологии Минздрава России с 2010 по 2013 г. Результаты указанной работы опубликованы ранее [20].
Во вторую группу были включены 350 пациентов, страдавших одновременно МКБ и СД2, из них 146 мужчин и 204 женщины в возрасте от 30 лет до 61 года.
Для определения химического состава использовали мочевые камни, удаленные оперативно, отошедшие самостоятельно или фрагментированные с помощью дистанционной литотрипсии. Минеральный состав мочевых конкрементов или их фрагментов определяли методом инфракрасной спектроскопии на спектрофотометре Nicolet iS10 («Thermo Fisher Scientific Inc.», США).
Идентификацию минерального состава осуществляли с помощью специального программного обеспечения (Kidney Stones Analysis) для качественного и количественного анализа мочевых камней с использованием встроенной библиотеки спектров и специального алгоритма для идентификации компонентов камней.
Отнесение камней смешанного состава к тому или иному типу (кальций-оксалатные, уратные, кальций-фосфатные, цистиновые) проводили по главному преобладающему минеральному компоненту (более 50% всей минеральной основы). Такой подход к классификации типов мочевых конкрементов наиболее распространен.
Второй этап – анализ биохимических показателей крови и мочи у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.
В сыворотке крови определяли уровень кальция, мочевой кислоты, в суточной моче – показатели экскреции кальция, натрия, фосфора, магния, мочевой кислоты, pH мочи.
Определение биохимических показателей проводили на автоанализаторе ADVIA 1200 («Bayer-Siemens», Германия) c использованием наборов реагентов той же фирмы в пробах сыворотки венозной крови, взятой натощак, и в пробах суточной или утренней мочи.
Так же как и н…
1. Harrison M. Urinary Stone Inhibitors. M. Harrison, M. Abrahams, V. Maxwell Meng, L. Marshall Stoller. Urinary stone disease New Jersey. 2007. Р. 157–175.
2. Ramello A., Vitale C., Marangella M. Epidemiology of nephrolithiasis. J Nephrol. 2000;13(3):45–50.
3. Prezioso D., Illiano E., Piccinocchi G., Cricelli C., Piccinocchi R. Urolithiasis in Italy: an epidemiological study. Arch. Ital. Urol. Androl. 2014;86(2):99–102. Doi: 10.4081/aiua.2014.2.99.
4. Kaprin A.D., Apolikhin O.I., Sivkov A.V., Solntseva T.V., Komarova V.A.Analysis of uronephrological morbidity and mortality in the Russian Federation for the period 2002–2014 yy. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2016;3:4–13. Russian (Каприн А.Д., Аполихин О.И., Сивков А.В., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ уронефрологической заболеваемости и смертности в Российской Федерации за период 2002–2014 гг. по данным официальной статистики Экспериментальная и клиническая урология. 2016;3:4–13).
5. Morgan M.S., Pearle M.S. Medicalmanagementofrenalstones. BMJ. 2016;14:352. Doi: 10.1136/bmj.i52.
6. Morbidity of Russian population in 2003: statistical materials. Part I. M., 2004. P. 215; Morbidity of Russian population in 2003: statistical materials
7. Madore F., Stampfer M.J., Rimm E.B., Curhan G.C. Nephrolithiasis and risk of hypertension. Am J Hypertens. 1998;11(1 Pt 1):46–53.
8. Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. JAMA. 2005;293(4):455–462.
9. Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. Diabetes mellitus and the risk of nephrolithiasis Kidney Int. 2005;68(3):1230–1235.
10. Rule A.D., Roger V.L., Melton L.J. 3rd, et al. Kidney stones associate with increased risk for myocardial infarction.J Am SocNephrol. 2010;21(10):1641–1644. Doi: 10.1681/ASN.2010030253.
11. Ferraro P.M., Taylor E.N., Eisner B.H., et al. History of kidney stones and the risk of coronary heart disease. JAMA. 2013;310(4):408–15. Doi: 10.1001/jama.2013.8780.
12. Alexander R.T., Hemmelgarn B.R., Wiebe N., Bello A., Samuel S., Klarenbach S.W. et al. Kidney Stones and Cardiovascular Events: A Cohort Study. Clin J Am SocNephrol. 2014;9(3):506–512. Doi: 10.2215/CJN.04960513.
13. Konstantinova O.V., Dzeranov N.K. Comorbidities in patients with urolithiasis. Tezisy dokl. II urologicheskoi konferencii «Aktual’nye voprosy urologii». M., 2010:94. Russian (Константинова О.В., Дзеранов Н.К. Сопутствующие заболевания у пациентов с мочекаменной болезнью. Тезисы докл. II урологической конференции «Актуальные вопросы урологии». М., 2010:94).
14. Daudon M., Jungers P. Diabetes and nephrolithiasis. Curr Diab Rep. 2007;7(6):443–448.
15. Golden S.H., Robinson K.A., Saldanha I., Anton B., Ladenson P.W. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(6):1853–1878. Doi: 10.1210/jc.2008-2291.
16. Spatola L., Angelini C., Badalamenti S., Maringhini S., Gambaro G. Kidney stones diseases and glycaemic statuses: focus on the latest clinical evidences. Urolithiasis. 2017;45(5):457–460. Doi: 10.1007/s00240-016-0956-8.
17. West B., Luke A., Durazo-Arvizu R.A., Cao G., Shoham D., Kramer H. Metabolic syndrome and self-reported history of kidney stones: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) 1988–1994. Am J Kidney Dis. 2008;51(5):741–747. Doi: 10.1053/j.ajkd.2007.12.030.
18. Rendina D., DeFilippo G., D’Elia L., Strazzullo P. Metabolic syndrome and nephrolithiasis: a systematic review and meta-analysis of the scientific evidence. J Nephrol 2014;27(4):371–376. Doi: 10.1007/s40620-014-0085-9.
19. Haymann J.P. Metabolic disorders: stones as first clinical manifestation of significant diseases World J Urol 2015;33(2):187–192. Doi: 10.1007/s00345-014-1391-5.
20. Golovanov S.A., Sivkov A.V., Anokhin N.V., Droggeva V.V. Trends in incidence of different metabolic types of urolithiasis in Moscow Region. The cmparative analysis from 2010 to 2013 yy. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2014;4:54–58. Russian (Голованов С.А.,Сивков А.В., Анохин Н.В., Дрожжева В.В. Тенденции распространенности метаболических типов мочекаменной болезни в Московском регионе. Сравнительный анализ за период с 2010 по 2013 гг. Экспериментальная и клиническая урология. 2014;4:54–58).
21. Lieske J.C., Rule A.D., Krambeck A.E., Williams J.C., Bergstralh E.J., Mehta RA. Stone composition as a function of age and sex. Clin J Am SocNephrol. 2014;9(12):2141–2146. Doi: 10.2215/CJN.05660614.
22. Pearle M.S., Lotan Y. Urinary lithiasis: etiology, epidemiology and pathogenesis. Campbell-Walsh Urology, ninth edition. Alan J. Wein. Philadelphia, PA, 2007;2:1363–1392.
23. Apolikhin O.I., Kalinchenko S.Yu., Kamalov A.A., Gusakova D.A., Efremov E.A. Urinary stone disease as new component of metabolic syndrome. Saratovskyi nauchno-medicinskyi jurnal. . 2011;7:117. Russian (Аполихин О.И., Калинченко С.Ю., Камалов А.А., Гусакова Д.А.,Ефремов Е.А. Мочекаменная болезнь как новый компонент метаболического синдрома. Саратовский научно-медицинский журнал. 2011;7:117).
24. Pak C.Y., Sakhaee K., Moe O., Preminger G.M., Poindexter J.R., Peterson R.D.Biochemical profile of stone-forming patients with diabetes mellitus. Urology. 2003;61(3):523–527.
25. Daudon M., Traxer O., Conort P., Lacour B., Jungers P. Type 2 di betes increases the risk for uric acid stones. J Am SocNephrol. 2006;17(7):2026–2033.
26. Hess B. Metabolic syndrome, obesity and kidney stones. Arab J Urol. 2012;10(3):258–264. Doi: 10.1016/j.aju.2012.04.005.
27. Chobanian M.C., Hammerman M.R. Insulin stimulates ammoniagenesis in caninerenal proximal tubular segments. Am J Physiol. 1987;253(6 Pt 2):1171–1177.
28. Klisic J., Hu M.C., Nief V., Reyes L., Fuster D., Moe O.W. et al. Insulin activates the Na/H exchanger 3 (NHE3): biphasic response and glucocorticoid-dependence. Am J Physiol Renal Physiol. 2002;283(3):F532–539.
29. Evan A.P., Lingeman J.E., McAteer J.A., Williams J.C. Jr. Introduction to special issue on the Proceedings of the 3rd International Urolithiasis Research Symposium held in Indianapolis. Urol Res. 2010;38(4):237. Doi: 10.1007/s00240-010-0301-6.
30. Bartoletti R., Cai T., Mondaini N., Melone F., Travaglini F., Carini M., Rizzo M. Epidemiology and risk factors in urolithiasis. UrolInt. 2007;79(1):3–7.
31. Spero D. Diabetes and Kidney Stones. Published July 22, 2015 (https://www.diabetesselfmanagement.com/blog/diabetes-and-kidney-stones).
32. Torricelli F.C., De S., Gebreselassie S., Li I., Sarkissian C., Monga M. Type-2 diabetes and kidney stones: impact of diabetes medications and glycemic control. Urology. 2014;84(3):544–548. Doi: 10.1016/j.urology.2014.02.074.
33. Golovanov S.A., Sivkov A.V., Drozheva V.V., Anokhin N.V. Metabolic risk factors and formation of urinary stones. Study I: influence of hypercalciuria and hyperuricosuria. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2017;1:52–57. Russian (Голованов С.А., Сивков А.В., Дрожжева В.В.,Анохин Н.В. Метаболические факторы риска и формирование мочевых камней. Исследование I: влияние кальцийурии и урикурии. Экспериментальная и клиническая урология.2017;1:52–57).
34. Li P., Zhang L., Zhang M., Zhou C., Lin N. Uric acid enhances PKC-dependent eNOS phosphorylation and mediates cellular ER stress: A mechanism for uric acid-induced endothelial dysfunction Int J Mol Med. 2016;37(4):989–997. Doi: 10.3892/ijmm.2016.2491.
35. Wong P., Fuller P.J., Gillespie M.T, Kartsogiannis V., Strauss B.J, Bowden D., Milat F. Thalassemia bone disease: the association between nephrolithiasis, bone mineral density and fractures Osteoporos Int. 2013l;24(7):1965–1971. Doi: 10.1007/s00198-012-2260-y.
36. Weinberg A.E., Patel C.J., Chertow G.M., Leppert J.T. Diabetic severity and risk of kidney stone disease Eur Urol. 2014;65(1):242–247. Doi: 10.1016/j.eururo.2013.03.026.
А в т о р д л я с в я з и: М. Ю. Просянников – к.м.н., зав. отделом мочекаменной болезни НИИ урологии
и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России;
Москва, Россия; e-mail: prosyannikov@gmail.com
Source: lib.medvestnik.ru
Источник
Почки – жизненно важный орган человеческого тела. При диабете 1 типа поражение почек происходит в 30% случаев, при СД 2 типа в 5%. Расстройство функций почек при сахарном диабете носит название – диабетическая нефропатия.
Почки в организме выполняют следующие жизненно необходимые функции:
- Выводят лишнюю воду;
- Регулируют баланс ионов водорода, это напрямую влияет на кислотность крови;
- Выводят водорастворимые вещества, токсины, электролиты.
- Почки регулируют артериальное давление, водно-солевой баланс в организме, выполняют эндокринные функции.
Влияние диабета на работу почек
При сахарном диабете почки начинают деформироваться, их стенки утолщаются. Увеличение органа способствует сокращению капилляров внутри клубочков (клубочки фильтруют жидкость). Эти изменения приводят к тому, что со временем почки не справляются со своей работой, могут выводить все меньше жидкости, при этом объем очищенной крови снижается.
Патологический процесс может протекать латентно (бессимптомно), за счет того, что в организме находятся дополнительные клубочки, которые стабилизируют процессы очищения крови. Болезнь может проявить себя после того, как дополнительные клубочки перестают справляться с работой. В этом случае происходит нарушения функционирования не только почек, но и других органов.
Причины патологий почек
Кроме большого содержания сахара на функционирование почек влияют следующие факторы:
- Большое количество «плохого» холестерина в крови;
- Генетическая предрасположенность;
- Высокое артериальное давление.
Патологии почек делятся на 3 основных вида:
- Ангиопатия – происходит поражение магистральных сосудов, в первую очередь формируется прогрессирующий атеросклероз (характерен при СД 2 типа). Сужение сосудов формирует ишемию (кислородное голодание) почек. Особенно восприимчивы к ишемии клетки, которые отвечают за артериальное давление. По этой причине развивается артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление);
- Диабетическая нефропатия – поражается фильтрующий аппарат почек, а причиной является сахарный диабет 1 и 2 типа. Развитие нефропатии напрямую зависит от стажа течения болезни и ее лечения. В первую очередь при нефропатии обнаруживают белок в моче, при более тяжелом течении присоединяются изменения в глазном дне и повышенное артериальное давление. Стоит отметить, что глазное дно — единственное место в организме, где специалист может осмотреть состояние сосудов. Выявленные при этом изменения в глазу будут схожи с проблемами в почечных сосудах;
- Хроническая инфекция мочевых путей. У лиц с диабетом понижен иммунитет, при этом избытки сахара скапливаются в моче, делая ее богатой питательными веществами для патогенной микрофлоры. Эти причины повышают риски развития инфекционного процесса.
Симптомы болезней почек
- Повышенное артериальное давление (гипертензия);
- Пастозность (отеки) появляются вследствие застоя жидкости в организме. При этом после сна у пациента отекают лицо и верхние конечности. В дневное время нижние конечности;
- Изменение цвета выделяемой мочи. Может появиться красный, темно-бурый окрас, это означает, что в моче присутствует кровь (обязательно обследоваться на наличие опухоли);
- Признаки мочеполовой инфекции – учащенное мочеиспускание, жжение, рези при мочевыделении. Отмечается боль тянущего характера внизу живота, промежности, у мочи неприятный запах;
- Боли в спине появляются, если происходит растяжение капсулы органа (наличие камней, опухоли) либо при наличии инфекции;
- Постоянный зуд кожных покровов. Если при этом нет сыпи, признак может указывать на почечную недостаточность.
Лабораторные признаки болезни
- Повышенное количество лейкоцитов в моче – говорит о воспалительном процессе, наличии инфекции;
- Эритроциты в моче – указывают на присутствие в ней крови. В комбинации с белком говорит о наличии гломерулонефрита, диабетической нефропатии (поражается фильтрующий аппарат почек). Изолированное наличие эритроцитов указывает на механическое повреждение органа (опухоль, ткани);
- Белок в моче – самый основной показатель почечных болезней;
- Снижение уровня гемоглобина. Анемия может свидетельствовать о почечной недостаточности;
- Повышенный уровень фосфора со сниженным числом кальция говорит о запущенной стадии болезни;
- Увеличение показателя мочевины, калия и креатинина в крови указывает на почечную недостаточность.
Диагностика болезней почек
- Клинический анализ мочи ─ микроальбуминурия (появление в моче альбуминов – белки крови). Важно знать, больным с СД 1 типа после того, как диабет протекает более 5 лет и всем лицам с СД 2 типа нужно ежегодно сдавать анализы на наличие микроальбуминурии.
- Экскреторная урография (рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества). При обследовании оценивают структуру почки, мочевые пути, взаимодействие почек с другими органами. Исследование противопоказано при почечной недостаточности;
- УЗИ определяют наличие конкрементов (камней), новообразований, признаки блока мочевых путей;
- Пункционная биопсия почки – под местной анестезией и ультразвуковым наблюдением осуществляется укол в почку и отщипывается маленький кусочек почечной ткани (¼ спички). Ткань изучают под микроскопом на наличие патологических изменений;
- Компьютерная томограмма (КТ) определяет наличие опухоли, камней, состояние сосудов.
Осложнения
Нефропатия вызывает последующие осложнения:
- Ретинопатия – поражение сосудов глазного дна;
- Нейропатия – расстройство нервной системы;
- Хроническая инфекция мочевых путей;
- Почечная недостаточность – самое грозное осложнение.
Лечение поражений почек при сахарном диабете
При поражении почек лицам с сахарным диабетом могут назначить ингибиторы АПФ (например, Беназеприл, Каптоприл, Эналаприл), эти средства способствуют понижению артериального давления, уровня альбуминов в крови. Ингибиторы АПФ на 50% снижают случаи летальных исходов вследствие диабетической нефропатии.
Но данные препараты обладают множеством побочных эффектов: увеличение количества калия в крови, тяжелый кашель и другие, это негативно влияет на функционирование почек, сердца. Поэтому ингибиторы АПФ замещают блокаторами рецепторов ангиотензина 2 (Лозартан, Валсартан и др.).
Если консервативное лечение малоэффективно. Состояние пациента продолжает ухудшаться используют крайние меры – диализ (искусственная процедура очищения крови) и трансплантация (пересадка) почки.
На сегодняшний день диализ имеет 2 вида проведения:
- Перитонеальный диализ. Катетер, который подает жидкость, вводится в абдоминальную полость больному. Через брюшную стенку прогоняется большое количество жидкости, которая убирает все токсины, отходы из организма. Процедуру проводят каждодневно, при этом нужно следить, чтобы медицинский инвентарь был стерильный, чтобы не занести инфекцию;
- Гемодиализ (искусственная почка). В стационаре больному в артерию вводят трубку, через которую при помощи специального фильтрующего аппарата осуществляется забор крови для очистки. Уже очищенная кровь вновь попадает в организм больному. Гемодиализ увеличивает риски занесения инфекции, понижает артериальное давление.
Трансплантация почки значительно улучшает состояние здоровья пациента, но есть недостатки в проведении данной операции:
- Возможность отторжения пересаженной почки;
- Дорогостоящая операция;
- «Новая» почка по-прежнему подвергается влиянию глюкозы;
- Прием медикаментов, которые снижают иммунитет (чтобы почка не отторгалась) усложняют контролирование над течением СД.
Профилактика болезней почек
Больные с СД должны тщательно наблюдать за своим здоровьем, выполнять следующие мероприятия:
- Контролировать артериальное давление ;
- Регулярно измерять сахар крови;
- Избегать инфекции;
- Контролировать уровень «плохого» холестерина в крови.
Для профилактики диабетической нефропатии нужно перевести диабет в стадию компенсации (когда уровень глюкозы приближен к нормальным значениям), необходимо соблюдать диетическое питание, заниматься физическими упражнениями. Следить за тем, чтобы вводимый инсулин был качественный.
Врачи, которые занимаются болезнями почек:
- Врач-уролог;
- Нефролог – изучает патологии почек, непосредственно фильтрующий аппарат органа. Специализируется на диабетической нефропатии, нефритах и других болезнях;
- Специалист по диализу;
- Трансплантолог.
Нефропатия самое грозное осложнение сахарного диабета, которое приводит к смерти человека. При появлении тревожных симптомов необходимо немедленно обращаться к специалистам.
Source: healthyorgans.ru
Источник
