Камни в почках патанатомия
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
3.8. Образование камней
Камни или конкременты
(от лат. concrementum — сросток), представляют собой плотные
образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в
полостных органах или выводных протоках желез.
Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и
местными факторами.
К общим факторам относятся:
—нарушения
обмена веществ (мочекислого,
жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть
обусловлены:
а)
характером питания (в Европе в
связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается
чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам);
б) географическим фактором (пример — Донецкий и другие регионы
Украины), обусловливающим наличие в воде солей жесткости;
в) отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты
в почках);
г) наследственными факторами.
Хорошо известна, например, связь желчнокаменной
болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с
подагрой, оксалурией и т. д.
Местные факторы:
—нарушение
процессов секреции и резорбции в органе (сгущение секрета), застой секрета
сопровождается увеличением концентрации плотных масс;
—воспалительные процессы (слущенные клетки, лейкоциты, слизь, бактерии могут
стать органической основой камня; при воспалении возможен сдвиг рН в щелочную
сторону).
Непосредственный механизм образования камня
складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации
солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях
может быть первичным.
Нарушения секреции, как и застой
секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых
строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление
реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете
появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в
которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и
воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими
прогрессирование камнеобразования.
Локализация камней. Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях,
являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней.
Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках
поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни)
, в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.
Химический состав камней. Желчные камни могут быть холестериновыми,
пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные,
или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой
кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция
(оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из
инкрустированной известью слизи.
Цвет камней
определяется их химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты),
темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные).
Величина камней
различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и
множественными.
Форма камня
нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни
находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках
почек (коралловидные камни), цилиндрические — в протоках желез. Нередко они
имеют граненые, притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность
камней бывает не только гладкой, но и “шероховатой” (оксалаты, например,
напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее
воспаление. На распиле камни имеют в одних случаях радиарное строение
(кристаллоидные), в других — слоистое (коллоидные), в третьих —
слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные).
Значение и осложнения образования камней. Камни могут не иметь клинических проявлений и
обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако, они могут
повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к
тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при
закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз
при обтурации мочеточника) характера.
В результате давления камней на ткань может возникнуть
ее омертвение — пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь
и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием
перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных
органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так
как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или
экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.
При травматизации камнями слизистой оболочки возможно
развитие кровотечения (например, гематурии — появления крови в моче) и/или
рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов
острых болей — желчной или почечной колики.
Источник
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.). Заболевание имеет хроническое течение; в процесс вовлекаются одна или обе почки.
Этиология и патогенез. Камнеобразование в почках и мочевых путях изучено недостаточно. Среди общих факторов, способствующих развитию нефролитиаза, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также недостаток витаминов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относят те, которые могут изменить физико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать выпадению из нее солей. Важную роль играют воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы могут вести к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).
Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.
Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки — гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации — гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника — уретерит, которое может повести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.
Присоединение инфекции резко меняет морфологическую картину нефролитиаза. При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, что ведет к хроническому паранефриту. Почка в.таких случаях оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).
Осложнением мочекаменной болезни, причем наиболее частым, является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность.
Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.
Источник
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, океалаты, карбонаты, и др.). Заболевание имеет хроническое течение, в процесс вовлекаются одна или обе почки.
Нефролитиаз — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний почек, требующих хирургического вмешательства. Патологическая анатомия нефролитиаза крайне разнообразна и зависит от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.
Камни в лоханках почки (нефролитиаз)
Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки (гидрокаликоз) и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы.
Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации (гидроуретеронефроз). При этом возникает воспаление стенки мочеточника (уретерит), которое может повести к стриктурам, редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки. Присоединение инфекции резко меняет патоморфологию нефролитиаза.
При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы.
Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, и возникает хронический паранефрит. Почка в таких случаях оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).
Этиология и патогенез камнеобразования в почках и мочевых путях изучены недостаточно. Правильнее говорить о факторах, способствующих развитию нефролитиаза, как общих, так и местных.
Среди общих факторов имеют значение наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, фосфорнокислого, мочекислого, щавелевокислого) и щелочно-кислотного равновесия (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также недостаток витаминов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относятся те, которые могут изменить физико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать выпадению из нее солей.
Важную роль играют воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы могут вести к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной белковой основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения). Осложняется мочекаменная болезнь обычно пиелонефритом.
Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. Довольно редко нефролитиаз осложняется острой почечной недостаточностью.
При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном или жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность. Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Источник
Морфологические
изменения в почке при уролитиазе зависят
от локализации камня, его величины и
формы, от анатомических особенностей
почки. Во многом морфологические
изменения в почке обусловливаются
воспалительным процессом в ней. Нередко
камни возникают на фоне уже имеющегося
пиелонефрита, который впоследствии
усугубляется нарушением оттока мочи,
вызванным камнем.
При
вскрытии животных наиболее выраженные
изменения обнаруживаются в мочевом
пузыре и почках. Почки чаще всего
увеличены в размере, бледно-бурого
цвета, отечны, с многочисленными
кровоизлияниями под фиброзной капсулой.
Соединительно-тканная оболочка
утолщена, плотно сращена с паренхимой
органа. На разрезе граница между
корковым и мозговым веществом хорошо
различима. В корковом слое идет ярко
выраженная жировая дистрофия, в мозговом
слое на границе с почечной лоханкой —
микроскопические абсцессы (В.П. Акулова,
1989). Почечные лоханки могут быть расширены,
вследствие обтурации камнем нижележащих
мочевыделительных путей. Слизистая
оболочка ее утолщена, просвет наполнен
слизистым содержимым.
При
гистологическом исследовании почек
отмечается значительное утолщение
капсулы, переполнение ее лимфатических
сосудов лимфой. Коллагеновые волокна
утолщены, гиалинизированы, иногда могут
быть и некротизированы. Эндотелий
клубочков набухший и десквамазирован.
Извитые канальцы увеличены, их просвет
заполнен гомогенной массой, состоящей
из белкового выпота, отшелушенного
эпителия и гиалиновых цилиндров. Сосуды
клубочков сдавлены скопившимся в капсуле
Шумменского — Боумена серозным экссудатом.
Вокруг сосудов и канальцев идет
пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной
системы, сопровождающаяся разрастанием
соединительной ткани. Интерстициальная
ткань отечна, с точечными кровоизлияниями
(В.П. Акулова, 1989). На границе коркового
и медуллярного слоя в просвете отдельных
канальцев видно скопление субстанций,
интенсивно окрашенное гематоксилином
— это растворенные кристаллы различных
солей.
При
«асептических» камнях морфологические
изменения в почечной паренхиме достаточно
характерны. Отсутствие инфекции в моче
при ее бактериологическом исследовании
не означает отсутствия в почке
воспалительных изменений, которые в
этих случаях носят характер интерстициального
нефрита; расширение мочевых канальцев
и клубочков, явления пери- и эндартериита,
пролиферация межуточной соединительной
ткани, особенно вокруг канальцев.
Постепенно наступает атрофия почечной
ткани.
Важным
компонентом морфологических изменений
в почке при
«асептическом»
нефролитиазе являются последствия
нарушения оттока мочи, вызванного
камнем.
Камни,
расположенные в чашечках, вызывают
незначительные морфологические
изменения, так как они малоподвижны и
нарушают отток мочи лишь из небольшого
участка почки. К наибольшим изменениям
приводят камни лоханки почки или
мочеточника. Эти камни, нарушая отток
мочи, обусловливают повышение
внутрилоханочного давления, что в свою
очередь вызывает повышение давления в
чашечках. Повышение давления в
чашечно-лоханочной системе распространяется
на канальцевую систему почки, в результате
чего повышается внутрипочечное давление.
Канальцы расширяются, их эпителий теряет
свою функцию. В результате нарушения
кровообращения почки уменьшается
клубочковая фильтрация. Лоханочно-почечные
рефлюксы, возникающие при повышении
внутрилоханочного давления, способствуют
пропитыванию мочой межуточной ткани
почки. Межуточная ткань постепенно
превращается в рубцовую соединительную
ткань, замещающую почечную паренхиму.
При гидронефротической трансформации
почка длительное время продолжает
продуцировать мочу, но концентрация ее
резко снижена. Наличие препятствия
оттоку мочи постепенно ведет к дальнейшему
растяжению лоханки, истончению ее стенки
и прогрессирующей атрофии почечной
паренхимы, т. е. гидронефротической
трансформации.
Морфологические
изменения в лоханке и мочеточнике при
«асептических» камнях, нарушающих отток
мочи, сводятся к разрыхлению слизистой
оболочки, кровоизлияниям в подслизистом
слое и гипертрофии мышечной стенки. С
течением времени развивается атрофия
мышечных волокон лоханки и мочеточника
и их нервных элементов, нарушается их
лимфо- и кровообращение, резко снижается
тонус. Лоханка расширяется, мочеточник
превращается в расширенную атоничную
соединительнотканную трубку, иногда
до 2—4 см в диаметре (гидроуретеронефроз).
При наличии инфекции развивается
воспаление в стенке лоханки и мочеточника.
Постепенно в процесс вовлекается
окружающая клетчатка; развиваются
перилиелит, периуретерит, педункулит,
мочеточник склерозируется и становится
малоподвижным. На месте камня
мочеточника могут образоваться
стриктура, пролежень и даже перфорация
его стенки (Н.А. Лопаткина, 1982).
Мочевой
пузырь увеличен в размере в 2 3 раза,
грушевидной формы, багрово-красного
цвета, пронизан кровоизлияниями и
наполнен мутной мочой с примесью слизи
и крови. Изменения в стенке мочевого
пузыря различны в зависимости от тяжести
патологического процесса. В одних
случаях она резко утолщена, отечна,
слизистая оболочка складчатая,
шероховатая, сосуды сильно кровенаполнены,
выражена пролиферация клеточных
элементов. В других случаях она диффузно
гиперимирована, имеет темно-красную
окраску, с неровной поверхностью из-за
эрозий и язв. На поверхности слизистой
оболочки наблюдаются геморрагические
инфильтраты с наличием плотно прилегающего
к ней фибрина (В.П. Акулова, 1989).
Микроскопия
мочевого пузыря выявляет полную или
очаговую десквамацию эпителия, что
является результатом травмирования
слизистой оболочки песком или мелким
конкрементом; расширение и гиперемию
сосудов подслизистого и мышечного слоя;
инфильтрацию межтканевых пространств
лейкоцитами и гнойными тельцами;
отечность мышечного слоя; дезорганизацию
волокнистых структур; атрофию мышечного
волокна, вследствие разрастания клеточных
элементов.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
