Кандидоз пищевода при спиде
За последние несколько лет благодаря применению комбинированной терапии мощными антиретровирусными средствами, в том числе ингибиторами протеазы ВИЧ, влечении ВИЧ-инфекции достигнуты значительные успехи.
С помощью высокоактивной антиретро-вирусной терапии (ВААРТ) репликацию ВИЧ в значительной степени удается подавить — настолько, что у некоторых больных вирусная РНК перестает определяться. Даже при СПИДе число лимфоцитов CD4 на фоне ВААРТ увеличивается. По мере восстановления иммунитета снижается риск оппортунистических инфекций и повышается общая выживаемость. Таким образом, в настоящее время долгосрочный прогноз при ВИЧ-инфекции определяется тяжестью иммунодефицита и концентрацией вирусной РНК в крови больного. С появлением ВААРТ во многом изменился подход к ведению оппортунистических инфекций при СПИДе. При выявлении оппортунистических инфекций их лечение проводят одновременно с лечением самой ВИЧ-инфекции. У некоторых больных ВААРТ сама по себе приводит к исчезновению оппортунистических инфекций и снижает риск их рецидивов. Быстрое восстановление иммунной системы при ВААРТ у таких больных привело к тому, что данные по этиологии, диагностике и лечению заболеваний ЖКТ на фоне ВИЧ-инфекции, накопленные до появления ВААРТ, сегодня могут уже не соответствовать действительности.
Заболевания ЖКТ по-прежнему распространены среди ВИЧ-инфицированных, но сегодня они в меньшей степени связаны с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией. Кроме того, ряд препаратов, применяемых при ВААРТ, дает побочные эффекты со стороны ЖКТ и печени.
Заболевания пищевода при ВИЧ-инфекции и СПИДе
До появления ВААРТ поражения пищевода наблюдались примерно у трети ВИЧ-инфицированных. На фоне ВААРТ частота оппортунистических инфекций всех отделов ЖКТ, включая и пищевод, заметно снизилась. Но, как и в других случаях, частота оппортунистических инфекций пищевода растет по мере падения иммунитета. Пищевод часто становится местом первой из оппортунистических инфекций, служащих диагностическими критериями СПИДа. Именно оппортунистические инфекции чаще всего вызывают поражение пищевода. Однако цитомегаловирусная инфекция и идиопатический эзофагит редко развиваются при числе лимфоцитов CD4 выше 100 мкл-1. Почти все инфекции пищевода при СПИДе поддаются лечению. Постановка точного диагноза и лечение обычно способствуют полноценному питанию больного, вызывают прибавку в весе и улучшают качество жизни.
Причины заболеваний пищевода при ВИЧ-инфекциях и СПИДе
Грибковые инфекции. До появления ВААРТ кандидоз был самой частой причиной поражения пищевода у ВИЧ-инфицированных. Поражение, вызванное другими грибами, встречается очень редко.
Вирусные инфекции. Самая частая причина эзофагита при СПИДе — цитомегаловирусная инфекция. В проспективном исследовании с участием 100 ВИЧ-инфицированных герпетический эзофагит был найден лишь у 5%, тогда как цитомегаловирусный у 50%.
Идиопатический эзофагит (идиопатические язвы пищевода) — важная причина дисфагии и боли при глотании у больных СПИДом. Идиопатические язвы пищевода встречаются почти так же часто, как и цитомегаловирусный эзофагит, на их долю приходится около 40% изъязвлений слизистой пищевода. Этиология идиопатического эзофагита неизвестна, среди предполагаемых факторов — нарушение иммунитета, усиление апоптоза, местное проявление ВИЧ-инфекции и неизвестные вирусы.
Рефлюкс-эзофагит. В эру ВААРТ это, вероятно, одно из самых частых заболеваний пищевода.
Побочное действие препаратов, входящих в схемы ВААРТ, — достаточно частая причина эзофагита у ВИЧ-инфицированных. К таким препаратам относятся зидовудин и зальцитабин.
Симптомы и признаки заболеваний пищевода при ВИЧ-инфекциях и СПИДе
Сбор анамнеза помогает установить причину и определить тяжесть поражения пищевода. Чаще всего больные жалуются на затруднения (дисфагия) и боль при глотании, потерю аппетита и похудание. Если боль односторонняя и локализуется в шее или гортаноглотке, вероятнее поражение глотки, чем пищевода.
Физикальное исследование. Поражение полости рта и глотки может быть указанием и на причину поражения пищевода. Кандидозный эзофагит примерно в двух третях случаев сочетается с кандидозным стоматитом. Однако наличие кандидозного стоматита не обязательно означает, что и эзофагит вызван Candida spp. Кроме того, по крайней мере у четверти больных кандидозный эзофагит сочетается с другими поражениями пищевода. В редких случаях при язвах пищевода наблюдаются и язвы на слизистой рта. При саркоме Капоши с поражением ЖКТ образования могут появляться и в ротоглотке.
Лабораторные исследования. Дифференциальный диагноз при поражении пищевода зависит от степени иммунодефицита. Два важнейших показателя состояния иммунной системы — концентрация вирусной РНК и число лимфоцитов CD4.
Эмпирическое лечение. Поскольку самая частая причина поражения пищевода у ВИЧ-инфицированных — кандидозный эзофагит, лечение целесообразно начинать с противогрибковых средств. Дальнейший диагностический алгоритм зависит от результатов лечения. При кандидозном эзофагите результаты лечения видны уже в первые 3 суток. Если через 3—5 сут существенного улучшения нет, лучше провести эзофагоскопию. Если противогрибковые препараты неэффективны, у больных в большинстве случаев обнаруживается не кандидоз, а язвы пищевода. Дополнительная эмпирическая терапия, например противовирусными препаратами (ацикловир, ганцикловир) не рекомендуется. При числе лимфоцитов CD4 выше 200 мкл-1 и типичных симптомах рефлюкс-эзофагита рекомендуется пробное назначение антисекреторных средств — ингибиторов Н+,К+ -АТФазы в высокой дозе.
При наличии симптомов эзофагита рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ с бариевой взвесью может выявить кандидозный эзофагит или язвы пищевода. Но поскольку причины язв пищевода при СПИДе могут быть самыми разными, необходимо эндоскопическое исследование с биопсией.
Эндоскопическое исследование позволяет напрямую осмотреть слизистую пищевода и взять образцы для гистологического исследования. Внешний вид поражения часто дает возможность поставить диагноз. При кандидозном эзофагите значительная часть слизистой покрыта творожистыми бляшками и налетом. Поскольку по крайней мере у четверти больных кандидозный эзофагит сочетается с другими поражениями пищевода, нужно взять биопсию из нескольких участков.
При герпетическом эзофагите слизистая выглядит воспаленной, на ней могут быть небольшие поверхностные язвочки; при цитомегаловирусном эзофагите обнаруживаются одна или несколько крупных четко очерченных язв. Для гистологического исследования берут образцы с краев и со дна язв. Иммуногистохимическое окрашивание препаратов дает возможность поставить диагноз более точно. Идиопатические язвы пищевода могут напоминать изъязвления при цитомегаловирусном эзофагите. Чтобы исключить наличие цитомегаловируса, необходимо взять несколько образцов со дна и с краев язвы. При саркоме Капоши обнаруживаются синевато-фиолетовые узлы на слизистой.
Лечение зависит от причины эзофагита. При кандидозном эзофагите эффективны флуконазол и итраконазол. Оба препарата выпускают и в жидкой лекарственной форме для тех, кто не в состоянии глотать таблетки и капсулы.
При герпетическом эзофагите назначают ацикловир или валацикловир. При цитомегаловирусном эзофагите применяют ганцикловир или более новый препарат, цидофовир, который вводится в/в раз в неделю. При идиопатическом эзофагите применяют преднизон или талидомид, которые эффективны более чем в 90% случаев. Необходимо также начать ВААРТ или продолжать ее — это ускорит заживление и предотвратит рецидивы.
Заболевания желудка при ВИЧ-инфекции и СПИДе
Поражения желудка. Самая распространенная оппортунистическая инфекция, поражающая желудок, — цитомегаловирусная; на слизистой, как правило, образуются язвы. Из новообразований характерны лимфомы и саркома Капоши. Желудок — наиболее часто поражаемая саркомой Капоши часть ЖКТ. Заболевание обычно протекает бессимптомно. Лимфома желудка может проявляться болью в эпигастрии, тошнотой, рвотой или желудочно-кишечными кровотечениями. Распространенность язвенной болезни желудка (на фоне инфекции Helicobacter pylori или без нее) и рака желудка у ВИЧ-инфицированных такая же, как и среди населения в целом.
При поражении желудка предпочтительным методом диагностики служит эндоскопия с биопсией. Показания к ней включают вероятность оппортунистической инфекции, тяжесть симптомов (тошнота, рвота, раннее насыщение) и вероятную необходимость лечебной эндоскопии.
Лечение зависит от причины поражения желудка.
Источник
27 декабря 2017
Гастроэнтерология
Кандидоз пищевода был выявлен у 18 больных. Эту группу составили 6 женщин и 12 мужчин. Возраст больных колебался от 6 до 58 лет и в среднем равнялся 34,8 годам. У 5 больных способ и сроки инфицирования не были установлены. 5 заразились ВИЧ в гетеросексуальных контактах, 6 — в гомосексуальных. Двое больных были инфицированы парентеральным путем в период лечения в медицинских учреждениях. Сроки от предполагаемого момента инфицирования до выявления кандидоза пищевода составили от 3 до 13 лет, в среднем — 6,8 лет. В I случае кандидоз пищевода развился в острой стадии ВИЧ-инфекции.
У 7 из 18 больных этой группы стадия СПИДа была определена до выявления кандидоза пищевода в связи с наличием
- кандидоза трахеи и легких (1),
- криптококкоза (3),
- туберкулеза (3),
- ВИЧ-энцефалопатии (3),
- затяжной язвенно-некротической герпетической инфекции (1),
- генерализованной саркомы Капоши (1),
- цитоме гало вирусного ретинита (1).
У 11/18 кандидоз пищевода был первым ВИЧ-ассоциированным заболеванием.
Кандидоз пищевода развивался на фоне различных патологических состояний:
- герпетической инфекции (8),
- персистирующей лимфаденопатии (6),
- кандидоза кожи (6),
- цитомегаловирусной инфекции (4),
- гепатомегалии (4),
- миокардиодистрофии (4),
- анемии (4),
- лейкопении (3),
- ВИЧ-энцефалопатии (4),
- бронхо-легочного воспаления (4),
- туберкулеза легких (2),
- кандидоза трахеи (2),
- кандидоза легких (2),
- криптококкоза (25).
Минимальное количество лимфоцитов в период выявления кандидоза пищевода равнялось 115*109, а максимальное — 3268*100. Средняя величина общего количества лимфоцитов составила 1094*109. Для СD4-лимфоцитов минимальный, максимальный и средний показатели равнялись 48/мм, 840/ мм3, 397,7/мм Для коэффициента CD4/CD8 аналогичные показатели составили 0,53, 0,94 и 0,73.
По стадиям ВИЧ-инфекции больные распределились следующим образом: С1 — 5 человек, С2 — 9, СЗ — 4. Доля больных кандидозом пищевода на стадиях ВИЧ-инфекции составила; С1 -62,5%, С2 — 45%, СЗ -22,2%. На иммунологических подстадиях 1,2,3 — 5,6%, 45%, 21,1% соответственно.
Оральный кандидоз был выявлен у всех больных этой группы, причем у 10/18 поражение ротовой полости было диагностировано
- за 1 год (у 5 человек),
- за 2 года (у 1 человека),
- за 3 года (у 2 человек),
- за 6 лет (у 1 человека)
до развития эзофагита.
В большинстве случаев субъективных патологических ощущений в ротовой полости не было, только один больной жаловался на боли, у двоих была сухость во рту и у одного «жжение» во рту. У 10 из 18 выявлялись характерные для молочницы белые налеты на фоне яркой, гиперемированной, сочной слизистой (у 10), эрозий (у 4) и точечных кровоизлияний (у 1). Клинические признаки глоссита были выявлены у 2, однако белые налеты на спинке языка различной степени выраженности были обнаружены у всех. Реже определялась сглаженность сосочков языка (у 2).
Возбудителем орального кандидоза
- у 15/18 была Candida albicans,
- у 1 сочетание Candida albicans и Candida tropicalis,
- у 2 — сочетание Candida albicans и Candida krusei.
4 больных кандидозом пищевода специфических жалоб не предъявляли, и поражение пищевода было выявлено у них по результатам эндоскопического исследования. У остальных 14 больных имелись субъективные ощущения, связанные с эзофагитом:
- боли за грудиной (7/14),
- затрудненное прохождение пищи по пищеводу (5/14),
- неприятные ощущения за грудиной (1/14),
- чувство жжения (2/14).
У трех больных, кроме того, была тошнота, и отсутствие аппетита у 1.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия была выполнена 11 больным. У 7 был выявлен катаральный эзофагит, у 2 — катарально-эрозивный эзофагит и еще у 2 — катарально-язвенный эзофагит. На слизистой обнаруживались белые налеты различной степени выраженности — от точечных наложений до массивных. Протяженность эзофагита также варьировала: от поражения третьей части длины пищевода до тотального. Патологические изменения обнаруживались
- в верхней трети (5 человек),
- в средне-нижней (2 человека),
- по всей длине (4 человека).
Протяженность поражения не коррелировала с тяжестью изменений, обнаруживаемых при эндоскопическом исследовании.
В биосубстратах был получен рост Candida albicans. Сравнение макроскопической картины кандидоза ротовой полости и кандидоза пищевода показало следующее. При наличии гиперемии и белых налетов на слизистой пищевода выявили стоматит с наложениями молочницы у всех больных. А при катаральном эзофагите из 5 только 1 имел псевдомембранный кандидоз ротовой полости.
Рентгеноконтрастное исследование пищевода отклонений от нормы не выявило. Результаты иммунодиагностики кандидоза: титры выше диагностических зарегистрированы у 10 из 12 в РИГА, у 3 из 12 — в ИФА и у 7 из 10 — в РТГА. При этом средние величины титров равнялись 9,1, 1:460, 6 для каждой из реакций. Титры антигена Candida albicans, превышающие норму, были выявлены у половины больных, средняя величина была равна 6. Таким образом, в РИГА было наименьшее число ложноотрицательных результатов, в ИФА — наибольшее; трое из четырех имели ложно-отрицательные результаты, РТГА заняла промежуточное положение. Чувствительность метода диагностики кандидоза пищевода по титру антител к Candida albicans в РНГА составила 83,8%, по титру антител к Candida albicans в ИФА — 25%, по титру антител к Candida albicans в РТГА — 70%. Кроме того, в РНГА и в РТГА средние величины существенно превышали верхний предел нормы, в отличие от ИФА, где средняя величина соответствовала норме. Титры Энгигена Candida albicans у больных кандидозом пищевода превышали норму в половине случаев. Средняя величина титра составила 4.
Для лечения кандидоза пищевода применялись
- нистатин (6),
- кетоконазол (11),
- флюконазол(7),
- итраконазол (5).
Нистатин назначался по 100 000 — 1 000 000 ЕД три раза в день, кетоконазол по 200-400 мг в день, фяюконазол по 100-400 мг вдень и итраконазол 100-400 мг в день. 10 человек из 13 получали антимикотическое лечение до развития кандидоза пищевода, а это лечение назначалось по поводу кандидоза слизистых ротовой полости. 6 человек получали нистатин. Всем больным, получавшим нистатин, пришлось заменить лечение на другой препарат, так как эффект нистатина в период развития кандидоза пищевода был неполным (у 1 больного) или отсутствовал (у 5 больных). Кетоконазолом лечили 11 больных; Эффективность препарата была хорошей у 5/11. У 1/11 развивался рецидив кандидоза сразу после отмены лечения, у 5/11 — лечение кетоконазолом было заменено на лечение флюконазолом в связи с недостаточной эффективностью. А у 2 из них в последующем была произведена вынужденная замена на Кетоконазол по той же причине. Итраконазол привел к излечению кандидоза у этих больных. Коэффициент эффективности кетоконазола, отражающий долю случаев эффективного применения этого препарата, равен 54,6%. Двоим больным был проведен основной курс лечения флюконазолом и в последующем была проведена вторичная профилактика этим же препаратом. В последующем одному из них была произведена замена на Итраконазол по желанию больного без клинических показаний. Еще у 3 больных флюконазол был эффективным средством лечения после неудачного лечения кетоконазолом, а двоим потребовалась еще и замена на итраконазол. Коэффициент эффективности флюконазола составил 71,4%. Итраконазол был эффективным у 4/5. Только в 1 случае после неэффективного лечения итраконазолом было достигнуто выздоровление от кандидоза пищевода в процессе лечения кетоконазолом. Коэффициент эффективности лечения итраконазолом равен 80%.
Для сравнительной оценки антимикотических препаратов, кроме коэффициента эффективности, дополнительно были проанализированы результаты лечения после замены неэффективного препарата. В 3 случаях флюконазол был назначен после отмены кетоконазола, против 1 случая, когда кетоконазол был эффективнее флюконазола. В 2 случаях итраконазол переломил ситуацию, когда флюконазол был неэффективным. Только у 1 больного из всех антимикотических препаратов наиболее эффективным оказался кетоконазол.
Таким образом, клиническое течение кандидоза пищевода имело ряд особенностей:
- сроки от момента инфицирования до развития кандидоза пищевода колебались от 3 до 13 лет (в среднем 6,8 лет);
- развитию кандидоза пищевода предшествовал и сопутствовал кандидоз слизистой ротовой полости, у половины больных кандидоз пищевода был первым СПИД-ассоциированным заболеванием;
- появлению кандидоза пищевода предшествовали и сопутствовали различные вирусные, бактериальные и микотические осложнения, в период выявления кандидоза пищевода средний уровень СD4-клеток составил 397,7/мм3, а коэффициент CD4/CD8 — 0,70;
- чаще других клинических признаков выявлялись боли за грудиной, затрудненное прохождение пищи;
- методы серологической диагностики, основанные на выявлении антигена Candida albicans и антител к Candida albicans имеют вспомогательное значение: основной метод подтверждающей диагностики кандидоза пищевода-эзофагоскопия с микробиологическим исследованием, рентгеноконтрастирование пищевода было неинформативным.
Обобщая результаты лечения кандидоза пищевода, следует отметить несколько аспектов:
- для лечения кандидоза пищевода высокоэффективны препараты системного действия, в отличие от препаратов, не абсорбирующихся из желудочно-кишечного тракта;
- из препаратов системного действия наиболее эффективны флюконазол и итраконазол.
Источник
Кандидоз при ВИЧ – это самая распространенная грибковая инфекция, относящаяся к числу наиболее стойких поражений. Возникновение и течение заболевания в полости рта у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, имеет некоторые особенности и отличительные черты. Грибы Candida активно развиваются в организме с ослабленным иммунитетом.
Обширное грибковое поражение полости рта становится одним из самых ранних проявлений ВИЧ. Иммунодефицит дает возможность расти и развиваться довольно редким видам грибов Candida, среди которых и те, чье появление в организме человека связано именно с таким заболеванием, как СПИД.
Грибы Candida и вирус иммунодефицита человека
Candida – одноклеточный грибок, присутствующий в организме каждого человека. Однако только у людей, инфицированных ВИЧ, при проведении анализа крови на содержание грибка может быть получен отрицательный результат. Но именно кандидоз, локализованный в полости рта, является ранним показателем наличия в организме пациента вируса иммунодефицита человека.
Грибок стремительно растет, болезнь прогрессирует, распространяется на все слизистые оболочки и поражает внутренние органы. Грибок проникает в клетки организма, разрушая их. Говоря о кандидозе ВИЧ-инфицированных пациентов, стоит сказать о том, что данное заболевание чаще всего встречается у молодых мужчин. Локализация патологического процесса возможна:
- в полости рта;
- на задней стенке глотки;
- на поверхности языка;
- в подмышечных и ягодичных складках, промежности;
- в перианальной зоне.
При развитии недуга у женщин в первую очередь его проявления заметны именно в полости рта, затем в складках и в области гениталий.
Особенностью кандидоза, локализующегося во рту можно считать развитие таких его форм:
- Орофарингиальный, при котором обильные творожистые массы появляются на поверхности слизистой щек и задней стенке глотки. Данная форма недуга проявляется только у тех, кто инфицирован ВИЧ. Это первое проявление смертельно опасной болезни. На поверхности слизистой появляется серый налет. Он довольно быстро возникает на внутренней поверхности щек, толстым слоем покрывает язык. Налет скапливается в уголках рта, доставляет массу неприятных ощущений и дискомфорт. Пациент жалуется на сильное жжение и болезненность во рту. Симптомы заболевания идентичны признакам недостатка витаминов группы В. Из-за развития гиперплазии эпителия появляются трещины на языке, прием пищи становится весьма болезненным.
- Кандидозный эзофагит – заболевание поражающее пищевод. Это одна из форм грибковой инфекции, развивающейся в полости рта. Его особенность – бессимптомное течение болезни. Такая инфекция приводит к тому, что постепенно разрастается слизистая оболочка пищевода, его просвет сужается и в самых тяжелых случаях перекрывается полностью. Еще одна отличительная черта – невозможность проникновения грибов из первичного очага инфекции во внутренние органы.
- Срединный ромбовидный глоссит зачастую встречается при СПИДе и относится к хронической форме атрофии сосочков языка. В середине спинки языка при осмотре обнаруживается очаг поражения ромбовидной формы с четко обозначенными границами. Он редко доставляет беспокойство пациенту, однако, при приеме пищи возникает болезненность или жжение в пораженной области.
- Ангулярный хейлит или кандидоз уголков рта встречается более чем у 20% людей, инфицированных ВИЧ. В уголках губ появляются трещины, которые покрываются серым налетом. Заживление поверхностное и временное, пациенты жалуются на жжение и боли при малейшем движении губами. Заеда выделяется как самостоятельное заболевание, но может являться заболеванием, сопутствующим одной из названных выше форм болезни. Ангулярный хейлит постоянно рецидивирует, доставляет больному массу беспокойств, легко переходит в хроническую форму.
Одной из самых опасных форм кандидоза у ВИЧ-инфицированного пациента признан кандидозный хейлит. Это хроническая форма заболевания, вызванного грибковой инфекцией, которая стремительно развивается и переходит на пищевод, а после спускается в трахею и легкие.
Формы заболевания, вызванного грибами Candida
Кандидоз возникает на латентной (клинической) стадии ВИЧ-инфекции. Это вторая стадия и пяти существующих стадий болезни. Стремительное распространение грибов Candida в организме больного приводит к появлению налета на слизистой щек и на поверхности языка. Слой налета быстро увеличивается, его становится сложно удалить. Затрудняется прием пищи, появляется жжение и боль.
За короткое время развитие инфекции приводит к язвенно-некротическому поражению:
- полости рта;
- верхнего неба;
- десен;
- гортани;
- пищевода.
Увеличивается количество очагов возникновения налета, которые слегка возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, иногда сливаются в одно большое пятно, напоминающее красный плоский лишай.
На слизистой твердого и мягкого неба больного обычно локализуется гиперпластическая форма кандидоза. Она развивается гораздо быстрее у тех, кто злоупотребляет никотином. От лейкоплакии курильщиков отличается тем, что скапливающийся налет можно снять. Если большинство очагов локализуются в уголках рта, то в таком случае можно говорить о кандидозном ангулярном хейлите.
Гиперпластические изменения эпителиально-эпидермальных структур приводят к появлению хронических, долго незаживающих трещин, покрытых белым или сероватым налетом, который можно снять. Лечение этой формы заболевания необходимо, в противном случае трещины не только не заживают, но и увеличиваются в размерах, доставляя пациенту массу неудобств и причиняя боль.
Эритематозная форма болезни – это острый атрофический кандидоз. Пятна белого налета локализованы вдоль средней линии спинки языка. Характерная особенность – атрофия нитевидных сосочков языка.
Еще часто встречающаяся форма болезни – молочница у женщин. Она сопровождается обильными белыми выделениями, зудом и жжением во влагалище, болезненностью при мочеиспускании. Зная, что эта патология может возникнуть у совершенно здоровой женщины, прежде чем начинать лечение необходимо пройти полное обследование для подтверждения или отмены предварительного диагноза.
Прогноз
ВИЧ-инфицированные пациенты, в организме которых бурно развиваются грибы Candida, живут от 6 до 12 лет. Однако многие медики утверждают, что при своевременном и грамотном лечении даже таким пациентам удается избавиться от кандидоза. Лечение может проводиться в амбулаторных условиях, но при стремительном развитии заболевания больной получает направление на проведение курса необходимой терапии в стационаре.
Женщины и мужчины с кандидозом проходят довольно длительный курс лечения с назначением противогрибковых препаратов, которые вводят как перорально, так и внутривенно капельно. Каждый день им ставят капельницы на протяжении двух недель, а затем врач выбирает тактику борьбы с болезнью, исходя из индивидуальных особенностей каждого отдельного пациента.
Кандидоз в полости рта при ВИЧ появляется во время латентной стадии недуга. Эта стадия длится не менее 5 лет, а в некоторых случаях ее продолжительность достигает и 10 лет. Жить с таким поражением слизистой полости рта пациенты могут значительно дольше, если своевременно будет начато и проведено полноценное лечение.
Многие ВИЧ-инфицированные пациенты живут более 25 лет, так как необходимая терапия была начата в нужное время. Медики направляют все усилия на борьбу с активно развивающимся в организме больного грибком и стремятся максимально повысить, а также укрепить иммунитет пациента. Такие действия позволяют значительно продлит срок жизни ВИЧ-инфицированных. Отсутствие медицинской помощи приводит к тому, что начавшийся кандидоз переходит в опасную форму, грибок проникает в пищевод, вызывает его сужение.
В запущенной форме заболевание переходит в стадию СПИДа или стадию вторичных заболеваний. Это период истощения пула лимфатических узлов, развития онкологических и инфекционных заболеваний. Важно помнить о том, что кандидоз в полости рта при ВИЧ проявляется на ранней стадии. В это время еще возможно продуктивное лечение, которое может назначит квалифицированный врач.
Прием противогрибковых препаратов и лечение, направленное на укрепление иммунной системы, позволит максимально продлить срок жизни пациента. Даже в тех случаях, когда грибок адаптируется к применяемым лекарственным средствам, больному рекомендуют терапию в условиях стационара, где ему будут регулярно вводить более сильные, порой агрессивные препараты, способные эффективно бороться с грибком.
Источник
