Кандидоз при аутоиммунных заболеваниях
Болезнь Хашимото – это аутоиммунное заболевание. Для исцеления от этого заболевания необходимо вылечить дырявый кишечник и ликвидировать разрушающее влияние на организм триггеров аутоиммунного процесса.
О триггерах аутоиммунных заболеваний.
Изабелла Венц считает, что триггерами при болезни Хашимото могут быть сочетание нескольких факторов, таких как:
1. Пищевой чувствительности,
2. Истощение питательных веществ в организме,
3. Нарушение проницаемости кишечника,
4. Нарушенная способность справляться со стрессом,
5. Нарушенная способность деактивировать токсины,
6. Хронические инфекции.
Это основные триггеры, которые мешают многим людям, больным Хашимото, чувствовать себя хорошо, несмотря на прием лекарств.
Одним из потенциальных пусковых механизмов для Хашимото через механизм проницаемости кишечника, является Candida Albicans.
1. Что такое Кандида?
1)Кандида является грибком, но не обязательно является инфекцией.
Это потому, что Candida является одной из форм дрожжей, которые естественным образом содержится в теле человека, во рту, кишечнике, а также у женщин в вагинальном тракте.
Этот грибок является естественной частью наших внутренних экосистем.
2)Проблема возникает, когда существует дисбаланс между Candida и другими микроорганизмами в организме.
Это может превратить Candida в патогенную грибковую инфекцию, которая может навредить здоровью.
3)Традиционная медицина лечит Кандиду только тогда, когда у женщин есть «дрожжевые вагинальные инфекции», или когда ослабленные ВИЧ-инфицированные пациенты имеют чрезмерно быстрый рост этого грибка.
4)Но врачи функциональной медицины знают, что проблема Кандиды должна быть решена.
Кандида может вызвать состояние «дырявого кишечника», что позволяет токсинам и частично переваренным молекулам пищи проникать в кровоток.
В результате возникает пищевая чувствительность, прогрессирование аутоиммунного заболевания, а также другие системные проблемы.
5) Следующие факторы увеличивают риск разрастания Candida у многих людей с Хашимото:
- прием антибиотиков,
- стероидов,
- беременность,
- рецидивирующие дрожжевые вагинальные заражения,
- противозачаточные таблетки,
- диета богатая простыми углеводами.
Кандида любит мучные продукты, сахар и алкоголь. Если вы любите то же, что и кандида, то у вас может возникнуть избыточный рост этого грибка в кишечнике.
Симптомы инфекции Candida могут имитировать многие симптомы гипотиреоза, в том числе чувство холодных конечностей и вялость.
2. Симптомы Candida.
По словам Донны Гейтс, основательницы диеты экологии тела, следующие симптомы могут означать, что у вас есть Candida:
- Усталость
- Раздувание, газ, отрыжка
- Диарея или запор
- Эндометриоз
- Бесплодность
- Перепады настроения
- Бессонница
- Неприятный запах изо рта
- Боль в мышцах или суставах
- Туман мозга
- Вагинальный зуд
Разрастание дрожжей является очень распространенным явлением у людей с Хашимото.
Более того, большинство людей с Хашимото имеют некоторую степень разрастания дрожжей Candida.
Устранение чрезмерно быстрого роста дрожжей может помочь справиться с многочисленными симптомами!
В некоторых случаях дрожжи могут скрываться в пазухах.
Гайморит часто также наблюдается, когда есть слишком много дрожжей в организме, это может быть из-за Candida, плесени или других инвазивных видов грибов.
3. Тестирование на Candida.
Причину заболевания всегда полезно знать, чтобы получить правильный диагноз и лечение.
Симптомы кандидоза похожи на симптомы многих других заболеваний и триггеров, особенно тех, которые вызывают «дырявый кишечник».
Так, например, симптомы избыточного бактериального роста (SIBO) тонкого кишечника также включают вздутие живота, запор, диарея.
Другие проявления «дырявого кишечника», такие как боль, усталость и перепады настроения часто встречаются у больных с SIBO.
Испражнения, моча, а в некоторых случаях, анализы крови используются, чтобы определить, есть ли инфекция, чтобы идентифицировать штаммы Candida.
Это позволяет определить, какие противогрибковые препараты и растительные экстракты могут быть эффективно использованы, и чтобы понять тяжесть инфекции.
4. Лечение.
Для успешного лечения кандидоза требуется многосторонний подход:
1) Предотвращение роста дрожжей с помощью диеты и добавок.
2) Формирование полезных бактерий / дрожжей, замещение Кандида пробиотиками.
3) Убийство дрожжей противогрибковыми препаратами и травами.
5. Диеты против Кандида.
1) Существует специальная диета, заставляющая грибок кандида голодать.
Эта диета исключает следующие продукты:
- простые углеводы,
- орехи,
- семена,
- зерно,
- кукуруза,
- грибы,
- картофель,
- фрукты,
- молочные продукты
- алкоголь.
Кетогенные диеты могут продолжать кормить Candida.
2)Body Ecology Diet — Экологическая диета для тела (ВED)
Body Ecology Diet представляет собой особый тип анти-Candida диеты, которая может быть особенно полезной для тех, у кого есть Хашимото.
Эта диета включает ферментированные продукты, которые поставляют в организм полезные бактерии, вытесняют Candida и создают здоровый микробиом.
Вы, наверное, слышали о ферментированной капусте, но есть еще много других вкусных ферментированных овощей.
Вот только хранить эту капусту (или овощи) надо в холодильнике, так как полезные бактерии погибают в течение двух недель при комнатной температуре.
Всегда помните, что изменить диету надо, только исходя из собственных потребностей.
6. Формирование полезных бактерий / дрожжей.
- Использование пробиотиков может быть очень полезным в вытеснении Кандида.
- Рекомендуется обратить внимание на полезные дрожжи, сахаромицеты буларди для борьбы с ростом Кандида в организме.
- Сахаромицеты Boulardii не поселяются в организме, но повышают наши естественные защитные силы кишечника, чтобы помочь нам очистить дрожжи. В России продаются под названием Энтерол, это лекарственное средство против диареи.
7. О пользе добавок для лечения.
Кандида существует в двух формах: нормальных круглых дрожжей и удлиненных патогенных форм в виде гиф.
Форма гифы позволяет Кандида проникать в слизистую оболочку, то есть она ответственна за кишечную проницаемость.
Есть несколько добавок, которые, как было показано учеными, могут:
- Либо предотвратить превращение кандида в форму гиф,
- Или преобразовать его обратно в дрожжевую форму, что делает его не патогенным.
Вот перечень таких добавок:
- Биотин,
- Тимол (из тимьяна),
- Карвакрол (из орегано)
- Эвгенол (из гвоздики)
- Каприловая кислота
- Undecylenic кислота.
Биотин может быть особенно полезным для больных Хашимото, так как он полезен для функции надпочечников и при выпадении волос.
Для больных Хашимото доктор Изабелла Венц рекомендует 5000 – 8000 мкг (5-8мг) биотина ежедневно.
8. Использование лекарственных препаратов.
Во многих случаях Candida можно контролировать с помощью диеты и добавок.
Однако в некоторых случаях может потребоваться использование противогрибковых трав и даже противогрибковых препаратов, таких как нистатин, флуконазол и дифлюкан.
1)Нистатин.
Этот препарат рекомендуется американскими специалистами применять так:
- Дозировка 500000 единиц,
- По 2 капсулы 3 раза в день в течение 30-90 дней.
- Это противогрибковый препарат и работает он непосредственно в кишечнике.
- Не рекомендуется в жидком виде, так как эта форма препарата содержит сахар (сахарозу), который надо полностью исключить, если хотите избавиться от кандиды.
- Нистатин также используется для лечения кандиды при поражении ею кожи, полости рта, придаточных пазух носа, горла, пищевода и влагалища.
- Врач должен подобрать и порекомендовать дозу препарата в зависимости от области тела и поражения.
2) Дифлюкан.
Дифлюкан (флуконазол) является альтернативным препаратом, используемым для разрушения дрожжей.
Применяется он обычно в виде одной таблетки для дрожжевых инфекций.
Но при разрастании Candida этот препарат должен приниматься в течение более длительного периода времени.
Преимуществом дифлюкана является то, что он осуществляет системное лечение, то есть он может добраться до дрожжей не только в кишечнике при приеме его внутрь. И принимать его надо 1 раз в день в течение 30 – 60 дней.
Но дифлюкан как системный препарат имеет большой потенциал для появления побочных эффектов, таких как токсичность печени при использовании его в течение длительного срока.
3)Природные противогрибковые средства (имидазолы).
Растительные экстракты могут также быть использованы для лечения грибковых или дрожжевых инфекций.
Они включают в себя использование масла душицы, высококачественного коллоидного серебра и активированного угля.
Масло орегано является продуктом с мощными антибактериальными, противовирусными и анти-дрожжевыми свойствами.
Оно часто используется для Candida, а также паразитарных инфекций и пищевых отравлений. Это масло может привести к их гибели, так как оно убивает дрожжей и патогенные организмы.
Коллоидное серебро представляет собой продукт с широким спектром антимикробной активности, который работает против вирусов, бактерий и дрожжей.
Активированный уголь помогает связывать токсины дрожжей, но также может истощить магния и вызвать запор.
Если вы решите принимать активированный уголь, то не забывайте о дополнении магния, который может помочь вам компенсировать запор.
9. Об устойчивости дрожжей.
Дрожжевые организмы могут стать устойчивыми к лекарственным препаратам и травам.
Поэтому при чрезмерно быстром росте дрожжей, можно рассмотреть возможность использования одновременно комбинации нескольких из них.
На это надо обратить особое внимание, так как усиленный и стойкий рост дрожжей часто может быть одним из триггеров аутоиммунного процесса, в том числе болезни Хашимото.
В других случаях дрожжи могут быть вторичной первопричиной, так как они создают дисбаланс микробиома, который должен быть исправлен.
Если, не смотря на диету и лечение, дрожжевая инфекция не проходит, то в этом явлении могут быть другие причины
Потенциальные коренные причины, которые могут привести к грибковой инфекции или могут имитировать симптомы дрожжевой инфекции, включают в себя:
1) Паразитарные инфекции, такие как инфекции Blastjcystis Hominis.
2) Heavy Metal toxicity – токсичность тяжелыми металлами.
Дрожжи разрастаются всегда, когда в организме есть токсичные тяжелые металлы.
3) Токсичность плесени.
Плесень способствует росту грибков в организме.
Если плесень попадает в организм, есть вероятность того, что споры плесени создадут среду, которая поддерживает их собственное воспроизводство, а также размножение дрожжей.
Если вы подозреваете. Что у вас есть Candida, то с ней надо бороться.
Если вы успешно справились с Candida, то поделитесь, что вам помогло.
Автор статьи Доктор Изабелла Венц
Перевод Галины Лушановой.
67 голосов
Средняя оценка: 4.8 из 5
Источник
Введение
Аутоиммунная полиэндокринопатия — кандидоз- эктодермальная дистрофия (АПЭКЭД) является аутосомно-рецессивным заболеванием, при котором поражаются многие ткани организма, но главным образом эндокринные железы. Это заболевание известно как аутоиммунный полигландулярный синдром I типа (АПС-I) и обусловлено мутациями в аутоиммунном регуляторном гене [1]. Следует отметить, что не менее 45 мутаций гена ассоциированы с АПЭКЭД [2]. Доказано, что ген расположен в хромосоме 21.q 22.3 и экспрессируется в клетках различных иммунокомпетентных органов, таких как тимус, лимфатические узлы, селезенка, печень эмбриона [3, 4]. Мутация обусловливает образование специфических аутоантител к тканям и клеткам организма [5] с развитием деструкции тканей (преимущественно эндокринных желез), образование частичного дефекта в клеточном звене иммунитета (хронический кожно-слизистый кандидоз) и развитие эктодермальных дистрофий [1].
В связи с недостаточной осведомленностью врачей с клинико-лабораторными признаками вышеуказанного заболевания приводим собственное наблюдение.
Материалы и методы
Объект исследования — мальчик в возрасте 14 лет. Срок наблюдения за пациентом составил 4 года, включая врачебные осмотры и лабораторные исследования. Уровни кортизола, Т4, антитела к тиреоглобулину определяли иммуноферментным методом с помощью тест-систем фирм DSL, Monobind, Orgentec. Концентрации ТТГ, фактора некроза опухоли альфа (ФНОб), интерлейкина-8 (ИЛ8), антител (АТ) класса IgG к C.Albicans и тиреопероксидазе исследовали при помощи тест-систем ООО «Укрмедсервис» (г. Донецк, Украина). Определение секреции цитокинов проводилось путем стимуляции липополисахаридными (ЛПС) антигенами C.Albicans и E.coli культур цельной крови в течение 24 часов. Антинуклеарные антитела (АNA), экспрессия дифференцировочных антигенов мононуклеаров (CD3, CD4, CD8, CD20) исследовались реакцией иммунофлюоресценции. Уровень комплемента в сыворотке крови устанавливался методом радиального гемолиза в геле; IgG, A, M — иммунодиффузией. Фагоцитарная активность нейтрофилов определялась латексом. Люминол-зависимую хемилюминесценцию лейкоцитов исследовали на серийном хемилюминометре ХЛМ 1Ц-01, работающем в режиме счета фотонов (имп/с). Клинические, биохимические методы выполнялись согласно утвержденным методикам.
Результаты
Ребенок от первой нормально протекавшей беременности, преждевременных родов. Масса тела при рождении 2300,0 г. До года у ребенка присутствовала гипотрофия I степени. Прививки выполнялись соответственно возрасту, без поствакцинальных осложнений. Реакции с внутрикожным введением туберкулина отрицательные. У больного ежегодно регистрировались ОРВИ и бронхиты — по 3-5 эпизодов. В 2 года ребенок перенес ангину и герпетический стоматит. Время начала дальнейших заболеваний представлено в табл. 1. На протяжении 3-го года жизни у больного появились признаки алопеции, кандидомикоза, ониходистрофии и онихомикоза. С пятилетнего возраста замечено отставание ребенка в росте и развитии. В возрасте 6 лет у ребенка зарегистрирован эпидемический паротит. В 11 лет больной был впервые обследован в клинике по поводу выпадения волос на голове, а также выпадения ресниц и бровей, тогда же были диагностированы аутоиммунный тиреоидит, хронический аутоиммунный гепатит, хориоретинит. В связи с тиреоидитом в проводимую терапию был включен L-тироксин. При последующем поступлении в клинику в возрасте 12 лет у ребенка была выявлена транзиторная умеренная гиперазотемия. В 13 лет у больного была диагностирована хроническая надпочечниковая недостаточность, проявляющаяся в виде общей слабости, повышенной утомляемости, гиперпигментации кожи и др. В связи с этим в терапию был добавлен преднизолон по 5 мг в сутки. В связи с частыми респираторными инфекциями у пациента неоднократно возникали эпизоды острой надпочечниковой недостаточности, в том числе с потерей сознания. Последнее ухудшение состояния возникло на фоне острой респираторной инфекции, в связи с чем больной был госпитализирован в реанимационное отделение. При поступлении состояние ребенка тяжелое, отмечались вялость, адинамичность, сопор. Температура тела — 36,7°С, частота дыхания — 36 в минуту, пульс — 102 удара в минуту, АД — 80/40 мм рт.ст. Ребенок правильного телосложения, пониженного питания, низкорослый. Наблюдается избыточное развитие подкожно-жирового слоя на груди и животе. Масса — 27 кг, рост — 126 см, отмечено отставание (рис. 1) в физическом (соответствует 8 годам) и половом (детские наружные гениталии) развитии. Отмечена инфантильность интеллекта. При осмотре кожных покровов наблюдается их сухость, мраморный рисунок, а также тотальная гиперпигментация, особенно выраженная в периорбитальной области, вокруг локтевых и фаланговых суставов. На голове отмечено полное выпадение волос, а также ресниц и бровей. При осмотре зубов и ногтей наблюдается их дистрофия, онихомикоз, особенно выраженный на ногтях пальцев ног. Подчелюстные лимфоузлы 1-1,5 см в диаметре, плотные, эластичные. Небные миндалины гиперплазированы (I степень). При пальпации щитовидная железа не увеличена, однородной консистенции. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Тоны сердца глухие, систолический шум над предсердной областью. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Стул оформленный, один раз в день.
%202006/101/2.png)
%202006/101/1.jpg)
Лабораторное обследование: в общем анализе крови наблюдается снижение лейкоцитов до 3,8 Г/л, уровни эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина, СОЭ в пределах физиологической нормы. В биохимическом анализе крови зарегистрированы снижение натрия — 118 ммоль/л, глюкозы — 3,2 ммоль/л и повышение калия — 6,8 ммоль/л, мочевины — 10,4 ммоль/л, билирубина — 21 мкмоль/л (преимущественно непрямого), трансаминаз. При этом антитела к вирусам гепатита А, В и С не обнаружены. Тимоловая проба, протромбиновый индекс, уровни холестерина, общего белка, хлориды, кальций крови в пределах нормы. Симптомы Труссо, Хвостека отрицательны. При исследовании кортизола (исследовался трехкратно) и Т4 зарегистрировано (табл. 2) снижение уровней обоих гормонов. Содержание кортизола в сыворотке крови пациента во время появления признаков надпочечниковой недостаточности составило 143,5 нмоль/л, со снижением в последующих анализах — до 55,0 и 43,7 нмоль/л. Обнаружены антинуклеарные антитела, высокий титр антител к тиреоглобулину, антитела к одно- и двуспиральной ДНК. В мазке из зева высеяны грибы рода Candida 108. В сыворотке крови одновременно выявлены высокие уровни антител к C.Albicans — 84,3 Ед/мл. Бактериологические исследования крови, мочи, кала на грибы отрицательны. В общем анализе мочи наличие белка — 0,034, плоского эпителия. При ультразвуковом исследовании щитовидной железы отмечены ее диффузные изменения: неоднородность паренхимы, повышенная эхогенность ткани железы с уменьшением общего ее объема (1,95 см3), правой (1,1 см3) и левой (0,85 см3) доли, перешейка. Печень: структура неоднородна, повышенной эхогенности за счет гиперэхогенных включений линейной формы, диффузно расположенных в паренхиме. Селезенка: паренхима однородная, увеличена. Определяется гипоэхогенная паренхима обеих почек. В надпочечниках патологических образований не обнаружено. Яички расположены в мошонке, поверхность их ровная, с четким контуром. Паренхима средней эхогенности. Правое яичко: 21 × 7,7 × 9,9 мм. Левое яичко: 17 × 8,4 × 11 мм. При проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга с МР-ангиографией артерий головного мозга очаговой и объемной патологии не выявлено. ЭКГ-ЧСС: 100 ударов в минуту. Промежуточная электрическая позиция сердца, синусовая тахикардия, АV-блокада I степени, снижение вольтажа. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки патологических изменений в легких и сердце не выявлено. На дне ОD широкое склеральное кольцо, между диском и макулой расположена россыпь ретинальных мелких очагов с пигментом. OS без патологии. Окулистом поставлен диагноз хориоретинита (рубцевание) ОD. При осмотре дерматологом выявлены тотальная алопеция, ониходистрофия, онихомикоз; ЛОР-врачом — острый ларингит. Клиническим иммунологом установлен синдром АПЭКЭД, хронический кожно-слизистый кандидоз. При иммунологическом обследовании уровень IgA — 1,47 г/л, IgG — 13,5 г/л, IgM — 1,1 г/л. Снижена экспрессия ряда дифференцировочных антигенов мононуклеаров: CD3+ — 0,9 Ч 109/л, CD4+ — 0,4 Ч 109/л, CD8+ — 0,3 Ч 109/л, CD20+ — 0,3 Ч 109/л, а также понижена хемилюминесценция лейкоцитов (196 Ед), комплемент (26 Ед). Уровень TNFα в сыворотке составил 2 пг/мл. В то же время зарегистрировано, по существу, отсутствие выработки вышеуказанного цитокина при стимуляции клеток крови ЛПС C.Albicans (2,4 пг/мл), резкое снижение вырабатывающегося IL-8 (в сыворотке 14 пг/мл, стимулированный ЛПС E.coli — 1050 пг/мл, ЛПС C.Albicans — 563,5 пг/мл). Лечение результатов не дало, что привело к гибели ребенка. На аутопсии — аутоиммунный полигландулярный синдром: атрофия паренхимы надпочечников, хроническая надпочечниковая недостаточность, нанизм, гипогонадизм; хронический гепатит, алопеция; катарально-десквамативный бронхит; кандидоз желудочно-кишечного тракта; хронический тиреоидит с атрофией ткани щитовидной железы и гипотиреозом и др.; дистрофические изменения почек, печени, миокарда; отек легких, отек оболочек и вещества головного мозга. В тимусе определяется жировая и соединительная ткань, в толще которой очаги скопления лимфоцитов с единичными петрифицированными тельцами Гассаля. В селезенке малое количество редуцированных лимфоидных фолликулов, многие из которых не имеют центров размножения. В слизистой пищевода, кишечника небольшое количество лимфоидных фолликулов без центров размножения.
%202006/101/3.png)
Обсуждение
АПС I типа характеризуется наличием 3 основных заболеваний: хронического кожно-слизистого кандидоза (ХКСК), болезни Аддисона, гипопаратиреоза. Диагноз считается достоверным при наличии не менее 2 любых вышеперечисленных заболеваний [6]. В нашем случае у пациента диагностированы ХКСК и болезнь Аддисона. Несмотря на высокую частоту встречаемости гипопаратиреоза [7], у больного отсутствовали его признаки (судороги, снижение уровня кальция и др.). Следует отметить типичность появления кандидоза у описываемого пациента как первого проявления болезни, возникновение признаков надпочечниковой недостаточности впоследствии [1]. Важно указать, что при АПС-I наблюдаются и другие эндокринные (гипогонадизм, сахарный диабет I типа и др.) и неэндокринные (эктодермальная дистрофия, пернициозная анемия, хронический атрофический гастрит, мальабсорбция, хронический активный гепатит и др.) заболевания [8]. Из эндокринопатий у больного наблюдались гипогонадизм и аутоиммунный тиреоидит. Отмечено, что аутоиммунный тиреоидит относится к необычным проявлениям у больных с АПЭКЭД и был описан как первая эндокринопатия только у одного финского пациента. Установлено, что характерными эктодермальными проявлениями при АПС I типа являются гипоплазия эмали зубов, дистрофия ногтей, алопеция, присутствовавшие у данного больного [1, 5]. Возможны кератопатия, витилиго и кальцификация барабанных перепонок [5]. Из других неэндокринных заболеваний у больного присутствовали аутоиммунный гепатит, онихомикоз. Считается, что аутоиммунный гепатит является относительно частым проявлением АПЭКЭД и регистрируется у каждого пятого больного с АПС I типа [9], хотя в большинстве случаев является хроническим и почти бессимптомным. Хотя наличие кожно-слизистого кандидоза является одним из основных признаков заболевания, у пациентов с данной патологией нередки случаи хронических грибковых инфекций другой этиологии. Особенностью иммунного статуса больного явилось не только снижение экспрессии ряда дифференцировочных антигенов лимфоцитов, хемилюминесценции нейтрофилов, уровня комплемента и продукции цитокинов на антигены C.Albicans и E.coli, но и повышение уровня антинуклеарных антител (ANA), антител к нативной и односпиральной ДНК.
Выводы
1. Характерными чертами синдрома у больного явилось наличие 2 основных заболеваний: хронического кожно-слизистого кандидоза и болезни Аддисона, развившихся у пациентов в порядке, типичном для их возникновения. Из других заболеваний, характерных для АПС I типа, у пациента наблюдались эктодермальные нарушения в виде алопеции, дистрофии эмали зубов и ногтей, гипогонадизм, аутоиммунный гепатит.
2. Отсутствие гипопаратиреоза как основного заболевания, встречающегося с высокой частотой при данном синдроме, и наличие аутоиммунного тиреоидита являлись необычными чертами описанного случая АПС I типа.
3. Особенностями иммунологической реактивности явились снижение экспрессии дифференцировочных антигенов лимфоцитов, хемилюминесценции нейтрофилов, уровня комплемента и продукции цитокинов в ответ на ЛПС-антигены C.Albicans и E.coli, а также повышение уровня ANA, антител к нативной и односпиральной ДНК.
Список литературы
1. Perheentupa J. APS-I/APECED: the clinical disease and therapy // J Endocrinol Metab Clin North Am. — 2002. — Vol. 31. — Р. 295-320.
2. Kumar P.G., Laloraya M. Population genetics and functions of the autoimmune regulator (AIRE) // Endocrinol Metab Clin North Am. — 2002. — Vol. 31. — Р. 321-338.
3. Positional cloning of the APECEDgene / Nagamine K., Peterson P., Scott H. S. et al. // Nat Genet. — 1997. — Vol. 17. — P. 393-398.
4. Autoimmune regulator is expressed in the cells regulating immune tolerance in thymus medulla / Heino M., Peterson P., Kudoh J. et al. // Biochem Biophys Res Commun. — 1999. — Vol. 257. — P. 821-825.
5. The autoimmune regulator: a key toward understanding the molecular pathogenesis of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy / Meriluoto T., Halonen M., Pelto-Huikko M. et al. // Keio J Med. — 2001. — Vol. 50. — P. 225-239.
6. Autoimmune Polyendocrinopathy-Candidiasis-Ectodermal Dystrophy Syndrome: Time to Review Diagnostic Criteria? / Buzi F.R., Badolato C., Mazza S. et al. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 2003. — Vol. 88, №7. — P. 3146-3149.
7. Betterle C., Greggio N.A., Volpato M. Autoimmune polyglandular syndrome type 1 // J Clin Endocrinol Metab. — 1998. — Vol. 83. — Р.1049-1055.
8. Ahonen P., Myllarniemi S., Sipila I., Perheentupa J. Clinical variation of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APECED) in a series of 68 patients // J Med N Engl. — 1990. — Vol. 322. — Р. 1829-1836.
9. Detection of autoimmune regulator gene mutations in children with tupe 2 autoimmune hepatitis and extrahepatic immune-mediated diseases // Lankisch Т.О., Strassburg С.Р., Debray D. et al. // J Pediatr. — 2005. — Vol. 146. — Р. 839-842.
Источник
