Кандидозы у детей реферат
Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение
Высшего Профессионального Образования
Нижегородская Государственная Медицинская Академия
Министерства здравоохранения и социального развития России
Реферат
«Профилактика кандидоза у детей».
Выполнила:
студентка стоматологического
факультета 566 группы Спирина Л.А.
Проверила: ХохловаИ.Н.
Нижний Новгород, 2012 год.
1. Введение
2. Этиология
3. Классификация кандидозов слизистой оболочки полости рта
4. Профилактика
5. Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Кандидоз – инфекционно-воспалительное заболевание, обусловленное грибами рода Candida, наиболее часто Candida albicans. В последние годы отмечена явная тенденция к росту заболеваемости кандидозом как в нашейстране, так и зарубежом, существенно изменился выбор препаратов для лечения и профилактики кандидоза.
Факторы риска развития кандидоза:
· Ранний период жизни ребенка, особенно период новорожденности, и прежде всего, у морфофункционально незрелых и недоношенных новорожденных;
· Критические ситуации (реанимация, оперативное вмешательство, травма, шок и т.д.);
· Интенсивная антибиотическая ииммуносупрессивная терапия;
· Наличие грибковых заболеваний мочеполовой сферы у матери ребенка во время беременности;
· Повышенная колонизация грибов в кишечнике, т.е. кандидоносительство.
В зависимости от различных факторов, число госпитализированых пациентов, у которых развиваются нозокомиальные инфекции, колеблется от 3 до 5%.
Примерно 90% всех нозокомиальных инфекций имеетбактериальное происхождение, а вирусные, грибковые возбудители и простейшие встречаются значительно реже. Но в последние годы отмечается все более возрастающая роль грибов, и особенно Candida spp., как возбудителей нозокомиальной инфекции.
Среди всех грибов представители рода Candida имеют наибольшее значение как возбудители инфекций у людей. Кандиды не относят к истинным диморфным грибам, так как в тканяхможно выявлять как дрожжевые клетки, так и гифы. Переход в мицелиальную фазу можно наблюдать при культивировании при более низкой температуре (22-25 °С) или при истощении питательной среды. In vivo переход дрожжевой фазы в мицелиальную (плесневую) можно наблюдать при прорастании в ткани организма. Дрожжевая фаза представлена овальными или круглыми клетками-бластоспорами (4-8 мкм), размножающимисямногополюсным почкованием. Клеточная стенка содержит 5-7 слоев. Оптимальная температура для роста составляет 25—28 °С. Мицелиальная фаза представлена цепочками удлинённых клеток с трёхслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий. На нём беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоcпоры. Некоторые виды, включая С. albicans, формируют терминальные хламидиоспоры. Описано более 150 видов Candida,однако только 9 рассматриваются как возбудители инфекций человека: С. albicans, С. krusei. С, parapsilosis, С tropicalis, С. pseudotropicalis, С lusitaniae. С. dubliniensis и С. glabrata. Наиболее распространенным возбудителем является С. albicans. Представители рода Candida являются представителями нормальной флоры человека (комменсалами) и обнаруживаются обычно на коже, в желудочно-кишечном тракте, вмокроте, в женских половых органах, а также в моче пациентов с постоянными мочевыми катетерами.
Этиология
Возбудителями кандидоза человека являются дрожжеподобные грибы рода Candida. У детей возбудителем кандидоза в 75-94% случаев является Candida albicans, реже – Candida tropicalis, Candida Krusei, Candida pseudotropicalis и др. Возможно сочетание Candida albicans с другими видами грибов имикроорганизмов.
Грибы рода Candida широко распространены в природе. Они обнаруживаются в воздухе, почве, на овощах, фруктах. Candida – аэробы и являются сапрофитами слизистых оболочек полости рта, кишечника, половых органов, кожи, относятся к условно патогенной флоре. Морфологически грибы Candida полиморфны и могут существовать в виде молодых клеток круглой или…
Источник
Кандидоз — инфекционное заболевание человека, вызываемое дрожжеподобными грибами Candida.
На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост микотических инфекций. Дрожжевые грибы входят в число 10 наиболее значимых патогенов, вызывающих внутрибольничные инфекции. В отделениях интенсивной терапии инвазивные микозы развиваются у 17 % детей. 7% лихорадок неясного генеза бывают обусловлены грибами, в отделениях онкогематологии частота инвазивных микозов достигает 50%.
Этиология. Возбудители кандидоза – дрожжеподобные грибы рода Candida, семейства Cryptococcaceae. Включают 134 вида. На слизистых оболочках человека паразитируют 27 видов. Наиболее распространенные: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida pseudokrusei. Способны образовывать псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток, каждая из которых имеет собственную клеточную стенку. Дрожжеподобные грибы – аэробы. Растут на кровяных и сывороточных средах. Устойчивы во внешней среде, сохраняют жизнеспособность при высушивании, замораживании. Погибают при кипячении, чуствительны к 5% р-ру формалина, хлорамина, перманганата калия. Относятся к условно-патогенным микроорганизмам, их вирулентность определяется состоянием макроорганизма.
Факторы риска развития грибковых инфекций:
-антибактериальная терапия 2 и более препаратами;
-избыточная колонизация грибами слизистых оболочек и кожи вследствие применения ингаляционных стероидов, поражения слизистых полости рта, ожогов, использования назогастрального зонда, эндотрахеальной интубации;
— период новорожденности, недоношенность;
-онкологические и гематологические заболевания (нейтропения);
-СПИД, ВИЧ-инфицированность;
-прием антибиотиков, гормонов, цитостатиков в высоких дозах;
-нарушение питания;
-сахарный диабет;
-трансплантации органов;
-пребывание в отделениях интенсивной терапии, катетеризация венозных сосудов, мочевого пузыря.
Эпидемиология. Распространены повсеместно. Как представители нормальной микрофлоры обнаруживаются на слизистых ЖКТ (особенно в ротовой полости) у 17-50% здоровых лиц, на слизистых влагалища – у 10-17% здоровых небеременных, у 33% беременных женщин.
Источник инфекции – человек, больной кандидозом или кандидоноситель, домашние животные (котята, телята, ягнята), домашняя птица.
Первая встреча ребенка с грибами происходит в раннем детстве, часто в первые часы и дни жизни. Заражение происходит от матери (при кормлении, ч/з поцелуи), а также от мед. персонала роддомов и больниц и через предметы ухода.
Наиболее часто инфекцией поражаются иммунокомпрометированные группы: новорожденные, дети раннего возраста, ослабленные и больные тяжелыми системными заболеваниями.
Патогенез. Для возникновения заболевания необходимо снижение иммунных факторов макроорганизма. Кандидоз – преимущественно эндогенная инфекция, возникающая при размножении и инвазии грибов верхних отделов ЖКТ, наружных половых органов и мочевыводящих путей.
Сущетствует 2 различных механизма патогенеза кандидоза: инвазивный и неинвазивный.
Инвазивный. Обусловлен внедрением нитчатой формы гриба в ткани. Микромицеты последовательно проходят следующие этапы: адгезия к эпителиоцитам, инвазия в эпителиальные слои, инвазия за пределы базальной мембраны, и, в условиях цитопении – лимфогематогенная диссеминация (системный кандидоз с поражением внутренних органов).
Неинвазивный кандидоз. Реализуется без трансформации гриба в нитчатую форму. Грибы размножаются а просвете кишечника, что вызывает развитие и углубление дисбиоза, микст-инфекции, накопление продуктов аномальной ферментации питательных веществ и метаболитов грибов.
Клиническая классификация
Кандидоз кожи и слизистых оболочек:
1.Полости рта – хейлит, гингивит, глоссит, стоматит,
2.Ротоглотки – тонзиллит, фарингит, ангина ,
3.Кожи и ее придатков – дерматиты, паронихии, онихомикозы,
4.Половых органов – вульвовагинит, баланопастит
Висцеральный кандидоз
1.Органов ЖКТ- эзофагит, гастрит, энтероколит,
2.Органов дыхательной системы — ларингит, бронхит, пневмония, синусит,
3.Мочевыделительной системы – цистит, уретрит, пиелонефрит,
4.ССС – миокардит, васкулит
5.ЦНС — менингит, энцефалит
6.Костно-суставной системы – артрит, остеомиелит
3.Диссеминированный кандидоз (кандидосепсис)
Поверхностный кандидоз кожи и слизистых.
Кандидоз кожи – заболевание, поражающее влажные, подверженные мацерации участки кожи: промежность у грудных детей (пеленочный дерматит) и больных сахарным диабетом, а также кожные складки у детей с ожирением.
Пеленочный дерматит возникает у 10% детей в возрасте 2-4 мес. В кожных складках появляется ярко-красная эритема с четкими границами, мелкими папулами и пустулами. В содержимом пустул и соскобах обнаруживаются нити псевдомицелия.
Кандидоз ногтей и ногтевых валиков характеризуется вялым и упорным течением. Чаще страдают ногти на руках, предрасполагающий фактор – сосание пальцев. По линии ногтевых валиков и у свободного края ногтя – сухие, серые грануляции.
Кандидоз ЖКТ
Кандидоз ротоглотки. Самое частое проявление – кандидозный стоматит или молочница. Заболевание поражает грудных детей с нормальным иммунитетом до 5 месяцев. Кандидозный стоматит в более позднем возрасте обусловлен иммунодефицитом, в том числе ослаблением или истощением ребенка или длительной антибактериальной терапией. Рецидивирующий кандидозный стоматит у ребенка, не получавшего АБ-терапию требует иммунологического обследования.
Клинические проявления: на слизистой ротоглотки обнаруживаются жемчужно-белые бляшки. При попытке удаления на месте бляшки – может появиться капелька крови.
Другие проявления: кандидозный глоссит, проявляющийся белым налетом и болезненностью языка, кандидозный хейлит (заеда).
Кандидозный эзофагит. Развивается на фоне иммунодефицита, в 50% случаев сочетается с кандидозным стоматитом.
Клинические проявления: боль за грудиной и при глотании, ухудшение аппетита и рвота. Диагноз устанавливается при ФГДС с микроскопией биопсийного материала или смывов.
Кандидоз дистального отдела ЖКТ. Развивается у иммунокомпрометированных больных, часто на фоне химиотерапии у детей с онкологическими заболеваниями.
Клинические проявления: боль в животе, понос.
Кандидоз мочевых путей и половых органов
Кандидозный цистит. Чаще встречается у иммунокомпрометированных детей. Факторы риска: сахарный диабет, установка постоянного мочевого катетера, длительная АБ-терапия, обструкция мочевых путей. Чаще протекает бессимптомно, реже сопровождается уретритом и болезненным мочеиспусканием. У наружного отверстия мочеиспускательного канала образуются изъязвления слизистой и белые бляшки. Диагноз устанавливают при микроскопии и посеве мочи.
Кандидозный вагинит. Встречается и при нормальном иммунитете.
Клинические проявления: зуд вульвы, выделения из влагалища. При осмотре обнаруживают гиперемию вульвы и влагалища, белые творожистые выделения. Диагноз ставят на основании микроскопии мазков и посева.
Кандидоз дыхательных путей
Кандидозный ларингит.
Встречается у детей с иммунодефицитом, а также у детей, длительно получающих ингаляционные глюкокортикоиды.
Клинические проявления: Осиплость голоса. При ларингоскопии – типичные белые бляшки.
Глубокий кандидоз
Кандидозный сепсис
Факторы риска:
Клинические проявления: длительная лихорадка, нейтропения, неэффективность антибиотиков широкого спектра действия, увеличение печени и селезенки. Характерные поражения кожи: редкие плотные d=0,5-1 см папулы с узелком в центре и гиперемированным ободком. При микроскопии содержимого папул: дрожжевые клетки. Частым является поражение глаз. Для кандидозного эндофтальмита характерны ватообразные экссудаты на глазном дне, часто захватывающие стекловидное тело.
Кандидоз ЦНС сопровождается скудной симптоматикой. При нейтропении изменений в СМЖ может не быть. Лабораторным подтверждением является выделение возбудителя из СМЖ.
Кандидозный кардит может сопровождаться поражением эндокарда, миокарда или перикарда. Клиническая картина инфекционного эндокардита с обширными вегетациями на клапанах и формированием крупных эмболов, вызывающих окклюзию крупных сосудов.
Кандидозная пневмония сопровождается округлыми скоплениями мицелия гриба в ткани легких.
Диагностика
1.Культуральная диагностика. Посевы патологического материала (кровь, моча, мокрота, содержимое ран, кал, соскобы со слизистых оболочек).
2.Цитологическое исследование. Выявление микромицетов в биоптатах тканей.
3.Серологическая диагностика. Определение АТ методами ИФА, латекс-агглютинации.
4.ПЦР
Лечение:
Кандидозный сепсис: Флуконазол 6-12 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,8-1 мг/кг, 2-3 недели.
Кандидозный эзофагит: Флуконазол 6 мг/кг, Амфотерицин В 0,6-08 мг/кг, 10-14 дней.
Кандидоз мочевых путей: Флуконазол 3-6 мг/кг, 10-14 дней.
Менингит: Флуконазол 6-12 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,8-1 мг/кг, Не менее 4 недель.
Эндофтальмит: Флуконазол 6 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,8-1 мг/кг, 6-8 недель.
Кандидозный остеомиелит: Флуконазол 6 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,5-1 мг/кг, 6-10 мес.
Эндокардит: Флуконазол 3-6 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,7-0,8 мг/кг, 6 недель.
Профилактика системного кандидоза: Флуконазол 3-12 мг/кг/сут.
«Варнинг»
Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!
Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.
Источник
