Корь краснуха паротит микробиология
Корь— острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия.РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.
Структура и антигенные свойства.Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование.Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность.В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Восприимчивость животных.Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология.Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.
Источник инфекции — больной человек.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.
Патогенез.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника.Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.
Иммунитет.После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.
Микробиологическая диагностика.Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
Лечение.Симптоматическое.
Специфическая профилактика.Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
Источник
1. Вирусы кори и паротита
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.
Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Вирусная РНК представлена односпиральной минус-нитью. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком, который состоит из двух липидных слоев и трех вирусных специфических белков.
Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез и способностью вызывать эпидемические вспышки.
Антигенная структура:
1) внутренний NP-протеин;
2) поверхностные NH– и F-гликопротеины.
Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.
Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика:
1) живая и убитая вакцина;
2) специфический иммуноглобулин.
Вирус кори относится к роду Morbillivirus.
Антигенная структура:
1) гемагглютинин (Н);
2) пептид F;
3) нуклеокапсидный белок (NP).
Основные пути передачи – воздушно-капельный, реже контактный.
Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них.
Лабораторная диагностика:
1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя (в реакции иммунофлюоресценции) в отделяемом носоглотки;
2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека;
3) выявление нарастания титров антигенов в период реконвалесценции.
Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика:
1) противокоревой иммуноглобулин человека;
2) живая аттенуированная вакцина.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
Геометрия и вирусы
Такой строгой симметрией, какую мы видели в архитектонике частицы ВТМ, отличаются и все прочие вирусы. Косвенным доказательством этого является и строение кристаллических вирусов, обнаруженное при помощи особого рентгеновского аппарата, который
Рак и вирусы
В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц
Вирусы атакуют
От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и
Клещи и вирусы
Вирусология выделилась в самостоятельную дисциплину только в середине XX в., когда в биологии и других сопредельных областях было накоплено достаточное количество знаний и опыта. Но как только механизм ее развития был приведен в действие, он стал
48. Вирусы кори и паротита
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными
50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки
Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.Каждая вирусная частица состоит из
1. Вирусы гриппа
Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной
2. Парагрипп. РС-вирусы
Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.
Загадочные вирусы
Итак, туберкулез и ревмокардит можно победить полностью, лишь изменив образ жизни неимущих классов. Дело тут не только в новых лекарствах, хотя и они очень важны. Предупреждение такого рода заболеваний — задача в той же степени социальная и
Вирус кори тоже укрощен
О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне
Вакцина против кори — новейшее достижение иммунологии
Ученым долго не удавалось получить живую противокоревую вакцину. Надо было преодолеть большие трудности, научиться хотя бы культивировать вирус кори и сохранять его в условиях лаборатории. Чтобы хоть немного
Пути и методы ослабления вируса кори
Попадая в организм человека через носоглотку и верхние дыхательные пути, вирус кори проникает в кровь, распространяется по организму и вызывает общее — инфекционное заболевание и интоксикацию (отравление).Вирулентность коревого
Странные вирусы
Было время, когда слова «опухолеродные вирусы» вызывали к себе скептическое отношение со стороны многих ученых.Так было с опытами датчан Элермана и Ф. Банга, которые в 1908 г. доказывали, что вирусы могут вызывать злокачественные опухоли. Так было с
5. Вирусы
Наши знания об ультравирусах значительно продвинулись вперёд особенно за последние десятилетия.Ультравирусы — мельчайшие возбудители многочисленных заболеваний человека, животных и растений. Потери людей от вирусных заболеваний (грипп, корь, полиомиелит,
Источник
Что это за заболевания и чем они опасны?
Корь— это высокозаразное инфекционное заболевание. Вирус кори передается от больного к здоровому человеку при разговоре, кашле, чихании и т.д. Практически в 100% случаев не защищенные против кори лица — восприимчивы к данной инфекции. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40°С, появления насморка, кашля, чихания, светобоязни. На слизистой рта и коже появляется сыпь. У детей первого года жизни корь протекает особенно тяжело: поражаются внутренние органы (печень, селезенка). После перенесенного заболевания нередко возникают осложнения: поражение мозга (энцефалит, менингоэнцефалит), легких (пневмонии), органов слуха и т.д.
Эпидемический паротит. Вирус, вызывающий заболевание эпидемическим паротитом, при попадании в организм здорового не защищенного человека начинает активно размножаться в слюнных железах. При этом происходит увеличение одной или нескольких слюнных желез, повышается температура тела, развивается общее недомогание, боль в мышцах, потеря аппетита. Вирус может попасть от больного к здоровому не только воздушно-капельным путем, но и через загрязненные предметы (например, игрушки). Смертельных исходов при эпидемическом паротите не бывает. Однако, заболевание опасно своими осложнениями: у мальчиков нередко поражаются половые железы, что в дальнейшем может быть причиной бесплодия, зачастую воспаляется поджелудочная железа и развивается панкреатит, поражается головной мозг, что приводит к развитию серозного менингита, воспаляются крупные суставы (артриты) и т. д. Поражение органов слуха вследствие перенесенного эпидемического паротита приводит к полной глухоте.
Краснуха — это вирусная инфекция, которая передается от больного человека воздушно-капельным путем (при разговоре, кашле, длительном пребывании в одном помещении). У детей краснуха протекает, как правило, легко: незначительно повышается температура тела, появляется сыпь на коже, увеличиваются лимфатические узлы. У взрослых заболевание протекает тяжелее: нередки поражения суставов и внутренних органов. После перенесенной краснухи отмечаются осложнения в виде поражения головного мозга, почек и т.д. Заражение краснухой беременной женщины может заканчиваться трагично: мертворождением, преждевременными родами или рождением ребенка с уродствами. Такие дети остаются инвалидами на всю жизнь. У них имеется сочетание тяжелых врожденных пороков со стороны сердца, органов зрения (слепота), слуха (глухота), центральной нервной системы, печени и т.д., наблюдаются умственное недоразвитие, расстройство речи, нарушение координации движения.
Какие вакцины используются для защиты от кори, эпидемического паротита и краснухи? Насколько они безопасны?Для иммунизации детей против кори, эпидемического паротита и краснухи используются комбинированные вакцины, содержащие в своем составе живые вакцинные штаммы вирусов против данных инфекционных заболеваний. В индивидуальных ситуациях могут применяться моновакцины, содержащие в своем составе один вакцинный штамм. Используемые вакцины высокоэффективны (из 100 привитых – у 98 человек формируется надежная защита от инфекций) и безопасны. После ммунизации формируется защита на срок 25 лет и более.
По какой схеме проводятся прививки против кори, эпидемического паротита и краснухи?Курс прививок состоит из однократной вакцинации и ревакцинации. Первую прививку (вакцинацию) проводят в возрасте 12-ти месяцев; вторую прививку (ревакцинацию) — в возрасте 6-ти лет.
Какие реакции возможны на введение вакцин?Все живые комбинированные и моновакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи редко вызывают реакции и поэтому считаются малореактогенными. В первые сутки после иммунизации в месте введения вакцины могут появиться местные реакции в виде покраснения, болезненности (у 2-6 из 100 привитых). К концу первой недели после иммунизации (на 5-6) день или че-рез 10-11 дней после проведения прививки у 5-15 из 100 привитых возможно повышение температуры тела, незначительное недомогание. Все эти реакции являются закономерными и говорят о начале формирования защиты от инфекции. Редко могут отмечаться такие специфические поствакцинальные реакции как кратковременная сыпь, незначительное увеличение затылочных или шейных лимфатических узлов и околоушных желез. Данные реакции исчезают самопроизвольно в течение нескольких дней, не требуя медикаментозного лечения и не нанося вред организму. В любом случае при появлении у ребенка реакций либо других проявлений обязательно проинформируйте об этом своего педиатра, который оценит выраженность их проявления и при необходимости даст индивидуальные рекомендации.
Существуют ли противопоказания для вакцинации?Противопоказанием к введению этих вакцин является наличие тяжелых аллергических реакций на компоненты вакцины (отдельные антибиотики, яичный белок и т. д.). Вакцины против кори, паротита и краснухи не вводятся при наличии иммунодефицита. Решение о введении таких вакцин ВИЧ-инфицированным детям проводится в каждом случае индивидуально. Прививку против кори (в т. ч. в составе комбинированной вакцины) можно проводить не ранее чем через 3 месяца после или за 6 недель до введения иммуноглобулина или плазмы. При необходимости постановки пробы Манту она должна быть проведена до (допускается одновременно) проведения прививки комбинированной вакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (моновакцинами против кори и эпидемического паротита) или через 6 недель после нее.
Источник
98.
Парамиксовирусы (семейство
Paramyxoviridae). Общая характеристика и классификация. Структура
вириона. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирусы парагриппа
человека 1-5 типа, вирус эпидемического паротита. Роль в патологии человека,
иммунитет. Специфическая профилактика. Вирус кори, биологические свойства.
Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Иммунитет и специфическая
профилактика.
Парамиксовирусы (семейство Paramyxoviridae)
Парамиксовирусы (Paramyxoviridae от лат. para —
около, myxa — слизь) — семейство оболочечных РНК-содержащих
вирусов. Включает два подсемейства: Paramyxovirinae, которое
содержит 5 родов — Morbillivirus, Respirovirus, Rubulavirus,
Avulavirus и Henipavirus, подсемейство Pneumovirinae, которое
содержит 2 рода — Pneumovirus, Metapneumovirus. В семейство
входят респираторно- синтициальный вирус, вирусы кори, паротита, парагриппа,
метапневмовирус человека и др. (табл. 17.1). Парамиксовирусы передаются
респираторным механизмом. В последние годы открыты новые представители
семейства. Недавно открытый (в 2001 г.) метапневмовирус человека — один из
ведущих причин развития инфекций дыхательных путей детей первого года жизни. По
свойствам он близок к респираторно-синцитиальному вирусу. В 1998 г. были
идентифицированы два зоонозных парамиксовируса — ви-
рус Нипах и вирус Хендра, вызвавшие эпидемические вспышки тяжелых
энцефалитов у людей в странах Юго-Восточной Азии и Австралии.
Таблица 17.1. Классификация парамиксовирусов человека
Структура. Вирион парамиксовирусов имеет сферическую, реже полиморфную или
нитевидную форму (диаметр 150-300 нм), окружен оболочкой с гликопротеиновыми
шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефраг-
ментированной линейной однонитевой минус-РНК, связанной с белками:
нуклеопротеином (NP, или N), стабилизирующим геном; полимеразой-фосфопротеином
(P) и большим L-белком- полимеразой. Под оболочкой вириона находится матриксный
(M) белок. Оболочка вириона содержит шипы — два гликопротеина: белок слияния (F
— от англ. fusion), который вызывает слияние мембран вируса и
клетки; прикрепительный белок, обозначаемый по-разному для представителей
семейства (гемагглютининнейраминидаза — гемагглютинин — Н или гликопроте-
ин — G-белок). F-белок активируется расщеплением клеточной
протеазой на 2 субъединицы (F1 и F2). Вирусы родаRubulavirus, кроме
белков F и содержат трансмембранный белок SH
Репродукция парамиксовирусов инициируется связыванием НN-, Н- или G-белков
оболочки вириона с сиаловой кислотой поверхности клетки. Клеточным рецептором
для вируса кори является кофактор комплемента CD46. За счет F-белка (а у
некоторых представителей и белка происходит слияние оболочки вируса с
плазмолеммой клетки. В клетку проникает нуклеокапсид
без образования эндосом. Парамиксовирусы индуцируют слияние
клеток, образуя поликарионы — синцитий. Вирус Сендай мышей (с расщепленным
F-белком) часто используют для слияния клеток при получении клеточных гибридов.
Репликация генома сходна с репликацией минус-РНК-геномных вирусов (например,
вируса бешенства): РНК-полимеразный комплекс вируса вносится в клетку с его
нуклеокапсидом. Репродукция вируса происходит в цитоплазме. Геном
транскрибируется в отдельные иРНК и полноценную плюсматрицу для геномной РНК.
Нуклеокапсиды, сформированные из новых геномов и белков капсида (L-, N- и NP),
связываются с М-белком и окружаются оболочкой из модифицированной плазмолеммы
клетки. Вирионы выходят из клетки почкованием.
Резистентность. Парамиксовирусы чувствительны к высокой температуре (50 ?С),
детергентам, дезинфицирующим веществам и другим факторам. Большая устойчивость
отмечается к низким температурам.
17.1.7.1. Вирусы парагриппа
Парагрипп — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся
катаральными проявлениями верхних дыхательных путей; раз- виваются
ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмония.
Вирусы парагриппа (ВПГЧ) человека были открыты в 1956 г. Р.
Ченоком. Они относятся к семейству Paramyxoviridae,причем вирусы
серотипов 1 и 3 относятся к роду Respirovirus, а серотипов 2
и 4 a,b — к роду Rubulavirus.
Структура и антигенные свойства. ВПГЧ сходны с другими представителями
семейства. Однонитевая, нефрагментированная минус-РНК вируса кодирует 7 белков.
Нуклеокапсид является внутренним антигеном. Оболочка вируса содержит гликопротеиновые
шипы и F). По антигенным свойствам НH-, NP- и F-белков различают 4 основных
серотипа вирусов парагриппа (ВПГЧ-1, ВПГЧ-2, ВПГЧ-3, ВПГЧ-4). У ВПГЧ-1, ВПГЧ-2,
ВПГЧ-3 имеются общие антигены с вирусом эпидемического паротита. Гемагглютинин
вирусов отличается по спектру действия: ВПГЧ-1 и ВПГЧ-2 склеивают разные
эритроциты (человека, кур, морской свинки и др.), ВПГЧ-3 не агглютинирует
эритроциты кур, ВПГЧ-4 склеивает только эритроциты морской свинки.
Культивирование вирусов осуществляется на первичных культурах клеток.
Резистентность ВПГЧ не отличается по резистентности от других представителей
семейства.
Эпидемиология. Источник парагриппа — больной человек, особенно на 2-3-и сутки
болезни. Заражение происходит аэрогенно. Основной путь передачи вируса
воздушно-капельный. Возможен также контактно-бытовой путь. Заболевание
отличается широким распространением и контагиозностью. Чаще от больных выделяют
ВПГЧ-1, ВПГЧ-2 и ВПГЧ-3.
Патогенез и клиническая картина. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные
пути. Вирусы адсорбируются на клетках цилиндрического эпителия слизистой
оболочки верхних дыхательных путей, внедряются в них и размножаются, разрушая
клетки. Развивается отек слизистой оболочки гортани. Патологический процесс
быстро спускается в нижние отделы респираторного тракта. Вирусемия
кратковременна. Вирусы вызывают вторичный иммунодефицит, способствующий
развитию бактериальных осложнений.
После инкубационного периода (3-6 дней) повышается температура,
появляются слабость, насморк, боль в горле, охриплость и сухой грубый кашель.
Лихорадка длится от 1 до 14 сут. ВПГЧ-1 и ВПГЧ-2 являются частой причиной крупа
(острого ларинготрахеобронхита у детей). ВПГЧ-3 вызывает очаговую пневмонию.
Менее агрессивен ВПГЧ-4. У взрослых заболевание обычно протекает, как ларингит.
Иммунитет после перенесенного заболевания обусловлен при- сутствием
сывороточных IgG и секреторных IgA, однако он непрочный и непродолжительный.
Возможны реинфекции, вызванные теми же типами вируса.
Микробиологическая диагностика. От больного берут слизь или смыв из
дыхательных путей и мокроту. С помощью РИФ в эпителиальных клетках носоглотки
выявляют антигены вируса. Вирус выделяют на культуре клетокHep-2.
Индикацию проводят по цитопатическому действию вирусов, РГА и по реакции
гемадсорбции, наиболее выраженной у ВПГЧ-1,2,3 (их раньше называли
гемадсорбирующими). Идентификацию осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН. С
помощью серологического метода, применяя РТГА, РСК или РН, можно выявлять как
антигены вируса, так и антитела в парных сыворотках больного.
Лечение. Проводят
симптоматическую терапию. Возможно ис- пользование арбидола, интерферона,
других иммуномодуляторов.
17.1.7.2. Вирус эпидемического паротита
Эпидемический паротит (свинка) — острая детская высококонтагиозная
антропонозная инфекция, характеризующаяся пораже- нием околоушных слюнных
желез, реже других органов. Возбудитель — вирус паротита из семейства Paramyxoviridae. Вирусная
природа болезни установлена в 1934 г. К. Джонсоном и Э. Гудпасчером.
Структура и антигенные свойства. Строение вируса паротита сходно с другими
парамиксовирусами: он полиморфный, но чаще имеет сферическую форму, диаметр
150-200 нм. Вирион содержит NP- белок, соединенный с геномом — однонитевой
нефрагментированной линейной минус-РНК. Снаружи вирион покрыт оболочкой с
гликопротеиновыми шипами (HN- и F-белки). Вирус агглютинирует эритроциты кур,
морских свинок и других животных. Проявляет нейраминидазную и
симпластообразующую активность.
Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе.
Экспериментальная инфекция возможна при инфицировании обезьян вируссодержащим
материалом.
Резистентность. Возбудитель паротита чувствителен к факторам окружающей среды. Он
инактивируется при нагревании и действии УФ-облучения.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус за 2 дня до
начала болезни и в течение 9 дней болезни. Возбудитель передается
воздушно-капельным путем или через загрязненные слюной предметы. Наиболее
восприимчивы дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые.
Патогенез и клиническая картина. Входные ворота инфекции — верхние
дыхательные пути. Инкубационный период составляет 14-21 день. Вирусы
размножаются в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей и,
возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по
организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые
оболочки и другие органы, вызывая их воспаление. Болезнь продолжается около
недели. Она начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются
одна или обе околоушные железы; могут вовлекаться в патологический процесс
другие слюнные железы. Развиваются осложнения — орхит (что приводит к
бесплодию), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается
бессимптомное течение.
Иммунитет после перенесенной болезни вырабатывается по- жизненный.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат слюна,
цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Вирусы культивируют на
культуре клеток куриных фибробластов или куриного эмбриона и идентифицируют с
помощью РТГА, РИФ, РН, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках
больного с помощью реакций иммунитета (ИФА, РСК, РТГА) определяют IgM- и
IgG-антитела.
Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать
специфический иммуноглобулин. Активный иммунитет у детей старше 1 года создают
введением живой вакцины (против кори, паротита и краснухи).
Вирус кори и подострого склерозирующего панэнцефалита
Корь — острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся
лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных
путей и глаз, а также пятнистопапулезной сыпью на коже. Вирус кори относится к
семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus (лат.
название болезни morbilli). Выделен в 1954 г. Дж.
Эндерсом и Т. Пиблсом.
Структура и антигенные свойства. Морфология вируса кори типична для
парамиксовирусов. Диаметр вириона 150-250 нм. Геном вируса — однонитевая,
нефрагментированная минус-РНК. Кроме нуклеокапсидного белка, имеются матриксный
(М) и поверхност- ные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки —
гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает
гемагглютинирующей и гемолитической активностью; нейраминидазы нет. Он имеет
общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование. Корь воспроизводится только на обезьянах с развитием у них
клинических проявлений. Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных
культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa,
Vero. При его репродукции образуются гигантские многоядерные клетки —
симпласты; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F
вызывает слияние клеток.
Резистентность. Вирус кори нестоек в окружающей среде, чувствителен к детергентам
и дезинфектантам. При комнатной темпе-
ратуре он инактивируется через 3-4 ч и быстро гибнет от солнечного
света, УФ-лучей.
Эпидемиология. Корь распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу
кори чрезвычайно высока. Болеют в основном дети в возрасте 4-5 лет и
значительно реже взрослые, не переболевшие корью в детском возрасте. Источник
инфекции — больной человек, выделяющий вирус в последние 2 дня инкубационного
периода и далее до первых 4 дней после появления сыпи. Основной путь инфицирования
воздушно-капельный, реже контактный.
Патогенез.
Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки верхних дыхательных путей и
глаз. После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических
узлах он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных
капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развиваются отек и
некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный
период составляет 8-17 сут. Вначале (катаральный период) отмечаются
интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры
тела (38-39 ?С). За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек
появляются мелкие пятна Бельского-Филатова-Коплика (диаметр 1 мм),
окруженные красной каймой. Через 4-5 сут болезни на слизистых оболочках и коже
появляется пятнисто-папулезная ярко-розовая сыпь (период высыпаний),
распространяющаяся сверху вниз: сначала на лицо, шею, за ушами, а на следующий
день на туловище и затем на конечностях. Сыпь исчезает постепенно, приобретает
коричневый оттенок, буреет (период пигментации) и шелушится. Возбудитель
подавляет иммунитет, в частности активность Т-лимфоцитов, что способствует
появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др.
Редко развиваются энцефалит и подострый склерозирующий
панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в
результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и
психические растройства. Заболевание развивается в возрасте 2-30 лет. Оно
связано с персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных
вирионов. В дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется
F-белок и отсутствует М-белок. В крови и цереброспинальной жидкости больных
обнаруживаются противокоревые антитела
в высоких титрах (до 1:16 000), а в клетках мозга — вирусные
нуклеокапсиды. Вместе с тем показано, что возбудитель ПСПЭ по своим свойствам
ближе к вирусу чумы собак.
Иммунитет. У больных через 1-2 дня появляются антивирусные антитела IgM, а в
дальнейшем — IgG. После перенесенной кори развивается стойкий пожизненный
иммунитет. Повторные заболевания редки. IgG-антитела, передаваемые плоду через
плаценту, защищают новорожденного в течение 6 мес после рождения (пассивный
иммунитет).
Лабораторная диагностика. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале
(смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, моча) и в зараженных
культурах клеток с помощью РИФ, РТГА, РН и ОТ-ПЦР. Характерно наличие
многоядерных клеток и антигенов вируса в них. Для серологической диагностики
применяют РСК, РТГА и РН.
Лечение. Применяют
иммуномодуляторы и рибавирин.
Специфическая профилактика. Детям первого года жизни подкожно вводят
живую вакцину из аттенуированных штаммов вируса (Л-16) или ассоциированную
вакцину (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям
вводят нормальный иммуноглобулин человека, который эффективен при введении не
позднее 7-го дня инкубационного периода.
e=g.�.t.s.�K|
.�}
t’>Специфическая плановая профилактика состоит в
применении вакцин. Вакцинацию проводят не менее чем за месяц до начала
эпидемического сезона (сентябрь-октябрь), чтобы успел сформи-
роваться активный иммунитет. Вакцинирование
рекомендовано прежде всего детям, лицам из группы высокого риска, персоналу
лечебных учреждений и т.п. Разработано несколько разновидностей вакцин для
профилактики гриппа А и В, приготовленных на основе штаммов, прогностически
актуальных в данный эпидемический сезон. Вакцинные штаммы обновляются раз в 2-3
года. Для поддержания напряженного иммунитета требуется ежегодная ревакцинация,
однако следует помнить, что имеются противопоказания. В настоящее время в
России для профилактики гриппа разрешены к применению живые аллантоисные
вакцины (интраназальная и подкожная), инактивированные цельновирионные вакцины
(интраназальная и парентеральная подкожная), химические (в том числе
полимерсубъединичная) и сплит-вакцины. Живые вакцины создают наиболее
полноценный, в том числе местный, иммунитет. Однако они и инактивированные
цельновирионные или убитые вакцины могут вызывать аллергию у лиц с повышенной
чувствительностью к куриному белку. Сплит-вакцины, т.е. так называемые
расщепленные, содержат полный набор вирусных антигенов, но из них удалены
липиды внешней оболочки, чтобы уменьшить пирогенный эффект. Субвирионные или
химические вакцины содержат только протективные антигены — гемагглютинин и
нейраминидазу.
�т�…..
..�}
�v}
�тря на вирусемию, больной человек является «тупиком» для вируса, так как
не может быть донором для клещей.
Различают три клинические формы клещевого энцефалита:
лихорадочную, менингеальную и очаговую, которая протекает наи- более тяжело и
сопровождается развитием параличей шеи и верхних конечностей.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается
стойкий иммунитет. ВКЭ относится к факультативным возбудителям медленных
вирусных инфекций. В ряде случаев у 2-12% больных отмечается прогредиентное
течение заболевания (от лат. gr