Корь краснуха ветряная оспа дизентерия

Корь—
острое высоко-контагиозное инфекционное
заболевание детей, характеризующееся
катаральным воспалением слизистых
оболочек верхних дыхательных путей,
конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью
кожных покровов. Дети моложе 3 лет и
взрослые болеют корью редко.

Этиология
и патогенез.Возбудитель кори —
РНК-содержащий вирус, относится к
миксовирусам, размером 150 нм, культивируется
в культуре тканей человека и обезьяны,
где развиваются типичные гигантские
клетки, обнаруживающиеся у больного в
секрете зева, верхних дыхательных путей,
в крови и моче.

ПП:воздушно-капельным путем. Вирус попадает
в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву
глаз. В эпителии слизистых оболочек
вирус вызывает дистрофические изменения
и проникает в кровь, что сопровождается
кратковременной вирусемией, следствием
которой является расселение вируса в
лимфоидную ткань, вызывающее в ней
иммунную перестройку. Вирусемия
становится более выраженной и длительной,
появляется сыпь. С окончанием высыпаний
на коже вирус исчезает из организма.
Длительность заболевания — 2—3 нед.
Коревой вирус обладает способностью
снижать барьерную функцию эпителия,
фагоцитарную активность. Это состояние
анергии резко повышает склонность
больных к вторичному инфицированию или
обострению существующего хронического
процесса, например туберкулеза.

Макро:В слизистой оболочке зева, трахеи,
бронхов, конъюнктиве развивается
катаральное воспаление. Слизистая
оболочка набухшая, полнокровная, секреция
слизи резко повышена. В тяжелых случаях
могут возникать некрозы, слизистая
оболочка становится тусклой,
серовато-желтого цвета, на поверхности
ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы
слизистой оболочки гортани могут вызвать
рефлекторный спазм ее мускулатуры с
развитием асфиксии —ложный круп.

Микро:в слизистых оболочках наблюдаются
гиперемия, отек, вакуольная дистрофия
эпителия, вплоть до его некроза и
слущивания, усиленная продукция слизи
слизистыми железами и небольшая
лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Энантема
определяется на слизистой оболочке щек
соответственно малым нижним коренным
зубам в виде беловатых пятен, названных
пятнами Бильшовского—Филатова—Коплика.

Экзантема в
виде крупнопятнистой папулезной сыпи
появляется на коже сначала за ушами, на
лице, шее, туловище, затем на разгибательных
поверхностях конечностей.

При стихании
воспалительных изменений нарастающий
нормальный эпителий вызывает отторжение
неправильно ороговевших и некротических
фокусов, что сопровождается очаговым
(отрубевидным) шелушением, В лимфатических
узлах, селезенке, лимфоэпителиальных
органах пищеварительного тракта
наблюдаются пролиферация с плазматизацией
В-зависимых зон и увеличение центров
размножения фолликулов. В миндалинах,
червеобразном отростке и лимфатических
узлах обнаруживаются гигантские
многоядерные макрофаги.

При неосложненной
кори в межальвеолярных перегородках
легких образуются милиарные и субмилиарные
фокусы пролиферации лимфоидных,
гистиоцитарных и плазматических клеток.
Возможно развитие интерстициальной
пневмонии, при которой в стенках альвеол
образуются причудливые гигантские
клетки — гигантоклеточная коревая
пневмония. Однако этиологическая связь
такой пневмонии только с коревым вирусом
пока не доказана.

Осложнения.
Среди осложнений центральное место
занимают поражения бронхов и легких,
связанные с присоединением вторичной
вирусной и бактериальной инфекции.

При современных
методах лечения подобные легочные
осложнения встречаются крайне редко.
Исчезла также наблюдающаяся раньше при
осложненной кори влажная гангрена
мягких тканей лица — нома.

Смерть больных
корью связана с легочными осложнениями,
а также с асфиксией при ложном крупе.

Ветряная
оспа—острое инфекционное заболевание
детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной
сыпью на коже и слизистых оболочках.
Болеют дети преимущественно дошкольного
и раннего школьного возраста.

Этиология
и патогенез. Возбудителем является
ДНК-содержащий вирус, относящийся к
группе вирусов герпеса (поксвирус).
Элементарные тельца (тельца Араго) имеют
коккоподобный вид, размеры 160—120 нм.
Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю
опоясывающего лишая, поскольку наблюдаются
перекрестное заражение и иммунизация.
Источник заражения — больной человек,
передача осуществляется воздушно-капельным
путем. В редких случаях встречается
трансплацентарная передача с развитием
поздней фетопатии или врожденной
ветряной оспы.

Вирус попадает
в дыхательные пути, проникает в кровяное
русло, где в период инкубации размножается.
В силу эктодермотропности вирус
сосредотачивается в эпидермисе кожи,
а также в эпителии слизистых оболочек.

Макро:изменения кожи начинаются с появления
красноватых, слегка приподнятых зудящих
пятнышек, в центре которых быстро
формируется везикула с прозрачным
содержимым. Когда везикула подсыхает,
центр ее западает и покрывается буроватой
или черноватой корочкой. Везикулы
располагаются преимущественно на
туловище и волосистой части головы, на
лице и конечностях число их скудное.

Микро:процесс образования везикул кожи
начинается с баллонной дистрофии
шиповатого слоя эпидермиса, здесь же
наблюдается возникновение гигантских
многоядерных клеток.

Гибель
эпидермиса приводит к формированию
мелких полостей, которые, сливаясь,
образуют везикулы, заполненные серозной
жидкостью. Дно везикулы представлено
герминативным слоем эпидермиса, крыша
— приподнятым роговым слоем. В дерме
наблюдаются отек, умеренная гиперемия.
Эрозии слизистых оболочек представляют
собой дефект эпителия, соединительная
ткань слизистой и подслизистой оболочек
отечна, сосуды полнокровны, могут
наблюдаться лимфогистиоцитарные
инфильтраты. При ветряной оспе с
генерализованными поражениями внутренних
органов очаги некроза и эрозии наблюдаются
в легких, печени, почках, селезенке,
поджелудочной железе, надпочечниках,
в слизистой оболочке пищеварительного,
дыхательного и мочеполового трактов.

Осложненияпредставлены вторичным инфицированием
кожных высыпаний, чаще стафилококком.
У маленьких детей легко может развиться
стафилококковый сепсис.

Смертельный
исход зависит от присоединившегося
стафилококкового сепсиса или в редких
случаях от генерализованных поражений
внутренних органов.

Коклюш—
острое инфекционное заболевание детей,
характеризующееся поражением дыхательных
путей с развитием типичных приступов
спастического кашля. Заболевание изредка
наблюдается у взрослых.

Этиология
и патогенез.Заражение происходит
воздушно-капельным путем. Входными
воротами инфекции является слизистая
оболочка верхних дыхательных путей,
где происходит размножение микроба.
Продукты распада возбудителя (эндотоксин)
вызывают раздражение нервных рецепторов
гортани, возникают импульсы, идущие в
ЦНС и приводящие к образованию в ней
стойкого очага раздражения. Развивается
«невроз респираторного тракта», который
клинически проявляется следующими друг
за другом толчкообразными выдохами,
сменяющимися судорожным глубоким
вдохом, многократно повторяющимися и
заканчивающимися выделениями вязкой
мокроты или рвотой. Приступы спастического
кашля вызывают застой в системе верхней
полой вены, усиливающий расстройства
кровообращения центрального происхождения,
и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных
детей протекает особенно тяжело, у них
спастических приступов кашля не бывает,
их эквивалентом являются приступы апноэ
с потерей сознания и асфиксией.

Патологическая
анатомия. во время приступа лицо
одутловатое, отмечаются акроцианоз,
геморрагии на конъюнктивах, коже лица,
слизистой оболочке полости рта, на
плевральных листках и перикарде.

Слизистая
оболочка дыхательных путей полнокровна,
покрыта слизью. Легкие эмфизематозно
вздуты, под плеврой определяются идущие
цепочкой воздушные пузырьки —
интерстициальная эмфизема. В редких
случаях развивается спонтанный
пневмоторакс. На разрезе легкие
полнокровны, с западающими участками
ателектазов.

Микроскопическив слизистой оболочке гортани, трахеи,
бронхов — явления серозного катара:
вакуолизация эпителия, повышение
секреции слизи, полнокровие, отек,
умеренная лимфогистиоцитарная
инфильтрация.

В головном
мозге наблюдаются отек, полнокровие,
мелкие экстравазаты, редко — обширные
кровоизлияния в оболочках и ткани мозга.
Особенно выражены циркуляторные
изменения в ретикулярной формации,
ядрах блуждающего нерва продолговатого
мозга. Они ведут к гибели нейронов.

Осложнениязависят от присоединения вторичной
инфекции. При этом развиваются панбронхит
и перибронхиальная пневмония, сходная
с таковой при кори.

Смертельный
исход в настоящее время встречается
редко, преимущественно у грудных детей
от асфиксии, пневмонии, в редких случаях
от спонтанного пневмоторакса.

Краснуха— антропонозная вирусная инфекция с
генерализованной лимфаденопатией и
мелкопятнистой экзантемой.

Этиология:Возбудитель — РНК-геномный вирус рода
Rubivirus семейства Togaviridae. Он проявляет
тератогенную активность.

Резервуар и
источник инфекции — человек с клинически
выраженной или стёртой формой краснухи.
Больной выделяет вирус во внешнюю среду
за 1 нед до появления сыпи и в течение
5-7 дней после появления высыпаний. Путь
передачи — воздушно-капельный. Существует
вертикальный путь передачи (трансплацентарная
передача вируса), особенно в первые 3
мес беременности.

Патогенез:Заражение происходит через слизистые
оболочки верхних дыхательных путей,
возможно заражение через кожу. Вслед
за этим вирус проникает в регионарные
лимфатические узлы, где репродуцируется
и накапливается, что сопровождается
развитием лимфаденопатии. Последующая
вирусемия с гематогенным диссеминированием
по всему организму возникает ещё в
инкубационный период. Возбудитель,
обладая тропностью к эпителию кожных
покровов и лимфатической ткани, оседает
на эпителии кожи и в лимфатических
узлах. Вирусемия обычно завершается с
появлением экзантемы. Элементы сыпи
представляют собой круглые или овальные
розовые или красные мелкие пятна с
ровными краями. Они располагаются на
неизменённой коже и не возвышаются над
её поверхностью. У взрослых высыпания
склонны к слиянию, у детей сливаются
редко. Иногда появлению сыпи предшествует
кожный зуд. Сначала (но не всегда) элементы
сыпи появляются на лице и шее, за ушами
и на волосистой части головы.В крови
больных в это время уже обнаруживают
вируснейтрализующие антитела; в
последующем их концентрация нарастает,
и формирующиеся иммунные реакции
приводят к элиминации возбудителя из
организма и выздоровлению. После
перенесённого заболевания антитела
сохраняются пожизненно, что обеспечивает
стойкость постинфекционного иммунитета.

При развитии
краснухи у беременных в период вирусемии
возбудитель с кровью беременной легко
преодолевает плацентарный барьер и
поражает плод. Триада Грега: слепота,
глухота, пороки сердца.