Лечебная тактика у больных с диагностированным ишемическим колитом

1) опе­ра­тив­ное ле­че­ние;

2) вы­жи­да­тель­ная так­ти­ка
для оцен­ки ис­хо­да раз­ви­тия
ес­те­ст­вен­но­го те­че­ния;

3) толь­ко ме­ди­ка­мен­тоз­ное
ле­че­ние.

094. Паль­пи­руе­мая
«ки­шеч­ная аб­до­ми­наль­ная
мас­са» яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским
при­зна­ком:

1) бо­лез­ни Уип­п­ла;

2) бо­лез­ни Кро­на;

3) хро­ни­че­ско­го ди­зен­те­рий­но­го
ко­ли­та;

4) це­лиа­кии;

5) не­спе­ци­фи­че­ско­го
яз­вен­но­го ко­ли­та.

095. Рент­ге­но­ло­ги­че­ский
фе­но­мен «ды­мо­хо­да»
ха­рак­те­рен для ки­шеч­ной
стрик­ту­ры, ас­со­ции­ро­ван­ной
с:

1) ра­ком тол­стой киш­ки;

2) не­спе­ци­фи­че­ским яз­вен­ным
ко­ли­том;

3) псев­до­мем­бра­ноз­ным
ко­ли­том;

4) ише­ми­че­ским ко­ли­том;

5) не ас­со­ции­ро­ван ни с од­ним
из пе­ре­чис­лен­ных за­бо­ле­ва­ний.

096. Рент­ге­но­ло­ги­че­ский
фе­но­мен «яб­лоч­ной ко­жу­ры»
ха­рак­те­рен для ки­шеч­ной
стрик­ту­ры, ас­со­ции­ро­ван­ной
с:

1) ра­ком тол­стой киш­ки;

2) не­спе­ци­фи­че­ским яз­вен­ным
ко­ли­том;

3) псев­до­мем­бра­ноз­ным
ко­ли­том;

4) ише­ми­че­ским ко­ли­том;

5) не ас­со­ции­ро­ван ни с од­ним
из пе­ре­чис­лен­ных за­бо­ле­ва­ний.

097. Наи­бо­лее
час­тая при­чи­на раз­ви­тия
псев­до­мем­бра­ноз­но­го
ко­ли­та в мно­го­про­филь­ном
ста­цио­на­ре:

1) не­из­вест­на;

2) при­ме­не­ние ан­ти­био­ти­ков
или су­пер­ин­фек­ция при
вы­пол­не­нии ме­ди­цин­ских
ма­ни­пу­ля­ций;

3) пи­ще­вая ток­си­ко­ин­фек­ция.

098. Этио­ло­ги­че­ским
фак­то­ром псев­до­мем­бра­ноз­но­го
ко­ли­та яв­ля­ет­ся:

1) сlostridium dificille;

2) не­спе­ци­фи­че­ская кок­ко­вая
фло­ра;

3) ге­мо­ли­ти­че­ский
стреп­то­кокк;

4) ки­шеч­ная па­лоч­ка;

5) при­чи­на бо­лез­ни не­из­вест­на.

099. Ка­кой из
пе­ре­чис­лен­ных ме­то­дов
ин­ст­ру­мен­таль­но­го
ис­сле­до­ва­ния яв­ля­ет­ся
«эта­лон­ным» для ди­аг­но­сти­ки
псев­до­мем­бра­ноз­но­го
ко­ли­та на ран­ней ста­дии
за­бо­ле­ва­ния?

1) рек­то­ро­ма­но­ско­пия;

2) ир­ри­го­ско­пия;

3) ко­ло­но­ско­пия.

100. Чем в
мор­фо­ло­ги­че­ском от­но­ше­нии
пред­став­ле­ны мем­бра­ны
при псев­до­мем­бра­ноз­ном
ко­ли­те?

1) со­еди­ни­тель­ной тка­нью;

2) клет­ка­ми соб­ст­вен­ной
пла­стин­ки сли­зи­стой обо­лоч­ки
ки­шеч­ной стен­ки;

3) тка­не­вым дет­ри­том и
фиб­ри­ном.

101. Наи­бо­лее
час­тая при­чи­на раз­ви­тия
хро­ни­че­ских диф­фуз­ных
за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни:

1) ге­па­то­троп­ные ви­ру­сы;

2) ал­ко­голь;

3) на­след­ст­вен­ные за­бо­ле­ва­ния
– бо­лез­ни на­ко­п­ле­ния;

4) ток­си­че­ские ге­па­то­троп­ные
аген­ты.

102. Наи­бо­лее
рас­про­стра­нен­ной
ге­па­то­троп­ной ви­рус­ной
ин­фек­ци­ей, фор­ми­рую­щей
хро­ни­че­ские диф­фуз­ные
за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни,
яв­ля­ет­ся:

1) HBV-ин­фек­ция;

2) HCV-ин­фек­ция;

3) HAV-ин­фек­ция;

4) HBV/HDV-ин­фек­ция, HDV-ин­фек­ция.

103. Ка­кая из
форм хро­ни­че­ских диф­фуз­ных
за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни
от­дель­но не вы­де­ля­ет­ся
экс­пер­та­ми Ло­сАнд­же­лес­ской
кла­си­фи­ка­ции хро­ни­че­ских
ге­па­ти­тов?

1) ви­рус­ные ге­па­ти­ты;

2) ток­си­че­ские ге­па­ти­ты;

3) ал­ко­голь­ный ге­па­тит;

4) крип­то­ген­ный ге­па­тит.

104. Ка­кие из
пе­ре­чис­лен­ных кли­ни­че­ских
син­дро­мов свой­ст­вен­ны
не­ал­ко­голь­но­му
стеа­то­ге­па­ти­ту?

1) от­сут­ст­вие мар­ке­ров
ви­рус­ной ин­фек­ции;

2) из­бы­точ­ная мас­са те­ла;

3) ги­пер­ли­пи­де­мия,
пре­иму­ще­ст­вен­но за счет
триг­ли­це­ри­дов;

4) от­сут­ст­вие ука­за­ний на
зло­упот­реб­ле­ние ал­ко­го­лем;

5) все вы­ше­пе­ре­чис­лен­ное.

105. Мор­фо­ло­ги­че­ски­ми
кри­те­рия­ми не­ал­ко­голь­но­го
стеа­то­ге­па­ти­та яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие изо­ли­ро­ван­ной
жи­ро­вой дис­тро­фии
ге­па­то­ци­тов;

2) на­ли­чие жи­ро­вой дис­тро­фии
ге­па­то­ци­тов в со­че­та­нии
с нек­ро­за­ми и лим­фо­ги­стио­ци­тар­ной
ин­фильт­ра­ци­ей;

3) все пе­ре­чис­лен­ное.

106. Что яв­ля­ет­ся
«эта­лон­ным» ла­бо­ра­тор­ным
мар­ке­ром ал­ко­голь­но­го
ге­па­ти­та?

1) по­вы­ше­ние тран­са­ми­наз;

2) по­вы­ше­ние ‑глу­та­мин­транс­пеп­ти­да­зы;

3) со­че­тан­ное по­вы­ше­ние
тран­са­ми­наз и
‑глу­та­мин­транс­пеп­ти­да­зы;

4) де­са­ха­ри­ро­ван­ный
транс­фер­рин;

5) ни­че­го из вы­ше­пе­ре­чис­лен­но­го.

107. Наи­бо­лее
бы­ст­рые сро­ки про­грес­си­ро­ва­ния
хро­ни­че­ско­го ге­па­ти­та
B в цир­роз/рак пе­че­ни
ас­со­ции­ро­ва­ны с:

1) муж­ским по­лом па­ци­ен­тов;

2) му­тант­ным (Hbe-не­га­тив­ным) штам­мом
HBV;

3) зло­упот­реб­ле­ни­ем
ал­ко­го­лем;

4) дли­тель­но­стью за­бо­ле­ва­ния;

5) со все­ми пе­ре­чис­лен­ны­ми
фак­то­ра­ми.

108. Наи­бо­лее
час­тая му­та­ция HBV ас­со­ции­ро­ва­на
с:

1) му­та­ци­ей в pre-cor-зо­не;

2) му­та­ци­ей в зо­не
ДНК‑по­ли­ме­ра­зы;

3) му­та­ци­ей в s‑зо­не.

109. Ка­кие из
пе­ре­чис­лен­ных мор­фо­ло­ги­че­ских
при­зна­ков оп­ре­де­ля­ют
не­спе­ци­фи­че­ский ин­декс
гис­то­ло­ги­че­ской ак­тив­но­сти
ге­па­ти­та по Knodell-Ischak?

1) лим­фо­ги­стио­ци­тар­ная
ин­фильт­ра­ция па­рен­хи­мы;

2) на­ли­чие нек­ро­зов;

3) ак­ти­ва­ция са­тел­лит­ных
кле­ток пе­че­ни;

4) все вы­ше­пе­ре­чис­лен­ное;

5) ни­че­го из вы­ше­пе­ре­чис­лен­но­го.

110. Ин­дек­са
фиб­ро­за 2 по Desmeth со­от­вет­ст­ву­ет
мор­фо­ло­ги­че­ским кри­те­ри­ям:

1) ми­ни­маль­но­го фиб­ро­за;

2) от­сут­ст­вию фиб­ро­за;

3) вы­ра­жен­но­му фиб­ро­зу;

4) цир­ро­зу пе­че­ни;

5) уме­рен­но­му фиб­ро­зу.

111. Наи­бо­лее
ти­пич­ны­ми мор­фо­ло­ги­че­ски­ми
при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го
ге­па­ти­та В яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие фо­но­вой жи­ро­вой
дис­тро­фии в со­че­та­нии с
фор­ми­ро­ва­ни­ем лим­фо­ид­ных
фол­ли­ку­лов, ско­п­ле­ни­ем
це­по­чек лим­фо­ци­тов в
пе­ри­си­ну­сои­даль­ных
про­стран­ст­вах;

2) на­ли­чие фо­но­вой гиа­ли­но­вой
и/или бел­ко­вой дис­тро­фии в
со­че­та­нии с на­ли­чи­ем
ма­то­во-стек­ло­вид­ных
ге­па­то­ци­тов и ядер
ге­па­то­ци­тов в ви­де
«пе­соч­ных ча­сов».

112. Наи­бо­лее
ти­пич­ны­ми мор­фо­ло­ги­че­ски­ми
при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го
ге­па­ти­та C яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие фо­но­вой жи­ро­вой
дис­тро­фии в со­че­та­нии с
фор­ми­ро­ва­ни­ем лим­фо­ид­ных
фол­ли­ку­лов, ско­п­ле­ни­ем
це­по­чек лим­фо­ци­тов в
пе­ри­си­ну­сои­даль­ных
про­стран­ст­вах;

2) на­ли­чие фо­но­вой гиа­ли­но­вой
и/или бел­ко­вой дис­тро­фии в
со­че­та­нии с на­ли­чи­ем
ма­то­во-стек­ло­вид­ных
ге­па­то­ци­тов и ядер
ге­па­то­ци­тов в ви­де
«пе­соч­ных ча­сов».

113. Ука­жи­те
ос­нов­ные фер­мен­ты ре­п­ли­ка­ции
HCV:

1) ДНК-по­ли­ме­ра­за, про­теа­за;

2) ге­ли­ка­за, РНК-за­ви­си­мая
РНК-по­ли­ме­ра­за;

3) се­ри­но­вая про­теа­за,
ДНК-по­ли­ме­ра­за;

4) ге­ли­ка­за, ме­тал­ло­про­теа­за,
РНК-за­ви­си­мая РНК-по­ли­ме­ра­за,
се­ри­но­вая про­теа­за.

114. Вер­но ли
ут­вер­жде­ние, что
вак­ци­но­про­фи­лак­ти­ка
в от­но­ше­нии ви­ру­са
ге­па­ти­та В сни­жа­ет час­то­ту
за­бо­ле­вае­мо­сти ви­рус­ным
ге­па­ти­том С?

115. Вер­но ли
ут­вер­жде­ние, что
вак­ци­но­про­фи­лак­ти­ка
в от­но­ше­нии ви­ру­са
ге­па­ти­та В сни­жа­ет час­то­ту
за­бо­ле­вае­мо­сти ви­рус­ным
ге­па­ти­том D?

1) опе­ра­тив­ное ле­че­ние;

2) вы­жи­да­тель­ная так­ти­ка
для оцен­ки ис­хо­да раз­ви­тия
ес­те­ст­вен­но­го те­че­ния;

3) толь­ко ме­ди­ка­мен­тоз­ное
ле­че­ние.

094. Паль­пи­руе­мая
«ки­шеч­ная аб­до­ми­наль­ная
мас­са» яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским
при­зна­ком:

1) бо­лез­ни Уип­п­ла;

2) бо­лез­ни Кро­на;

3) хро­ни­че­ско­го ди­зен­те­рий­но­го
ко­ли­та;

4) це­лиа­кии;

5) не­спе­ци­фи­че­ско­го
яз­вен­но­го ко­ли­та.

095. Рент­ге­но­ло­ги­че­ский
фе­но­мен «ды­мо­хо­да»
ха­рак­те­рен для ки­шеч­ной
стрик­ту­ры, ас­со­ции­ро­ван­ной
с:

1) ра­ком тол­стой киш­ки;

2) не­спе­ци­фи­че­ским яз­вен­ным
ко­ли­том;

3) псев­до­мем­бра­ноз­ным
ко­ли­том;

4) ише­ми­че­ским ко­ли­том;

5) не ас­со­ции­ро­ван ни с од­ним
из пе­ре­чис­лен­ных за­бо­ле­ва­ний.

096. Рент­ге­но­ло­ги­че­ский
фе­но­мен «яб­лоч­ной ко­жу­ры»
ха­рак­те­рен для ки­шеч­ной
стрик­ту­ры, ас­со­ции­ро­ван­ной
с:

1) ра­ком тол­стой киш­ки;

2) не­спе­ци­фи­че­ским яз­вен­ным
ко­ли­том;

3) псев­до­мем­бра­ноз­ным
ко­ли­том;

4) ише­ми­че­ским ко­ли­том;

5) не ас­со­ции­ро­ван ни с од­ним
из пе­ре­чис­лен­ных за­бо­ле­ва­ний.

097. Наи­бо­лее
час­тая при­чи­на раз­ви­тия
псев­до­мем­бра­ноз­но­го
ко­ли­та в мно­го­про­филь­ном
ста­цио­на­ре:

1) не­из­вест­на;

2) при­ме­не­ние ан­ти­био­ти­ков
или су­пер­ин­фек­ция при
вы­пол­не­нии ме­ди­цин­ских
ма­ни­пу­ля­ций;

3) пи­ще­вая ток­си­ко­ин­фек­ция.

098. Этио­ло­ги­че­ским
фак­то­ром псев­до­мем­бра­ноз­но­го
ко­ли­та яв­ля­ет­ся:

1) сlostridium dificille;

2) не­спе­ци­фи­че­ская кок­ко­вая
фло­ра;

3) ге­мо­ли­ти­че­ский
стреп­то­кокк;

4) ки­шеч­ная па­лоч­ка;

5) при­чи­на бо­лез­ни не­из­вест­на.

099. Ка­кой из
пе­ре­чис­лен­ных ме­то­дов
ин­ст­ру­мен­таль­но­го
ис­сле­до­ва­ния яв­ля­ет­ся
«эта­лон­ным» для ди­аг­но­сти­ки
псев­до­мем­бра­ноз­но­го
ко­ли­та на ран­ней ста­дии
за­бо­ле­ва­ния?

1) рек­то­ро­ма­но­ско­пия;

2) ир­ри­го­ско­пия;

3) ко­ло­но­ско­пия.

100. Чем в
мор­фо­ло­ги­че­ском от­но­ше­нии
пред­став­ле­ны мем­бра­ны
при псев­до­мем­бра­ноз­ном
ко­ли­те?

1) со­еди­ни­тель­ной тка­нью;

2) клет­ка­ми соб­ст­вен­ной
пла­стин­ки сли­зи­стой обо­лоч­ки
ки­шеч­ной стен­ки;

3) тка­не­вым дет­ри­том и
фиб­ри­ном.

101. Наи­бо­лее
час­тая при­чи­на раз­ви­тия
хро­ни­че­ских диф­фуз­ных
за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни:

1) ге­па­то­троп­ные ви­ру­сы;

2) ал­ко­голь;

3) на­след­ст­вен­ные за­бо­ле­ва­ния
– бо­лез­ни на­ко­п­ле­ния;

4) ток­си­че­ские ге­па­то­троп­ные
аген­ты.

102. Наи­бо­лее
рас­про­стра­нен­ной
ге­па­то­троп­ной ви­рус­ной
ин­фек­ци­ей, фор­ми­рую­щей
хро­ни­че­ские диф­фуз­ные
за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни,
яв­ля­ет­ся:

1) HBV-ин­фек­ция;

2) HCV-ин­фек­ция;

3) HAV-ин­фек­ция;

4) HBV/HDV-ин­фек­ция, HDV-ин­фек­ция.

103. Ка­кая из
форм хро­ни­че­ских диф­фуз­ных
за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни
от­дель­но не вы­де­ля­ет­ся
экс­пер­та­ми Ло­сАнд­же­лес­ской
кла­си­фи­ка­ции хро­ни­че­ских
ге­па­ти­тов?

1) ви­рус­ные ге­па­ти­ты;

2) ток­си­че­ские ге­па­ти­ты;

3) ал­ко­голь­ный ге­па­тит;

4) крип­то­ген­ный ге­па­тит.

104. Ка­кие из
пе­ре­чис­лен­ных кли­ни­че­ских
син­дро­мов свой­ст­вен­ны
не­ал­ко­голь­но­му
стеа­то­ге­па­ти­ту?

1) от­сут­ст­вие мар­ке­ров
ви­рус­ной ин­фек­ции;

2) из­бы­точ­ная мас­са те­ла;

3) ги­пер­ли­пи­де­мия,
пре­иму­ще­ст­вен­но за счет
триг­ли­це­ри­дов;

4) от­сут­ст­вие ука­за­ний на
зло­упот­реб­ле­ние ал­ко­го­лем;

5) все вы­ше­пе­ре­чис­лен­ное.

105. Мор­фо­ло­ги­че­ски­ми
кри­те­рия­ми не­ал­ко­голь­но­го
стеа­то­ге­па­ти­та яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие изо­ли­ро­ван­ной
жи­ро­вой дис­тро­фии
ге­па­то­ци­тов;

2) на­ли­чие жи­ро­вой дис­тро­фии
ге­па­то­ци­тов в со­че­та­нии
с нек­ро­за­ми и лим­фо­ги­стио­ци­тар­ной
ин­фильт­ра­ци­ей;

3) все пе­ре­чис­лен­ное.

106. Что яв­ля­ет­ся
«эта­лон­ным» ла­бо­ра­тор­ным
мар­ке­ром ал­ко­голь­но­го
ге­па­ти­та?

1) по­вы­ше­ние тран­са­ми­наз;

2) по­вы­ше­ние ‑глу­та­мин­транс­пеп­ти­да­зы;

3) со­че­тан­ное по­вы­ше­ние
тран­са­ми­наз и
‑глу­та­мин­транс­пеп­ти­да­зы;

4) де­са­ха­ри­ро­ван­ный
транс­фер­рин;

5) ни­че­го из вы­ше­пе­ре­чис­лен­но­го.

107. Наи­бо­лее
бы­ст­рые сро­ки про­грес­си­ро­ва­ния
хро­ни­че­ско­го ге­па­ти­та
B в цир­роз/рак пе­че­ни
ас­со­ции­ро­ва­ны с:

1) муж­ским по­лом па­ци­ен­тов;

2) му­тант­ным (Hbe-не­га­тив­ным) штам­мом
HBV;

3) зло­упот­реб­ле­ни­ем
ал­ко­го­лем;

4) дли­тель­но­стью за­бо­ле­ва­ния;

5) со все­ми пе­ре­чис­лен­ны­ми
фак­то­ра­ми.

108. Наи­бо­лее
час­тая му­та­ция HBV ас­со­ции­ро­ва­на
с:

1) му­та­ци­ей в pre-cor-зо­не;

2) му­та­ци­ей в зо­не
ДНК‑по­ли­ме­ра­зы;

3) му­та­ци­ей в s‑зо­не.

109. Ка­кие из
пе­ре­чис­лен­ных мор­фо­ло­ги­че­ских
при­зна­ков оп­ре­де­ля­ют
не­спе­ци­фи­че­ский ин­декс
гис­то­ло­ги­че­ской ак­тив­но­сти
ге­па­ти­та по Knodell-Ischak?

1) лим­фо­ги­стио­ци­тар­ная
ин­фильт­ра­ция па­рен­хи­мы;

2) на­ли­чие нек­ро­зов;

3) ак­ти­ва­ция са­тел­лит­ных
кле­ток пе­че­ни;

4) все вы­ше­пе­ре­чис­лен­ное;

5) ни­че­го из вы­ше­пе­ре­чис­лен­но­го.

110. Ин­дек­са
фиб­ро­за 2 по Desmeth со­от­вет­ст­ву­ет
мор­фо­ло­ги­че­ским кри­те­ри­ям:

1) ми­ни­маль­но­го фиб­ро­за;

2) от­сут­ст­вию фиб­ро­за;

3) вы­ра­жен­но­му фиб­ро­зу;

4) цир­ро­зу пе­че­ни;

5) уме­рен­но­му фиб­ро­зу.

111. Наи­бо­лее
ти­пич­ны­ми мор­фо­ло­ги­че­ски­ми
при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го
ге­па­ти­та В яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие фо­но­вой жи­ро­вой
дис­тро­фии в со­че­та­нии с
фор­ми­ро­ва­ни­ем лим­фо­ид­ных
фол­ли­ку­лов, ско­п­ле­ни­ем
це­по­чек лим­фо­ци­тов в
пе­ри­си­ну­сои­даль­ных
про­стран­ст­вах;

2) на­ли­чие фо­но­вой гиа­ли­но­вой
и/или бел­ко­вой дис­тро­фии в
со­че­та­нии с на­ли­чи­ем
ма­то­во-стек­ло­вид­ных
ге­па­то­ци­тов и ядер
ге­па­то­ци­тов в ви­де
«пе­соч­ных ча­сов».

112. Наи­бо­лее
ти­пич­ны­ми мор­фо­ло­ги­че­ски­ми
при­зна­ка­ми хро­ни­че­ско­го
ге­па­ти­та C яв­ля­ют­ся:

1) на­ли­чие фо­но­вой жи­ро­вой
дис­тро­фии в со­че­та­нии с
фор­ми­ро­ва­ни­ем лим­фо­ид­ных
фол­ли­ку­лов, ско­п­ле­ни­ем
це­по­чек лим­фо­ци­тов в
пе­ри­си­ну­сои­даль­ных
про­стран­ст­вах;

2) на­ли­чие фо­но­вой гиа­ли­но­вой
и/или бел­ко­вой дис­тро­фии в
со­че­та­нии с на­ли­чи­ем
ма­то­во-стек­ло­вид­ных
ге­па­то­ци­тов и ядер
ге­па­то­ци­тов в ви­де
«пе­соч­ных ча­сов».

113. Ука­жи­те
ос­нов­ные фер­мен­ты ре­п­ли­ка­ции
HCV:

1) ДНК-по­ли­ме­ра­за, про­теа­за;

2) ге­ли­ка­за, РНК-за­ви­си­мая
РНК-по­ли­ме­ра­за;

3) се­ри­но­вая про­теа­за,
ДНК-по­ли­ме­ра­за;

4) ге­ли­ка­за, ме­тал­ло­про­теа­за,
РНК-за­ви­си­мая РНК-по­ли­ме­ра­за,
се­ри­но­вая про­теа­за.

114. Вер­но ли
ут­вер­жде­ние, что
вак­ци­но­про­фи­лак­ти­ка
в от­но­ше­нии ви­ру­са
ге­па­ти­та В сни­жа­ет час­то­ту
за­бо­ле­вае­мо­сти ви­рус­ным
ге­па­ти­том С?

115. Вер­но ли
ут­вер­жде­ние, что
вак­ци­но­про­фи­лак­ти­ка
в от­но­ше­нии ви­ру­са
ге­па­ти­та В сни­жа­ет час­то­ту
за­бо­ле­вае­мо­сти ви­рус­ным
ге­па­ти­том D?