Морфология сыпи при кори
Морфология кори у детей. Экзантема при кори
Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Однако существует также мнение (И. В. Давыдовский), что «в метаплазии эпителия верхних и средних дыхательных путей мы имеем морфологический эквивалент гигантоклеточного метаморфоза альвеолярного эпителия и ретикулоэндотелиальпых элементов в лимфатическом аппарате».
Некрозы в гортани и трахее при кори неглубоки, поэтому при заживлении рубцы не образуются. В исключительных случаях на их месте отмечается избыточное разрастание грануляционной ткани с последующим развитием множественных полипов или папиллом. При неосложненной кори наблюдается интерстициалыгая пневмония с многоядерными гигантскими клетками в стенке альвеол.
В результате виремии и генерализации процесса развиваются специфичные для кори поражения слизистых оболочек (энантема) и кожи (экзантема). Слизистая оболочка полости рта поражается еще в период продромы кори — появляются участки полнокровия, отека и очагового некроза эпителия с последующим паракератозом, благодаря чему они приобретают характерный беловатый цвет.
Такие участки, располагающиеся на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам, патогномоничны для кори и называются пятнами Вельского — Филатова — Коплика. Они появляются раньше высыпаний на коже и .поэтому имеют большое диагностическое значение.
Экзантема при кори в виде крупнопятнистой папулезной сыпи характеризуется этапностью высыпания: в 1-е сутки она появляется за ушами, на переносице, лице, шее и верхней части груди, на 2-е — распространяется на туловище и верхние конечности и на 3-й — на нижние конечности. Микроскопически коревая сыпь представляет собой очажки неспецифического воспалительного процесса в сосочковом слое кожи в виде отека, гиперемии, иногда кровоизлияний с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов, волосяных каналов и выводных протоков потовых желез.
В эпидермисе отмечаются отек, вакуолизация цитоплазмы и ядер клеток, приводящая местами к гибели целых групп клеток и развитию так называемых фокусных некрозов эпителия. В дальнейшем происходит усиленное и полное ороговение (паракератоз) эпителиальных клеток в пределах пораженных участков.
При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение ороговевших частиц с явлениями паракератоза, что сопровождается очаговым (соответствующим размерам каждого пораженного участка) отрубевидным шелушением. На коже в период выздоровления в течение нескольких дней определяется очаговая бурая пигментация.
Поражение лимфоидного аппарата имеет системный характер, и одним из важнейших признаков является образование многоядерных гигантских клеток в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, аппендиксе. Обнаружение этих клеток в удаленных миндалинах позволяет поставить диагноз кори еще до появления сыпи.
Впервые многоядерные гигантские клетки описали в 1931 г. A. Worthin и W. Finkeldey, обнаружившие их независимо друг от друга в удаленных миндалинах у детей, находящихся в инкубационном или продромальном периодах кори. По поводу генеза этих клеток существуют различные предположения. И. Г. Шройт (1970), изучив сравнительную патологию коревой инфекции и динамику образования гигантских клеток, пришел к выводу, что существуют два основных типа гигантских многоядерных структур (размером от 15 до 100 нм и более), содержащие: 1) ядра ретикулярных клеток и 2) ядра лимфоцитов. Перед высыпанием в гигантских клетках содержатся и ядра плазматических клеток.
Эти данные подтвердили при электронно-микроскопическом изучении гигантских клеток Т. Masanori и соавт. (1976), выявившие у 61 клетки из 76 признаки лимфоцита, у 15 — признаки ретикулярной клетки. Ядра часто соединены мостиками, представляющими собой фрагменты мембраны ядра. Авторы полагают, что возникновение гигантских клеток связано с распадом ядер и слиянием клеток.
По данным А. С. Козлюка (1969), многоядерные гигантские клетки появляются в лимфоидиых органах обезьян в продромальном периоде кори и исчезают с появлением сыпи в течение 24—48 ч. Известно, что гигантские клетки при кори подвергаются дистрофическим изменениям. М. А. Скворцов считает, что гигантоклеточная реакция наиболее выражена в регионарных лимфоидных органах, по отношению к месту вхождения и фиксации вируса. Во всех лимфоидных органах при кори наблюдаются выраженные морфологические сдвиги, свидетельствующие о развитии противоинфекционного иммунитета.
Б. С. Гусман, изучая органы иммуногенеза у детей, умерших от кори (1975), обнаружила в лимфатических узлах увеличение центров размножения фолликулов, набухание эндотелия сосудов и синусов лимфоидных органов, усиление фагоцитарной активности макрофагов, повышение митотической активности ретикулярных клеток и накопление ШИК-положительных веществ в их цитоплазме, пазматизацию В-зависимых зон, повышение активности щелочной фосфатазы и оксидазы, пролиферацию эндотелия с десквамацией в просвет синусов.
— Также рекомендуем «Течение кори у детей. Поражения кишечника корью»
Оглавление темы «Вирусные инфекции плода и новорожденного»:
1. Риновирусная инфекция детей. Реовирусная инфекция детей
2. Энтеровирусные инфекции у детей. Вирусы Коксаки
3. Герпетическая ангина у детей. Энтеровирусный менингит и эпидемическая миалгия
4. Энтеровирусный миокардит и энцефаломиокардит. Энтеровирусная экзантема детей
5. Корь у детей. Источник и осложнения кори
6. Морфология кори у детей. Экзантема при кори
7. Течение кори у детей. Поражения кишечника корью
8. Поражения нервной системы при кори. Ветряная оспа
9. Системные поражения при ветряной оспе. Алимфаденоз у детей
10. Внутриутробная ветряная оспа. Морфология ветряночной везикулы
Источник
Корь
— острое инфекционное заболевание
вирусной этиологии, характеризуется
катаральным воспалением коньюктивы,
слизистых оболочек верхних дыхательных
путей и пятнисто-папулезной сыпью
кожных покровов.
Этиология —
РНК — содержащий вирус.
Источник заражения
— больной
человек
Способ передачи
— воздушно-капельный.
Чаще
болеют дети от 1 года до 4-5 лет. Дети до
3 мес не болеют за счет пассивного
иммунитета, полученного от матери. К
9 мес пассивный иммунитет исчезает.
Патогенез
Входные ворота —
слизистая оболочка верхних дыхательных
путей, реже коньюктивы.
Вирус обладает
тропизмом к ЦНС, эпителию верхних
дыхательных путей, пищеварительной
системе. Существенное значение имеет
способность вируса вызывать анэргию
(подавление общего и местного иммунитета).
Это приводит к снижению сопротивляемости
организма и присоединению вторичной
патогенной микрофлоры, к обострению
хронических инфекционных заболеваний.
Особенностью
патогенеза кори является следующее:
вирус кори попадает на слизистую
оболочку и вызывает дистрофические
изменения в ней, проникает в подслизистый
слой, оттуда по лимфатическим путям в
л/у, где размножается. Из л/у попадает
в кровь, давая кратковременную виремию,
расселяется в лимфоидной ткани, вызывая
в ней иммунную перестройку. Это
соответствует продромальному периоду.
После этого
развивается повторная виремия, с которой
связано появление клинических проявлений
болезни — коревая энантема и экзантема.
С окончанием высыпаний вирус исчезает
из организма. Это продолжается 2-3 недели.
П/а
Структурные
изменения возникают в органах дыхания
— где развивается резкое полнокровие,
повышенная секреция слизи.
Вовлечение в
процесс гортани может привести к
развитию крупа со спазмом голосовой
щели и клиникой асфиксии. Это так
называемый ранний круп.
Сыпь — характерное
проявление кори, Первой появляется
энантема —
на слизистой
оболочке щек соответственно нижним
коренным зубам в виде белесоватых
пятен, названных пятнами
Бельского-Филатова-Коплика. Имеет
большое диагногстическое значение,
т.к. появляется раньше энантема.
Экзантема —
крупнопятнистая розеолезно-папулезная
сыпь, располагающаяся сначало за ушами,
затем высыпающая на лице, шее, туловище,
разгибательных поверхностях конечностей.
Микроскопически
— в коже очаги отека, гиперемии, иногда
кровоизлияний, периваскулярная
лимфогистиоцитарная инфильтрация
сосочкового слоя дермы, некрозы
эпидермиса, что сопровождается типичным
для кори отрубевидным шелушением
(мелкопластинчатое).
В легких иногда
развивается гигантоклеточная коревая
интерстициальная пневмония.
Наиболее тяжелое
поражение кори — острый коревой энцефалит,
возникающий на 3-6 день от начала
экзантемы.
Осложнения:
— поздний коревой
круп, развивающийся за счет инфекционных
аллергических процессов, приводящий
к некрозу стенки гортани с образованием
рубцов. Остается на всю жизнь. Развивается
редко.
— в
бронхах — некротический и гнойно-некротический
панбронхит,
который приводит к развитию бронхоэктазов,
абсцессов, гнойного плеврита,
бронхопневмонии и пневмосклероза.
— внелегочные —
нома (гангрена мягких тканей) — редко
—
отит.
На примере детских
инфекций хорошо прослеживается их
патоморфоз. На протяжении хх века можно
условно выделить 3 периода:
1 — доантибиотиковый
2 — с момента начала
применения а/б
3 — современный с
70-х годов.
В 1 период — до 40-х
годов — уровень заболеваемости этими
инфекциями был очень высокий, как среди
детей, так и взрослых. Дифтерия протекала
тяжело с развитием токсических,
гипертоксических форм, давая высокую
летальность от асфиксии, сердечной
недостаточности. Корь протекала в
осложненной форме с развитием
гнойно-некротических осложнений,
асфиксией, энцефалитом. Скарлатина
протекала по типу септической формы с
гнойными осложнениями, приводящими к
смерти в ранние сроки.
Во 2 периоде за
счет применения а/б уменьшилась
летальность и снизилось количество
гнойных осложнений. Большую роль сыграла
широкомасштабная вакцинация детского
населения против основных детских
инфекций. Уровень заболеваемости резко
снизился.
В 3 периоде, начиная
с 70-х годов вновь появились тяжелые
случаи этих инфекций, увеличилось число
гнойных осложнений. С 90-х годов в России
отмечено развитие эпидемии дифтерии,
так в 1993 г — число заболевших увеличилось
в 3,9 раза и составило 15.210 человек, из
которых 388 умерло. Это уже не детская
инфекция, т.к. 73% заболевших — взрослые
от 30 до 50 лет.
Заболевание корью
увеличилось в 4 раза и составило в 1992 г
— 74.336 человек.
Основная причина
— неудовлетворительная вакцинация,
появление большой прослойки неиммунных
детей за счет методов от прививок.
За последние 2
года ситуацию удалось нормализовать
и в г. Тюмени по данным СЭС регистрируются
единичные случаи дифтерии, хотя
заболеваемость корью в 2,5 раза больше,
чем в предыдущие годы.
Особенностью
последнего времени является развитие
дифтерии в легкой форме у привитых,
протекающее как катаральная ангина,
при которой из зева высевается дифтерийная
палочка Леффлера. Корь у привитых
протекает легко в виде так называемой
митигированной кори.
Таким образом,
вашему вниманию были предложены
морфологические особенности 3-х инфекций,
наиболее часто встречающихся в практике
педиатров.
Было подчеркнуто,
что особенностью современного периода
является усугубление санитарно-эпидемического
неблагополучия в нашей стране,
проявляющееся развитием эпидемии
дифтерии и повышением заболеваемости
и летальности от кори и скарлатины во
всех возрастных группах.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
Источник
Корь (лат. morbilli) – острая высококонтагиозная капельная инфекция, для которой характерно воспаление респираторного тракта, лихорадка, недомогание, кожная сыпь. Болезнь часто сопровождается серьезными осложнениями, поражает главным образом детей. Вирус кори выделен в 1954 г. Корь – РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbilllvirus. Описан только один серологический вариант. Человек – единственный хозяин этого вируса. До введения обязательной вакцинации, корь была самой распространенной детской болезнью; с началом всеобщей иммунизации нередки заболевания лиц старшего возраста.
Корь с током воздуха может распространяться на значительные расстояния, это один из самых быстро распространяющихся вирусов. Носительство не отмечено, поэтому источником инфекции может быть только больной человек, у которого вирус выделяется со слезной жидкостью, секретами носа, слизистой полости рта.
Входные ворота – слизистая респираторного тракта. Вирус размножается в тканях верхних дыхательных путей и конъюнктиве уже на первой неделе инкубационного периода, затем наступает вирусемия и вирус с током крови распространяется по всему телу.
Корь. Морфология, антигенная структура.
По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не обнаружены; обладает гемагглютинирующей активностью.
Корь. Культивирование.
При размножении вируса в клеточных культурах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток — симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений, феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием.
Корь. Резистентность.
В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не производят.
Корь. Восприимчивость животных.
Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.
Корь. Эпидемиология.
В естественных условиях болеет только человек. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный.
Корь. Патогенез и клиническая картина.
Клинически корь протекает большей частью типично. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Инкубационный период длится 8—21 день.
Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания. Через короткое время (3-4 дня) на слизистых оболочках и коже появляется сыпь (макуло-папулезная), распространяющаяся сверху вниз, в течение нескольких дней сохраняется в виде пигментации, после снижения температуры выделение вируса прекращается. Элементы сыпи незаразны. Заболевание длится 7—9 дней.
Опасно также частое развитие осложнений. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях — острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5—7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.
Тяжесть состояния при кори часто недостаточно оценивается. Между тем, высокая температура может сопровождаться у детей судорогами, помутнением сознания. Кашель, резь в глазах, фотофобия, конъюнктивит – утяжеляют состояние больных детей. Для этой инфекции характерно заметное угнетение неспецифической резистентности организма, что приводит к развитию вторичных инфекций, вызванных патогенными Гр+ кокками (бактериальная бронхопневмония, воспаление среднего уха, мастоидит).
На фоне иммунодефицитного состояния у маленьких детей иногда развивается первичная коревая пневмония и (реже) коревой энцефалит
Корь. Диагноз.
Диагноз кори обычно ставится на основании клинических данных. Учитывается наличие по меньшей мере одного из трех симптомов – конъюнктивит, ринит, кашель, лихорадка (выше 38°С), характерная сыпь.
Корь. Иммунитет.
После заболевания вырабатывается пожизненный прочный иммунитет. Полученные от матери антитела (естественный пассивный иммунитет) защищают ребенка до 6-ти месячного возраста.
Корь. Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал — отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях — мозговая ткань.
Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.
Корь. Специфическая профилактика и лечение.
Для специфической профилактики применяют живую ослабленную (аттенуированную) коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте от 1 года парентерально. У детей с выраженным иммунодефицитным состоянием введение живой вакцины может вызвать заболевание. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобулин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое.
Farmf | фармацевтическая литература
Источник
Корь – очень заразное заболевание. Ежегодно в мире болеет около 70 миллионов людей. Наиболее неблагоприятный возраст для заболевания корью –1,5 года , 8 лет. Корь сильно снижает иммунные ответы в организме, открывая доступ бактериальным и вирусным осложнениям.
За 2014-2019 год началась новая эпидемия кори, которую связывают с массовыми отказами от вакцинации и игнорированием ранних симптомов заболевания. При начале своевременного лечения и поддержки пациента, риск осложнений уменьшается в 2-3 раза, а прогноз на выздоровление увеличивается.
Возбудитель кори
Причиной появления кори является Polinosa morbilliarum. Это вирус из семейства парамиксовирусов. В вирусе содержится РНК и 3 слоя для защиты, которые включают: фосфолипиды, белки и гликопротеиды. Вирус кори обладает геммалютинирующей и гемолизирующей способностью, за счет чего и происходят все клинические проявления болезни.
Распространяется вирус исключительно от больных людей. Выделение вируса происходит в последние 2-3 дня перед началом болезни и до 3-4 дня после появления высыпаний. Вирус попадает к здоровым людям через воздух.
ВАЖНО! Заболеть корью можно в любом возрасте при отсутствии прививки и ранее перенесённого заболевания.
Что происходит в организме
Вирус проникает в организм и оседает на слизистой оболочки носа, носоглотки, ротоглотки, миндалинах. В эпителии происходит размножения вируса кори и распространение вируса по всему организму с током крови в органы с высокой иммунной активностью: печень, легкие, селезёнку, тимус. Вирус накапливается в соединительной ткани, где есть много тканевых макрофагов.
После того, как прошло заражение органов, количество вирусов увеличивается и начинается вторая волна кори. Вторая волна более выраженная и опасная для детей. Вирус кори способен провоцировать приступы эпилепсии у детей раннего возраста. На второй волне вирус поражает слизистые оболочки, глаза, вызывая конъюнктивит.
Возбудитель кори способен поражать трахею и бронхи. В редких случаях выделение вируса происходит с мочой. На 3-4 день циркуляции в крови проявления болезни снижаются.
Возбудители кори способны проникать в головной мозг и вызывать коревой энцефалит.
После перенесения кори, у детей и взрослых идёт перестройка иммунитета на аллергический тип. Это может быть причиной формирования бронхиальной астмы, аллергических ринитов и других проявлений аллергии. У привитых детей такая перестройка менее выражена. Это подтверждается изменением реакции на пробы с аллергенами.
Подробную информацию о вакцине против кори читайте в этой статье.
Классификация
Болезнь может иметь типическую и атипическую клиническую картину. Ко второму варианту относят стёртую, митигированную, абортивную и бессимптомную форму.
По тяжести болезни выделяют легкую, среднюю и тяжёлую формы. Критериями тяжести являются проявления изменений в органах и тканях, а также клинические проявления интоксикационного синдрома.
Клиническая картина
Инкубационный период занимает в среднем 8-12 дней с момента контакта вируса со слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. Иногда инкубационный период кори удлиняется до 16-25 дней. Это происходит при профилактическом введении антикоревого иммуноглобулина.
До начала основных проявлений у инфицированного человека появляются такие симптомы:
-
повышение температуры тела до 38,5-39,5 градусов, - потеря аппетита,
- серозные выделения из носа,
- лающий кашель как при коклюше, но не такой длительный и без репризов,
- покраснение слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы.
Поражение слизистой оболочки глаз при кори происходит по типу обычного конъюнктивита, за исключением появления симптомов в других органах. При поражении глаз корью, утром веки могут слипаться из-за большого количества выделений.
При кори появляются мелкие пятна на слизистой рта, преимущественно на твердом и мягком нёбе.
Клинически важным симптомом являются пятна Филатова-Бельского-Коплика. Они могут появляться в полости рта на щеках. На вид это мелкие возвышения белесоватого оттенка. Вокруг каждого пятна есть ободок красного цвета. Эти пятна часто сравнивают с манкой. Когда появляется сыпь на теле, пятна, как правило, исчезают.
Где-то на 3-5 день состояние улучшается. Падает температура, появляется аппетит. В это время возникает вторая волна кори, и состояние снова ухудшается, сильнее, чем в начальном периоде.
При вирусной нагрузке увеличиваются лимфатические узлы на шеи и затылке. Они безболезненные в 90% случаев.
Сыпь
Сыпь появляется поэтапно. Сначала местом появления являются зоны лица в области щёк, на боковой и задней поверхности шеи. На второй третий день сыпь переходит на корпус. Появляются высыпания на руках в паху, на верхней части ног. На 3-4 день сыпь доходит до колен, голени и стопы.
Высыпания в большей части появляются на верхних частях тела: голове, шеи
Сыпь при коре – это папулы до 1,5 -2 мм в диаметре. Все они «лежат» на пятнах с разной формой. Часто сыпь сливается между собой. Иногда вместе с сыпью появляются мелкие кровоизлияния – петехии.
Спустя 72 часа высыпания могут терять свою интенсивность, но на их месте появляются тёмно-красные пятна, которые начинают подсыхать и шелушиться.
Загрузка…
Источник
