Можно ли принимать де нол при колите
Гастроэнтерология №01 2008 — Висмута трикалия дицитрат в лечении неспецифического язвенного колита
Б.Д.Старостин, Г.А.Старостина . Висмута трикалия дицитрат в лечении неспецифического язвенного колита . Гастроэнтерология. 2008; 01: 53-56
Б.Д.Старостин, Г.А.Старостина
Межрайонный гастроэнтерологический центр № 1, Санкт-Петербург
Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся периодами рецидивов, сменяющимися ремиссией. Этиопатогенез НЯК мультифакториален и до конца не изучен. В инициации и поддержании воспалительного процесса в толстой кишке определенную роль играет микрофлора кишечника [1]. Фармакологическая терапия пациентов с НЯК направлена на контроль иммунного ответа организма, устранение воспаления слизистой оболочки толстой кишки. Azad Chan 30 лет назад установил, что 5-аминосалициловая кислота (5-ACК) – мезаламин – является терапевтическим компонентом сульфасалазина. Предполагаемым механизмом действия 5-АСК считалось ингибирование метаболизма арахидоновой кислоты. Многие исследования, обзоры, в том числе и проведенные в соответствии с требованиями доказательной медицины, подтвердили высокую эффективность различных препаратов 5-АСК (мезаламин, олсалазин, балсалазид и др.) при лечении пациентов с легкой или средней степенью тяжести НЯК [2, 3]. В процессе лечения пациентов с НЯК, заболеваниями пищевода, желудка и/или двенадцатиперстной кишки, принимавших висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), было обращено внимание на редукцию симптомов, улучшение макроскопических и микроскопических показателей при эндоскопическом исследовании с последующим гистологическим изучением биоптата толстой кишки. У 10% пациентов с НЯК, принимающих препараты 5-АСК, отмечается усиление выраженности диареи, связанное с приемом этих лекарственных средств, что требует дополнительного приема антидиарейных препаратов [4]. Кроме того, у ряда пациентов отмечается наличие индивидуальной непереносимости салазопрепаратов, невозможности их применения, при отсутствии показаний с учетом выраженности патологического процесса к другим препаратам. По данным G.Lichtenstein, у 15% пациентов, принимающих сульфасалазин, развиваются выраженные побочные эффекты, требующие прерывания приема препарата [5]. Препараты висмута применяются в медицине более 200 лет, но в последние годы появились новые данные о возможности их использования [6, 7]. Впервые в 1990 г. двумя группами авторов независимо друг от друга была показана эффективность препаратов висмута при лечении пациентов с НЯК. S.Ryder, R.Walker, J.Jones, J.Rhodes показали возможность применения при лечении НЯК субсалицилата висмута, а E.Srivastava, G.Swift, S.Wilkinson, G.Williams, B.Evans, J.Rhodes – висмута трикалия дицитрата (tripotassium dicitrato bismuthatae) [8, 9]. Группой авторов было проведено исследование, в котором сравнивалась эффективность висмута цитрата и 5-АСК у пациентов с дистальной формой НЯК. Клиническая и эндоскопическая ремиссия, снижение выраженности проявлений при ректальной биопсии встречались почти с одинаковой частотой в обеих группах [10]. У пациентов с НЯК существенно нарушена микробиота кишечника, о чем свидетельствуют результаты многочисленных исследований [11]. Прием субцитрата висмута способствует нормализации микрофлоры кишечника, что также может быть использовано в процессе лечения пациентов с НЯК. Возможность применения коллоидного субцитрата висмута при НЯК не только ректально (в клизмах), но и перорально (в таблетках) обусловлена тем, что большая часть его экскретируется в виде сульфида висмута с калом. Несмотря на местное действие коллоидного субцитрата висмута при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), накопление висмута в ЖКТ было обнаружено у леченных коллоидным субцитратом висмута животных и человека. Причем концентрации висмута были меньше в области дна и антрального отдела желудка, чем в двенадцатиперстной кишке и других отделах кишечника [12]. Все изложенное послужило основанием для изучения влияния на индукцию клинической и эндоскопической ремиссии у пациентов с НЯК висмута трикалия дицитрата (Де-Нол). Цель исследования заключалась в оценке эффективности (индукция ремиссии – стихание основных клинических проявлений заболевания) комбинированной терапии (мезаламин и Де-Нол), монотерапии Де-Нолом и мезаламином у пациентов с НЯК.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
• сравнить эффективность комбинированного режима (мезаламин и Де-Нол) с монотерапией мезаламином;
• сравнить эффективность Де-Нола и мезаламина при монотерапии;
• оценить динамику показателей, характеризующих воспалительный процесс (интерлейкин-8, NBT-тест);
• оценить качество жизни пациентов до и после 4-недельного курса комбинированного лечения или монотерапии;
• оценить состояние микрофлоры толстой кишки до и после лечения при разных лечебных режимах.Материалы и методы
В амбулаторных условиях проведено многоцентровое исследование по специально составленному протоколу. Первую исследуемую группу составили 35 пациентов с НЯК (17 мужчин, 18 женщин; средний возраст 37,7±8,3 года: от 21 до 82 лет). Пациенты этой группы принимали мезаламин по 3 г/сут (по 1 г 3 раза в день) и Де-Нол по 120 мг 4 раза в день. Курс лечения составил 4 нед. Во вторую группу вошли 17 пациентов с НЯК (8 мужчин, 9 женщин; средний возраст 38,3±8,5 года: от 23 до 78 лет), которые в течение 4 нед получали по 3 г/сут мезаламина. Третью группу составили 11 пациентов с НЯК (5 мужчин, 6 женщин; средний возраст 37,9±9,1 года: от 25 до 74 лет), которые принимали только Де-Нол. Курс лечения пациентов 2-й и 3-й групп также составил 4 нед. После лечения проводилась оценка состояния больных, после чего получали терапию по общепринятым положениям с постепенным снижением дозы мезаламина. Сравниваемые группы не имели статистически значимых различий (в том числе по выраженности патологического процесса), которые могли бы повлиять на конечные результаты исследования. Критерием включения пациентов в одну из групп являлось установление диагноза НЯК по клиническим данным (наличие диареи, болевого синдрома, тенезм, слизь и кровь в кале и другие проявления), макроскопической картине при фиброколоноскопическом исследовании и подтвержденными общепринятыми для НЯК изменениями при гистологическом изучении биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (густая диффузная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью нейтрофилов и эозинофилов, поверхностные язвы, нарушения микроциркуляции; криптоабсцессы, изменение архитектоники желез). До и после исследования определяли уровень интерлейкина-8 (ИЛ-8), показатели NBT-теста (тест с нитросиним тетразолием), так как данный тест отражает фагоцитарную активность нейтрофилов, увеличение которой косвенно можно рассматривать как активность воспалительного процесса.
По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, NBT-тест является наиболее объективным методом оценки воспалительного процесса в организме. Для определения эффективности проводимого лечения у всех пациентов оценивали качество жизни по адаптированному к России опроснику Short Form-36 (SF-36) до и после курса терапии. У всех пациентов до и после лечения определяли коэффициент активности заболевания (индекс Сазерленда – ИС). При этом учитывали частоту стула и разницу с обычной частотой стула, характерной для данного пациента, наличие и выраженность ректального кровотечения, состояние слизистой оболочки толстой кишки по данным фиброколоноскопии, врачебную оценку активности болезни. Высчитывали суммарный показатель всех четырех компонентов ИС. До и после лечения оценивали состояние микрофлоры кишечника пациентов. Результаты и их обсуждение Наличие клинической и гистологической ремиссии после проведенного лечения установлено у 91,4% (32 из 35) пациентов 1-й группы, закончивших исследование, у 76,5% (13 из 17 пациентов) 2-й и у 72,7% (8 из 11) 3-й группы. Различия между показателями во 2-й и 3-й группах не являлись статистически значимыми, что свидетельствовало о значимом противовоспалительном эффекте Де-Нола при лечении пациентов с НЯК, сопоставимом с таковым мезаламина. Различия между 1-й и 2-й группами, так же как 1-й и 3-й, в достижении клинической и гистологической ремиссии после 4-недельного курса терапии были статистически значимыми (t>tst при р<0,01). Таким образом, Де-Нол и мезаламин потенцируют действие друг друга у пациентов с НЯК. Средние показатели ИС в 1-, 2- и 3-й группах до лечения не имели статистически значимых различий. В 1-й группе Мср1ИС(дл)=9,9±1,1, во 2-й Мср2ИС(дл)= 10,3±0,9, в 3-й группе Мср3ИС(дл)= 10,1±1,3. Средняя частота стула в 1-й группе до начала лечения составила 13±3; во 2-й – 12±4, а в 3-й – 11±3. После проведенного лечения средний показатель ИС в группах снизился, что свидетельствовало об уменьшении выраженности воспалительного процесса. В 1-й группе при использовании комбинированной терапии (Де-Нол+мезаламин) Мср1ИС(пл) = 1,5±0,3, во 2-й группе при монотерапии мезаламином Мср2ИС(пл) равно 2,9±0,1. Различия между показателями снижения выраженности ИС после проведенного курса лечения в 1-й и 2-й группах были статистически значимыми (t=4,52; tst=3,55; t>tst при р<0,001). У пациентов 3-й группы, принимавших только висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), средний показатель ИС снизился до 3,1±0,1. Различия в снижении среднего показателя ИС между 2-й и 3-й группами были незначимыми, а между 1-й и 3-й – значимыми (t=5,16; tst=3,55; t>tst при р<0,001; Через 4 нед лечения средняя частота стула в 1-й группе составила 1,9±1, во 2-й – 5,4±1,1, а в 3-й – 2,5±0,9. В 1-й и 3-й группах у пациентов, принимавших Де-Нол, частота дефекации была статистически значимо реже, чем во 2-й. При сравнении 1-й и 2-й групп различия в частоте дефекации после 4 нед лечения были статистически значимыми (t=2,35; tst=2,01; t>tst при р<0,05), что согласуется с данными об известных антидиарейных свойствах коллоидного субцитрата висмута [13–15]. Различия в частоте дефекации у пациентов 1-й и 3-й групп значимыми не были. При сравнении частоты дефекации у пациентов 2-й и 3-й групп после лечения различия существовали, но не достигали статистической достоверности (t=2,04; tst=2,06; t
Источник
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой кремово-белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с надписью «gbr 152», выдавленной на одной стороне, и графическим рисунком в виде квадрата с прерывистыми сторонами и закругленными углами, выдавленным на другой стороне.
| 1 таб. | |
| висмута трикалия дицитрат | 304.6 мг, |
| что соответствует содержанию висмута оксида | 120 мг |
Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный — 70.6 мг, повидон К30 — 17.7 мг, полиакрилат калия — 23.6 мг, макрогол 6000 — 6 мг, магния стеарат — 2 мг.
Состав оболочки: опадрай OY-S-7366 (гипромеллоза 5 мПас — 3.2 мг, макрогол 6000 — 0.5 мг; макрогол 6000 — 0.6 мг).
8 шт. — блистеры (4) — пачки картонные.
8 шт. — блистеры (7) — пачки картонные.
8 шт. — блистеры (14) — пачки картонные.
Противоязвенное средство с бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori. Обладает также противовоспалительным и вяжущим действием. В кислой среде желудка образует нерастворимые висмута оксихлорид и цитрат, а также образуются хелатные соединения с белковым субстратом в виде защитной пленки на поверхности язв и эрозий. Увеличивая синтез простагландина Е, образование слизи и секрецию гидрокарбоната, стимулирует активность цитопротекторных механизмов, повышает устойчивость слизистой оболочки ЖКТ к воздействию пепсина, хлороводородной (соляной) кислоты, ферментов и солей желчных кислот. Приводит к накоплению эпидермального фактора роста в зоне дефекта. Снижает активность пепсина и пепсиногена.
Висмута трикалия дицитрат практически не всасывается из ЖКТ. Однако незначительное количество висмута может поступать в системный кровоток. Выводится преимущественно с калом. Незначительное количество висмута, поступившее в плазму, выводится почками.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения (в т.ч. ассоциированная с Helicobacter pylori); хронический гастрит и гастродуоденит в фазе обострения (в т.ч. ассоциированный с Helicobacter pylori); синдром раздраженного кишечника, протекающий преимущественно с симптомами диареи; функциональная диспепсия, не связанная с органическими заболеваниями ЖКТ.
Взрослым и детям старше 4 лет — внутрь 2-4 раза/сут за 30 мин до приема пищи. Доза зависит от возраста пациента.
Курс лечения — 4-8 недель. В течение следующих 8 недель не следует принимать препараты, содержащие висмут.
Для эрадикации Helicobacter pylori целесообразно применение висмута трикалия дицитрата в комбинации с антибактериальными препаратами, обладающими антихеликобактерной активностью.
Со стороны пищеварительной системы: возможны транзиторные эффекты — тошнота, рвота, учащение стула, запор.
Дерматологические реакции: кожная сыпь, зуд.
Со стороны ЦНС: при длительном применении в высоких дозах — энцефалопатия, связанная с накоплением висмута в ЦНС.
Выраженное нарушение функции почек, беременность, период лактации, повышенная чувствительность к висмута трикалия дицитрату.
Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Противопоказан при выраженном нарушении функции почек.
Применяется у детей старше 4 лет согласно режиму дозирования.
Не следует применять более 8 недель.
Во время лечения не рекомендуется превышать установленные суточные дозы для взрослых и детей.
По окончании курсового лечения в рекомендуемых дозах концентрация активного вещества в плазме крови не превышает 3-58 мкг/л, а интоксикация наблюдается лишь при концентрации более 100 мкг/л.
На фоне применения возможно окрашивание кала в черный цвет вследствие образования сульфида висмута. Иногда отмечается незначительное потемнение языка.
При одновременном приеме других лекарственных средств, а также пищи и жидкости, в частности, антацидов, молока, фруктов и фруктовых соков возможно изменение эффективности висмута трикалия дицитрата.
Представлено описание активных веществ лекарственного препарата. Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Источник
Спастический колит еще называют слизистым колитом, а в последние двадцать лет он получил название СРК – синдром раздраженного кишечника. Этот достаточно распространенный синдром имеет хронический характер течения, создает больному массу тревог и неудобств, но к числу угрожающих жизни не относится. Лечение современными препаратами позволяет добиваться у пациента длительных стойких ремиссий.
Что это такое – спастический колит
СРК – заболевание не воспалительного характера. Это сложный комплекс моторных и секреторных дисфункций кишечника, сопровождающийся нервными расстройствами и психоэмоциональными дисфункциями.
Причины развития СРК
Основными причинами возникновения спастического колита являются индивидуальная гиперчувствительность сенсорных рецепторов стенок толстой кишки и пониженный порог болевой восприимчивости пациента. Не меньшее значение имеют постоянные стрессы и последствия перенесенных пациентом психоэмоциональных травм. Дать толчок к развитию спастического колита способны перенесенные ранее кишечные токсикоинфекции.
Симптомы спастического колита
Основные симптомы СРК, приводящие пациентов к врачу:
- соматические – боль, диарея или запор;
- невротические и психопатические – тревожные, панические, фобические, депрессивные расстройства.
При спастическом колите пациента беспокоят боль и общий дискомфорт в животе. К симптомам СРК относятся также запоры и поносы или их чередование. При запорах пациенты ощущают в животе вздутие и метеоризм. Характерно появление «овечьего» кала – тугих, жестких и сухих комков. При диарее кал имеет зловонный запах и жидкий или кашицеобразный вид, может иметь примесь слизи. Спастический колит диагностируют при условии, что интенсивность болей и дискомфорта в животе целиком зависят от эффективности акта дефекации. Обязательным условием является исключение «тревожных» симптомов.
Классификация спастического колита
Выделяют четыре клинических типа спастического колита:
- с запором, при твердом стуле в 25% и более дефекаций;
- с диареей, при разжиженном стуле в 25% и более дефекаций;
- смешанный, когда чередуются запоры с диареей;
- неспецифический, характеризующийся смазанной картиной нарушений стула.
Этиотропное лечение
Поскольку ведущим симптомокомплексом СРК являются боли и дисфагии, препаратами первого выбора являются спазмолитики — средства, купирующие спазмы гладкой мускулатуры стенок ЖКТ. Абсолютным преимуществом при лечении спастического колита обладают высокоселективные миотропные спазмолитики, такие как:
- Дицетел (пинаверия бромид) – лидер по эффективности при СРК среди спазмолитиков отечественного фармацевтического рынка, относится к антагонистам кальция и способен мгновенно купировать болевой синдром. У больных с запорами прием Дицетела не только снимает боль, но и нормализует стул. В остром периоде пациенты в течение первой недели принимают Дицетел по 100 мг трижды в сутки во время еды. В последующем больные переходят на поддерживающую дозировку пинаверия бромида – по 50 мг трижды в сутки на протяжении месяца.
- Мебеверин (Дюспаталин) успешно купирует спазмы, стабилизируя моторику ЖКТ, в терапевтической дозе не имеет побочного действия.
- Отилония бромид, Гиосцина бутилбромид, Тримебутин, Альверин или масло мяты перечной также широко применяются при лечении спастического колита.
Симптоматическое лечение
- Лоперамид, эффективно урежающий частоту и улучшающий консистенцию стула, отлично зарекомендовал себя у больных спастическим колитом с явлениями диареи. Назначение Лоперамида дает отличный терапевтический результат в сочетании с Дицетелом на фоне Де-Нола, обволакивающих средств и сорбентов (таких как Смекта, Пробиформ, Неосмектин) и пробиотиков.
- Де-Нол дает положительный эффект у пациентов с диареей на вторые сутки приема, обеспечивая стойкую ремиссию уже через две недели лечения. У большинства пациентов одновременно купируются болевой синдром и метеоризм. Посев кала показывает уменьшение популяции условно-патогенной флоры и увеличение популяции бифидо- и лактобактерий.
- Дюфалак®, Лактулоза, в дозе 30 мл в сутки, назначенные в сочетании с Мебеверином в течение месяца, эффективны при лечении пациентов с запорами. Эта схема лечения приводит почти у 95% больных к исчезновению болей, нормализации стула, отсутствию потуг при дефекации.
Лечение ингибиторами допаминовых рецепторов
Сульпирид, Эглонил®, Просульпин® – селективные ингибиторы допаминовых рецепторов – оказывают эффект одновременно и на моторную дисфункцию ЖКТ, и на психосоматические расстройства, оказывают антиастеническое, антидепрессивное действие и содействуют улучшению когнитивных функций. Эглонил обладает противорвотным и антидиспепсическим свойством. Клиническими исследованиями доказано превосходство лечения Эглонилом по сравнению с общепринятой базисной терапией спастического колита. Таблетки Эглонила назначаются трижды в сутки по 50 мг в течение трех месяцев.
Другие методы лечения
При выявлении у пациентов со спастическим колитом симптомов депрессии назначаются антидепрессанты или СИОЗС. Лечение спастического колита успешно дополняется эффектом от физиотерапевтических методов и курсов лечебной физкультуры. При любом типе течения СРК курс лечения, кроме медикаментозных препаратов, должен включать доверительный контакт врача с пациентом, курсы психотерапии и рекомендации по рационализации питания.
Диета при спастическом колите
При СРК назначенная диета должна учитывать тип течения болезни:
- При типе течения с поносами ограничивают употребление газообразующих продуктов, растительной клетчатки, жиров и молока.
- При типе течения с запорами увеличивают присутствие в рационе продуктов, содержащих достаточное количество грубых пищевых волокон, доводят суточный объем употребления жидкости до двух литров, вводят в распорядок дня частый прием пищи с обязательным наличием завтрака.
Добавить комментарий
Источник
