Нефропатин и камни в почках

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек — НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

Камни

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция — оксалатов, 3–10% — перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

повышенное поступление оксалатов с пищей
заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек — пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

избыточное накопление цистина в клетках почки
нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

дискомфорт при мочеиспускании
учащенное мочеиспускание
ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
АКОСМ — определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Вид нефропатии	Запрещенные продукты
Оксалатная нефропатия	Мясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад
Уратная нефропатия	Печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки
Фосфатная нефропатия	Сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад
Цистиновая нефропатия	Творог, рыба, яйца, мясо

Лечение оксалатной нефропатии

Диета

при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

Диета

при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

нормализация образа жизни
правильный питьевой режим
диета
специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Источник

Автор Александр Николаевич На чтение 9 мин. Просмотров 1k. Опубликовано 03.12.2018

Нефропатия – это повреждение ткани (паренхимы) и клубочкового аппарата почек, связанное с разными причинами. Проявляется повышением артериального давления, отеком конечностей, изменением свойств мочи – ее плотности, цвета, прозрачности. Симптоматика зависит от степени нарушения фильтрующей функции почек. К провокаторам относятся разнообразные причины, начиная эндокринными нарушениями и заканчивая хроническим отравлением ядами или лекарствами.

Первичные и вторичные причины

Нефропатия – группа урологических болезней, вызванных поражением системы канальцев и паренхимы почек. Нарушение фильтрационной функции органов ведет к отравлению организма продуктами жизнедеятельности, которые перестают удаляться с мочой. За очищение крови от азотистых веществ, белковых компонентов и кислот отвечают нефроны – структурные элементы клубочкового аппарата.

В нефрологии различают 2 формы нефропатии:

врожденная – вызвана нарушениями во внутриутробном развитии, аномалиями мочевыделительной системы;
приобретенная – возникает на фоне вторичных болезней или воздействия провоцирующих факторов.

Первичная нефропатия у ребенка возникает в 4 раза реже, чем вторичная. Появляется вследствие нарушения обмена кальция, фосфора, белков и других веществ. Вторичные нефропатии являются осложнениями других заболеваний и патологических состояний.

Факторы, провоцирующие заболевание:

радиационное воздействие;
отравление солями металлов;
злоупотребление медикаментами;
беременность;
аномалии мочевых протоков;
нарушение метаболизма;
хронический гломерулонефрит;
опухоли в почках;
чрезмерное потребление алкоголя;
несбалансированное питание;
наследственная предрасположенность.

В своем течении заболевание проходит 4 стадии – компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную.

На ранних этапах нефропатия не проявляется внешней симптоматикой. Интоксикация, нарушение диуреза или видимые изменения в моче появляются позже.

При нефропатии почечная паренхима повреждается, из-за чего сокращается количество работоспособных нефронов. Нарушение фильтрации крови в почках сопровождается интоксикацией. Чем сильнее повреждается клубочковый аппарат, тем более выраженной становится болезнь.

Виды нефропатий и их симптомы

При постановке диагноза используется классификация нефропатии по провоцирующему фактору. Согласно статистике, диабетическая форма болезни встречается в 3 раза чаще остальных. Ею страдают до 20% пациентов с сахарным диабетом.

Диабетическая

Патология почек возникает при сахарном диабете обоих типов. Сопровождается патологическими изменениями в клубочках и почечных сосудах, что приводит к:

рубцеванию паренхимы;
снижению скорости фильтрации крови;
хронической недостаточности почек.

Основная причина болезни – недостаточная компенсация нарушений углеводного обмена, из-за которой снижается тонус сосудов в клубочковом аппарате.

Симптомы нефропатии:

выделение белка с уриной;
эпизодическое повышение АД;
отек конечностей;
анемия;
интоксикация.

Клинически выраженные симптомы нефропатии возникают спустя 10-15 лет от начала диабета.

Токсическая

Токсическая нефропатия почек – следствие отравления ядами. Ведет к омертвению паренхимы, почечных клубочков. Дисфункция органов проявляется:

отеком конечностей;
одутловатостью лица;
гематурией (кровь в моче);
хронической усталостью;
тошнотой;
прекращением мочевыделения.

Запоздалое лечение ведет к острой недостаточности почек, замедлению сердечного ритма и отеку легких.

Дисметаболическая

Диагностируется преимущественно у детей с нарушением обмена органических или неорганических веществ. Проявляется повышенным камнеобразованием в урине, которое ведет к разрушению почечной ткани. В зависимости от биохимического состава конкрементов выделяют такие типы болезни:

оксалатно-кальциевая;
цистиновая;
оксалатная;
уратная;
смешанная.

Проявляется помутнением мочи, резями при мочеиспускании, кожными высыпаниями, энурезом, почечными коликами.

Дисметаболическая нефропатия чаще диагностируется у детей 5-10 лет во время общего анализа мочи.

При беременности

Нефропатия у беременных является одной из форм токсикоза. На поздних сроках гестации иногда встречаются неуточненные почечные заболевания, вызванные:

нефритом;
гипертонической болезнью;
гестационным пиелонефритом.

Проявляется протеинурией (белок в моче), повышением АД и отеками. В зависимости от выраженности симптоматики выделяют 3 степени болезни. Нефропатия 1 степени характеризуется несущественным повышением АД. 2 стадия сопровождается отеком конечностей, одышкой, метеоризмами, жаждой.

Нефропатия беременных опасна преэклампсией – неспособностью материнского организма обеспечить нормальное развитие плода.

Лекарственная

Медикаментозная или лекарственная нефропатия – дисфункция почек, вызванная нефротоксическими препаратами:

антибиотиками (цефалоспорины, тетрациклины, фторхинолоны);
нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП);
антистафилококковой и противокоревой вакцинами;
диуретиками;
антигипертензивными средствами.

Патология ведет к повреждению гломерул (почечных клубочков), паренхимы, канальцев. Наиболее вероятные осложнения – почечная недостаточность, остеопороз, аритмия.

Контраст-индуцированная

Нарушение функций клубочкового аппарата вызывают рентгеноконтрастные вещества, которые используются при аппаратных обследованиях.

Нефропатия возникает спустя 1-3 суток после введения препарата.

Основные признаки контраст-индуцированной нефропатии:

одутловатость лица;
уменьшение суточного выделения мочи;
отсутствие аппетита;
сонливость.

У 70% пациентов болезнь никак себя не проявляет. В 7 из 10 случаев расстройства мочеиспускания возникают только при массовой гибели нефронов.

Паранеопластическая

Паранеопластическая нефропатия – разрушение фильтрующего аппарата почек, вызванное онкологическими болезнями и аутоиммунными реакциями. К характерным симптомам относятся:

постоянная усталость;
сухость во рту;
тупые боли в пояснице;
пенистость мочи;
лихорадка.

Заболеванию подвержены люди с почечно-клеточной карциномой, раком желудка, яичников, крови.

Анальгетическая

Это одна из форм лекарственной нефропатии, вызванная приемом обезболивающих. Прием 1 г ненаркотических анальгетиков в сутки в течение 2-3 лет в 100% случаев ведет к поражению почек. Заболевание провоцируют:

Ибупрофен;
Кеторолак;
Индометацин;
Ацетилсалициловая кислота и т.д.

На поражение мочевыделительной системы указывают слабость, побледнение кожи, почечные колики, скачки АД, боль в нижней части спины.

Ишемическая

Возникает преимущественно у пожилых людей с сердечно-сосудистыми болезнями:

гипертензией;
атеросклерозом;
вегетососудистой дистонией;
сердечной недостаточностью.

Долгое время нефропатия протекает малосимптомно. На серьезные повреждения паренхимы и почечных клубочков указывают позывы в туалет ночью, снижение работоспособности, отсутствие аппетита, запах аммиака изо рта.

Гипертензивная (гипертоническая)

К проявлениям гипертонической нефропатии относятся:

позывы в туалет ночью;
головные боли;
дискомфорт в пояснице;
сухость слизистых;
запах аммиака изо рта.

Повышение АД ведет к расширению и повреждению стенок почечных сосудов, что становится причиной замещения паренхимы фиброзной тканью.

Алкогольная

Хроническое заболевание возникает из-за токсического действия на почки этанола, который содержится в спиртных напитках. Диагностируется преимущественно у людей, страдающих алкоголизмом. Выделяют 3 формы болезни:

латентная;
гипертензивная;
нефротическая.

При длительном течении отмечаются:

гинекомастия у мужчин;
боль в правом подреберье;
краснота ладоней;
повышение АД;
разбитое состояние.

При нарастании интоксикации возникает тошнота, рвота, желтушность кожи.

Подагрическая

Нефропатия возникает у 35-70% пациентов, страдающих подагрой. Появляется из-за метаболических нарушений. Избыточное выделение мочевой кислоты ведет к дисфункции почек, которая проявляется:

интенсивными болями в пояснице;
расстройством мочеиспускания;
уменьшением диуреза;
почечными коликами;
напряженностью мышц брюшины.

На рост концентрации мочевой кислоты указывает бурый цвет мочи.

Сосудистая

Ишемическая болезнь почек или сосудистая нефропатия – поражение почечных сосудов, сопровождающееся нарушением кровоснабжения органов. Возникает на фоне атеросклероза. На сосудистую нефропатию указывают:

повышение АД;
тошнота;
кожные высыпания;
увеличение креатинина в крови;
боль в животе;
помутнение мочи.

В 8 из 10 случаев заболевание выявляют случайно при лабораторном исследовании крови или мочи.

Миеломная

Миеломная нефропатия – дисфункция почек, вызванная закупоркой почечных клубочков и канальцев аномальными белками (парапротеинами). Они оказывают повреждающее действие на ткани, что ведет к сморщиванию органов, нарастанию почечной недостаточности. На миеломную нефропатию указывают:

протеинурия;
отеки конечностей;
острая почечная недостаточность;
нарушение диуреза.

Запоздалое лечение приводит к обратимому нарушению фильтрационной функции почек.

Мембранозная

Эта форма нефропатии встречается преимущественно у взрослых. Характеризуется воспалением и утолщением мелких почечных капилляров. Это приводит к нарушению кровообращения и фильтрации крови.

Симптомы нефропатии:

увеличение веса;
плохой аппетит;
пенистая моча;
отек лодыжек;
бессонница.

Патология чревата тромбозом сосудов, увеличением концентрации холестерина в крови.

IgA-иммунная

Болезнь Берже, или IgA-нефропатия, – инфекционно-аутоиммунное поражение клубочкового аппарата почек. Сопровождается отложением патологических иммунных комплексов в почечных тканях и гломерулах, что приводит к:

появлению в моче белка и крови;
почечной недостаточности.

Возникает на фоне ЛОР-заболеваний, врожденных болезней, аутоиммунных сбоев, патологий ЖКТ. Проявляется болевым синдромом, уменьшением количества мочи, повышением АД.

Эндемическая

Балканская, или эндемическая, нефропатия – невоспалительное заболевание почек, вызванное утолщением нефронов и расширением клубочков. Ведет к разрастанию соединительной ткани, вследствие чего нарушаются функции почек.

Нефропатия проявляется неспецифическими симптомами:

боль в пояснице;
ухудшение аппетита;
медный оттенок ладоней;
бледность кожи;
увеличение мочеотделения;
артериальная гипертензия.

Патология встречается преимущественно у сельских жителей Балканского полуострова – Румынии, Болгарии, Хорватии и т.д.

Калийпеническая

Уменьшение концентрации калия в крови (гипокалиемия) приводит к ощелачиванию мочи и калийпенической нефропатии. К симптомам болезни относятся:

гипертония;
учащенное мочеиспускание;
протеинурия;
усиленное мочеобразование.

Нефропатия характеризуется поражением почечных канальцев и разрастанием соединительной ткани. Лабораторно проявляется уменьшением плотности мочи.

Рефлюкс-нефропатия

Заболевание относится к группе хронических нефритов, сопровождающихся сморщиванием почки. Изменения в органах вызваны обратным током инфицированной мочи в чашечно-лоханочную систему.

Рефлюкс-нефропатия сопровождается такой симптоматикой:

ночные позывы в туалет;
слабость;
бледность кожи;
расстройства мочеиспускания.

В 40% случаев рефлюксная нефропатия диагностируется у детей младшего возраста.

Врожденная

Генетическая, или врожденная, нефропатия – следствие мутации генов. Не всегда является наследственной, так как изменения в генетическом аппарате нередко провоцируются болезнетворными грибками, вирусами или бактериями. К этой группе относятся:

поликистоз;
нефронофтиз Фанкони;
фосфат-диабет;
синдром де Тони.

Клинически патология проявляется интоксикацией, болями в животе и пояснице, расстройством мочеиспускания.

Смешанного генеза

Нефропатия имеет сложный механизм зарождения, так как провоцируется сразу несколькими причинами. В нефрологии чаще встречаются болезни почек, вызванные:

аутоиммунными сбоями и инфекцией;
застоем крови и атеросклерозом;
гипертонией и сахарным диабетом.

Нефропатия смешанного генеза трудно поддается лечению из-за невозможности быстрого выявления всех провоцирующих факторов.

Другие варианты нефропатий

К наиболее редким формам нефропатии относятся:

тубулоинтерстициальная;
анальгетическая;
семейная;
оксалатная.

Для всех типов характерно постепенно снижение работоспособности почек, которое ведет к скоплению ядов в крови. Интоксикация влияет на функции органов других систем, провоцируя осложнения.

Диагностика

При типичных признаках нефропатии надо обратиться к нефрологу или урологу. Для оценки состояния почек назначаются:

биохимический анализ мочи и крови;
клинический анализ мочи;
УЗИ почек;
экскреторная урография;
УЗДГ почечных сосудов.

В ходе обследования врач отличает нефропатию от пиелонефрита, гидронефроза, гломерулонефрита, почечной недостаточности.

Лечение нефропатии почек

Особенности терапии зависят от факторов, вызвавших дисфункцию почек. Лечение проводится в 2 этапа:

устранение фонового заболевания;
купирование симптоматики и поддержание работоспособности выделительной системы.

Пациентам рекомендован строгий постельный режим, диета и прием медикаментов. Обычно в терапию включаются:

спазмолитики – Ниспазм, Дроспа форте;
диуретики – Фурон, Арифон;
ингибиторы АПФ – Хинаприл, Эналаприл;
препараты с белком и аминокислотами – L-аргинин, Клималанин;
антибиотики – Заноцин, Аугментин.

При необратимом нарушении работы почек показана трансплантация органа.

Для предупреждения уремии 2-3 раза в неделю пациенты проходят процедуру очищения крови от продуктов метаболизма – гемодиализ.

Осложнения и прогноз

Неправильное и запоздалое лечение сопровождается необратимыми изменениями в клубочковом аппарате и паренхиме. К вероятным последствиям нефропатии относятся:

пиелонефрит;
цистит;
железодефицитная анемия;
артериальная гипертензия;
сердечная и почечная недостаточность.

На стадии компенсации и субкомпенсации прогноз благоприятный. Но если болезнь достигает терминальной стадии, предупредить гибель человека практически невозможно.

Профилактика

Чтобы избежать необратимых изменений в структуре и работе почек, следует:

своевременно лечить инфекции;
контролировать содержание сахара в крови при диабете;
сбалансированно питаться;
избегать контакта с летучими химикатами;
принимать медикаменты только по назначению врача.

Своевременное выявление и терапия восстанавливают трудоспособность человека и функции почек. Поэтому при первых признаках нездоровья мочевыделительной системы нужно обращаться к нефрологу.

Источник