Неспецифический язвенный колит морфология

Макроскопические изменения слизистой оболочки толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.

Неспецифические воспалительные заболевания толстой кишки включают в себя заболевания различной природы, отличающиеся особенностями клинического течения и лечения. На основании определенных клинических и гистологических критериев выделяют две основные формы хронических заболеваний указанной локализации: неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), представляющие собой одну из наиболее серьезных проблем в гастроэнтерологии и проктологии.

При патологоанатомическом исследовании препаратов толстой кишки, удаленных оперативно или полученных во время вскрытия, основные изменения при НЯК обнаруживаются в слизистой оболочке, которая отечна, резко полнокровна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета. Слизистая оболочка при этом сохранена и лишь на отдельных участках имеет вид полнокровных островков с подрытыми краями. Язвы, как правило, при НЯК не распространяются вглубь стенки кишки, захватывая лишь подслизистый слой.

При значительном отеке и резком полнокровии слизистой оболочки ее поверхность может быть покрыта слизью, гноевидными наложениями, которые легко смываются водой.

Наличие большого количества мелких язв в слизистой оболочке является одним из характерных морфологических признаков НЯК, что можно объяснить локализацией воспалительного процесса главным образом в слизистой оболочке, где возникает большое количество крипт — абсцессов, при вскрытии которых появляются мелкие поверхностные язвочки, придающие слизистой оболочке шероховатый вид. Язвы, как правило, разных размеров и формы. Наиболее характерны для НЯК язвы с подрытыми нависающими краями. Иногда язвы проникают на значительную глубину между слизистой оболочкой и мышечным слоем. При этом выраженная воспалительная инфильтрация в области дна распространяется на мышечный слой. В некоторых случаях отмечается разрушение межмышечного нервного сплетения вплоть до полного разрушения ганглиозных клеток, что снижает тонус мышечной оболочки и нарушает ее трофику. При обширных язвах очень часто можно наблюдать возникновение псевдополипов, как результат чередования язвенного дефекта с нормальной слизистой, развитие которых связано не только с изъязвлением слизистой оболочки, но и с регенерацией эпителия.

Какой бы распространенности ни был воспалительный процесс в толстой кишке, он всегда захватывает прямую кишку. В одних случаях этот процесс ограничивается только этим отделом толстой кишки, а в других распространяется в проксимальном направлении, захватывая терминальный отдел подвздошной кишки. Серозный покров толстой кишки при НЯК полнокровен за счет расширения крупных вен. Отмечается полнокровие и кровоизлияния в слизистую оболочку.

Микроскопические изменения слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите.

Основные черты неспецифического язвенного колита при микроскопическом исследовании у взрослых людей заключаются в поражении любого сегмента толстой кишки, но прямая кишка вовлекается в процесс постоянно. Воспалительный инфильтрат локализуется в пределах слизистой оболочки, не распространяясь за пределы собственного мышечного слоя. В местах образования язв отмечается проникновение воспаления на более глубокие слои кишечной стенки Клеточная инфильтрация представлена лимфоцитами, среди которых обнаруживаются плазматические клетки, эозинофилы. Лимфоидные фолликулы кишки имеют обычные размеры. В периоде обострения процесса клеточная инфильтрация увеличивается с развитием большого числа лимфоидных фолликулов, которые могут образовывать сплошную цепь.

При исследовании операционного или патологоанатомического материала выявляется диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки различной степени (выраженный отек и полнокровие слизистой оболочки, утолщение или сглаженность складок). В начальной стадии язвенных дефектов может не быть. По мере прогрессирования заболевания в слизистой оболочке обнаруживаются язвы различных размеров, дно которых располагается в слизистой оболочке, реже — в подслизистом слое. Микроскопическая картина зависит от стадии заболевания. В начальной стадии НЯК определяется инфильтрат, локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и состоящий из лимфоцитов с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Плазматические клетки в этой стадии встречаются редко. Инфильтрат не распространяется на подслизистую основу. Кровеносные сосуды расширены за счет как венул, так и мелких вен. Эндотелий этих сосудов набухший. Эпителий слизистой оболочки разрушен.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечалось повреждение микроворсинок каёмчатых эпителиоцитов, вследствие чего нарушается клеточный барьер. Эндокринные клетки преимущественно зрелые, располагались среди клеток эпителия. Обращало на себя внимание скопление рядом расположенных как ЕС-, так и Д-клеток, что в нормальной слизистой оболочке практически не выявлялось. Отмечалось расширение межклеточных пространств между эндокриноцитами и эпителиоцитами, служившими одним из признаков нарушения водного и электролитного баланса у больных неспецифическим язвенным колитом. В достаточном количестве обнаруживались эндокринные клетки за счет клеток с единичными рассеянными зернами в цитоплазме как ЕС-, так и Д-клеток, что можно связать со снижением функциональной деятельности этих клеток и выработкой присущих им биогенных аминов и пептидов. При электронно-микроскопическом исследовании большинство бокаловидных клеток были опустошены или содержали небольшое количество секрета. Причем ядро располагалось в базальной части цитоплазмы. Над ядром выявлялись небольшие гранулы муцина. Муцин, играющий значительную роль в пищеварительном тракте, осуществляет неполную деградацию веществ, поступающих из внешней среды. Сами клетки были небольших размеров. Тучные клетки также претерпевали изменения. Среди них увеличивалось количество дегранулированных форм, и наблюдался выход гранул за пределы этих клеток, что хорошо прослеживалось при электронно-микроскопическом исследовании тучных клеток.

Крипт – абсцессы при НЯК могут встречаться в большем или меньшем количестве (в наших наблюдениях — в 73% случаев). Увеличение плотности крипт – абсцесса приводит к разрушению его эпителиальной выстилки. Вскрытие такого абсцесса происходит в области дна с прорывом содержимого в подслизистый слой. При этом образуются небольшие язвочки, которые придают слизистой оболочке вид «пчелиных сот». Рядом расположенные крипт – абсцессы могут сливаться и при вскрытии таких абсцессов образуются глубокие язвы с подрытыми краями.

При длительном течении НЯК резко утолщена интима кровеносных сосудов и значительно сужен их просвет. При гистологическом изучении микроциркуляторного русла слизистой оболочки в резко расширенных мелких венах с замедленным кровотоком иногда обнаруживаются небольшие коагулянты из форменных элементов крови, свободно лежащих в просвете сосуда. В области язв в пораженных артериях и венах могут встречаться свежие и организованные тромбы, обтурирующие просвет сосудов, а также выявляются фибриноидные некрозы, свидетельствующие о тесной связи с местным деструктивно-воспалительным процессом.

Наличие обширной изъязвленной поверхности и выраженный дисбактериоз в толстой кишке создают предпосылки для иммунизации организма микробами, антигенами и развития суперинфекции. Отмечается возрастание фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов с одновременным снижением лизосомальной активности моноцитов. Немаловажную роль в защитной функции организма играет клеточный иммунитет. При обострении НЯК повышается содержание В-лимфоцитов. Усилена выработка и IgM и IgG. Количество IgG в 5 раз больше, чем IgM. Количество же Т-хелперов не отличается от такового у здоровых людей.

О.Е. Богатырева