Неспецифический язвенный колит патанатомия

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения отражают основную особенность течения неспецифического язвенного колита — чередование периодов обострения и ремиссий. Изъязвления и воспаление слизистой оболочки толстой кишки с образованием гноя сменяются заживлением, а затем вновь обострением и т. д.

В патологоанатомической картине неспецифического язвенного колита следует различать изменения, характерные для острого прогрессирующего и хронического течения патологического процесса (Т. Ф. Когой, 1963; Jones, 1961).

При остром прогрессирующем процессе макроскопически стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, легко рвется; на полнокровной слизистой оболочке имеются множественные эрозии и язвы. Последние редко проникают глубже, чем в подслизистую оболочку. Однако иногда процесс распространяется на более глубокий слой стенки кишки и вызывает перфорацию. Язвы имеют тенденцию сливаться, и тогда вся поверхность слизистой оболочки толстой кишки представляет собой одну обширную язвенную поверхность. В дне язв может иметь место фибриноидный некроз стенки сосудов. Подвергаясь эрозии, такие сосуды становятся источником кровотечения.

В связи с присоединением вторичной инфекции стенки пораженной кишки покрываются слизисто-гнойными рыхлыми налетами. Характерны множественные мелкие гнойнички — абсцессы крипт — и более крупные абсцессы лимфоидных фолликулов, в просвете кишки содержится кровянисто-гнойная жидкость.

При хроническом течении неспецифического язвенного колита патологические изменения зависят как от фазы заболевания, так и от глубины поражения слизистой оболочки. В фазе обострения изменения слизистой оболочки аналогичны таковым при острой форме заболевания. Отличием является возникновение признаков воспаления на фоне бывших ранее структурных изменений слизистой оболочки. По мере стихания обострения уменьшается кровоточивость, эпителизируются и эрозии. В фазе ремиссии определяются изменения, обусловленные развитием склероза стенки кишки и атрофии слизистой оболочки.

Для поверхностного поражения, ограничивающегося собственным слоем слизистой оболочки без нарушения аппарата крипт, характерно развитие атрофии. Последняя становится весьма тонкой, вне обострения бледна, макроскопически может казаться нормальной.

При глубоком поражении слизистой оболочки толстой кишки на месте язв образуются пышная грануляционная ткань, а затем рубцовое втяжение. Стенка кишки утолщается за счет отека и фиброза подслизистого слоя, кишка укорачивается, и ее просвет суживается, гаустры исчезают. В результате сочетания деструктивных и репаративных процессов рельеф слизистой оболочки изменяется, появляются выпячивания различной формы и размера, которые объединяют под термином «псевдополипоз». Псевдополипы состоят из участков слизистой оболочки, сохранившихся в зоне обширного изъязвления, или из грануляционной ткани, возникшей на месте бывших язв; встречаются и смешанные псевдополипы. В фазе обострения заболевания псевдополипы набухают, увеличиваются в размерах, в фазе ремиссии — уплощаются, уменьшаются. При развитии избыточной регенерации эпителия отдельные псевдополипы могут приобрести морфологические черты истинного аденоматозного полипа; такие полипы не имеют тенденции к уменьшению при затихании воспалительного процесса. Описываются случаи развития рака толстой кишки на фоне длительно текущего (свыше 10 лет) неспецифического язвенного колита с псевдополипозом.

В изучении гистологических изменений слизистой оболочки толстой кишки достигнуты большие успехи в связи с введением в клиническую практику метода аспирационной биопсии, позволяющего проводить повторные прижизненные исследования слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки в различные фазы заболевания (П. П. Меньшиков с соавт., 1969; А. Г. Саакян, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, и др.). На рис. 36 представлена гистологическая картина слизистой оболочки здорового человека по данным аспирационной биопсии.

В острой фазе заболевания характерен стаз и краевое стояние лейкоцитов в сосудах, утолщение эндотелия сосудов и базальной мембраны эпителия, выраженная лимфоплазматическая инфильтрация стромы, встречаются группы сегментоядерных лейкоцитов, эпителий между криптами, и в меньшей степени эпителий крипт теряет способность к слизеобразованию и дифференцировке, встречаются абсцессы крипт (рис. 37).

В фазе затихающего обострения уменьшаются изменения в сосудах, происходит постепенное восстановление эпителия, начиная от глубоких отделов крипт к поверхностному эпителию, восстанавливается его способность к слизеобразованию с сохранением нормального химизма слизи, лимфоплазматическая инфильтрация остается весьма интенсивной, в некоторых случаях с большим количеством эозинофилов (рис. 38). В фазе ремиссии эпителий гиперсекретирует слизь, более четко выявляется соединительная ткань, связывающая собственно слизистую с подслизистым слоем, толщина собственно слизистого слоя уменьшена, уменьшено количество крипт, они деформированы, ветвисты, образуют кисты (рис. 39).

Во всех фазах заболевания обращает на себя внимание сохранение высокой способности эпителия к регенерации: даже в острой фазе он выполняет свою кроющую функцию, трансформируясь в плоский (рис. 40). К признакам высокой способности к регенерации в фазе затихающего обострения относятся появление выростов эпителия внутри желез («железа в железе») и сосочковые разрастания покровного эпителия (рис. 41). Эпителий базальных отделов крипт содержит большое количество белков и нуклеиновых кислот, что свидетельствует о более интенсивных, чем в норме, обменных процессах.

Рис. 36. Слизистая оболочка толстой кишки здорового человека.
1 — покровный эпителий; 2 — бокаловидные клетки; 3 — крипты; 4 — строма слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.
Рис. 37. Абсцесс крипты. Микрофото, ув. 280.
Рис. 38. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе обратного развития.
1 — обильная клеточная инфильтрация слизистой оболочки; 2 — разрастание соединительной ткани в подслизистом и мышечном слоях слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.
1 — крипты неправильной формы, Микрофото, ув, 56.
Рис. 39. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии.
Рис. 40. Неспецифический язвенный колит в фазе обострения. Эпителий трансформирован в плоский.
Рис. 41. Неспецифический язвенный колит в фазе затихающего
обострения. 1 — сосочковое разрастание покровного эпителия.

Гистологическое исследование ткани псевдополипов показало наличие аналогичных изменений. Гистологические признаки, которые можно считать характерными для очагов пролиферации в простых аденоматозных полипах (более высокий, темный и узкий эпителий с палочковидными гиперхромными ядрами, располагающийся на разных уровнях по отношению друг к другу), встречаются весьма редко, наблюдаются в тех случаях, когда псевдополип не имеет тенденции к уменьшению при затихании обострения воспаления.

Поражение кишки при неспецифическом язвенном колите захватывает либо всю толстую кишку, либо ее часть. По нашим данным, большую часть (59,8%) составляют больные с поражением левого отдела толстой кишки, т. е. нисходящей, сигмы и прямой кишки; тотальное поражение встречается у 21,3% больных, в этих случаях обычно поражается и тонкая кишка, но без образования язв. В 18,9% случаев процесс захватывает левый отдел и поперечную ободочную кишку (рис. 42). Описанных в литературе случаев изолированного правостороннего процесса мы не встречали.

Рис. 42. Частота различной протяженности поражения толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.