Неспецифический язвенный колит синдромы

30 января 20181034,9 тыс.

Воспалительные заболевания толстого кишечника обобщены собирательным названием «колиты». В зависимости от типа течения, локализации, клиники, этиологии различают множество вариантов колита: острый и хронический; инфекционный, лучевой, ишемический, медикаментозный, токсический; катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический, спастический; сигмоидит, проктит, трансверзит, тифлит, панколит, а также распространенный на желудок и тонкий кишечник гастроэнтероколит.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК) – заболевания разные, и различия между ними принципиальны. Например, болезнь Крона нельзя с полным правом назвать колитом, поскольку в рамки этого диагноза она не укладывается по критерию локализации. Однако сегодня НЯК и БК все чаще рассматривают именно в паре, поскольку не только различия, но и общие их черты достаточно значимы и очевидны.

Оба заболевания являются воспалительными и поражают желудочно-кишечный тракт. Оба проявляются аналогичными или близкими симптомами. Оба пока остаются этиологически неясными. Оба каким-то образом связаны с антропогенными факторами (техногенными, экологическими, алиментарными и т.д.). И оба буквально за несколько десятилетий из категории редких, известных преимущественно академической медицине болезней перешли в разряд «проблем человечества», причем проблемы эти продолжают усугубляться в эпидемиологическом аспекте и «молодеют» в плане среднего возраста манифестации. В какой-то мере, – далеко не решающей, – это объясняется тем, что современные колопроктологи и гастроэнтерологи гораздо лучше подготовлены к распознанию и доказательной диагностике НЯК и БК (как нозологической, так и дифференциальной), чем это было, скажем, еще пятьдесят лет назад, и располагают качественно другими диагностическими средствами. Иными словами, правомерно предполагать, что сегодня эти заболевания просто чаще диагностируются. Однако и ежегодная заболеваемость, и, соответственно, распространенность в общей популяции действительно растут быстрыми темпами.

В совокупности все это привлекает к проблеме пристальное внимание и специалистов, и всех тех, кто интересуется вопросами современной медицины.

Причины

Как указано выше, причины развития обоих воспалительных процессов являются объектом непрекращающихся исследований и предметом жарких дискуссий. Известно, что европеоиды страдают НЯК и БК чаще, чем представители других рас, и что в особенности это касается евреев: по сравнению с прочими нациями, заболеваемость среди семитских колен до шести раз выше (что давало бы повод предполагать влияние, скажем, национальной кухни, не будь еврейская кухня одной из самых диетических на земном шаре). Регионы наивысшей распространенности – крупные города Северной Америки, Западной и Северной Европы: 70-150 больных на 100 тыс населения. Много? Мало? Если представить себе большой квадратный двор, по периметру ограниченный крупными многоэтажными жилыми зданиями, то, как минимум, один человек в каждом из этих домов страдает неспецифическим язвенным колитом или болезнью Крона. Заболевания тяжелые, среднюю продолжительность жизни больных они сокращают существенно. Иными словами, даже один случай на тысячу, или четыре случая в подобном петербургском дворе, – это весьма и весьма много…

В пересчете на душу населения НЯК пока распространен шире, но рост заболеваемости в несколько раз выше у БК.

В числе предполагаемых причин обоих заболеваний рассматриваются инфекционные (бактериальные и вирусные), наследственные, аутоиммунные, психоэмоциональные, токсические факторы; обсуждается также полиэтиологическая гипотеза. Все они находят свои подтверждения, и ни одно из подтверждений не является достаточным.

Неспецифический язвенный колит чаще связывают с вредоносным влиянием внешней среды, алиментарным фактором (питание), длительным приемом медикаментов и аутодеструктивными привычками.

Болезнь Крона более «подозрительна» в аутоиммунном плане: ряд признаков указывает на то, что агрессором в отношении ЖКТ является собственная иммунная система больного.

Симптоматика

Клиническая картина обоих заболеваний чрезвычайно вариативна и полиморфна. К наиболее распространенным и общим симптомам относятся частые диареи и другие диспептические проявления, исхудание, астенический синдром, абдоминальные боли, нарушения аппетита, недомогание по типу лихорадки. Жидкий стул и/или примесь крови в кале более присущи НЯК; запоры, отрыжка, изжога и внекишечные проявления (например, артриты, остеопороз, различные воспаления глаз, мочекаменная болезнь и мн.др.), несколько чаще обнаруживаются в клинике БК, что является одним из главных аргументов в пользу аутоиммунной гипотезы.

Следует, однако понимать, что и перечисленные, и множество других симптомов встречаются как при язвенном колите, так и при болезни Крона, причем в самых разных сочетаниях. Кроме того, каждая болезнь значительно повышает онкологический риск и приводит к тяжелым осложнениям (напр., кишечные свищи и перфорации, перитонит, непроходимость, парапроктит и пр.).

Читайте также: 2 день колит сердце

Дифференциальная диагностика

Главные отличия между НЯК и БК заключаются в следующем. По определению, язвенному колиту присуще изъязвление слизистой кишечника (напомним, язва представляет собой длительно не заживающий воспаленно-раневой участок, проникающий в подлежащие слои, – в отличие от поверхностной эрозии, – и обусловливающий необратимую утрату того или иного объема «разъеденных» язвой тканей. В отличие, опять же, от эрозии, язва не может зарубцеваться без следа, она всегда оставляет фиброзный дефект). Болезнь Крона патоморфологически проявляется гранулемами – сконцентрированными очагами воспаленной соединительной ткани.

Важным дифференциально-диагностическим моментом является то, что при язвенном колите гранулематоз не встречается никогда, в то время как при болезни Крона зачастую обнаруживаются и язвы, и гранулемы. Иными словами, присутствие трансмуральных (на всю глубину кишечной стенки) гранулем является доказательным признаком в пользу БК, а наличие язв и т.н. крипт-абсцессов дифференциально-диагностическим признаком в пользу НЯК может служить лишь отчасти.

Далее, важнейшим критерием является локализация. Если воспаление кишечника ограничено толстым его отделом – это может быть и НЯК, и БК, причем язвенный колит с гораздо большей вероятностью. Если же воспаление распространяется и/или преимущественно локализуется в других отделах – это однозначно болезнь Крона, которая может поражать абсолютно любой участок ЖКТ, начиная от полости рта и внутренних поверхностей щек и заканчивая анусом.

Прямокишечные кровотечения вдвое чаще встречаются при НЯК, чем при БК. Похудание больше присуще болезни Крона в ее тонкокишечной локализации. Малигнизация (озлокачествление), напротив, чаще встречается при язвенном колите, и в этом случае запуск опухолевого процесса происходит, как правило, при менее длительном течении, чем в случае болезни Крона.

Фиброзные процессы, утолщение стенок кишечника за счет разрастания рубцовой ткани при болезни Крона обнаруживаются всегда, а при неспецифическом язвенном колите – изредка.

Окончательный диагноз устанавливается путем тщательного клинического, анамнестического, медико-генетического, лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативны в данном случае эндоскопические методы (колоноскопия, ФГДС, диагностическая лапароскопия), рентгенография с контрастным усилением, биопсия (гистологический анализ). Иногда дополнительно назначается УЗИ с ректальным доступом, МРТ или иные исследования.

Лечение

Терапия обоих воспалительных процессов обязательно включает специальную диету и отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения. В обоих случаях применяют кортикостероидные гормональные препараты. У ряда больных (чаще при болезни Крона) положительный эффект вызывается назначением иммуносупрессоров, – что было бы важным аргументом в пользу аутоиммунной этиологии, если бы не многочисленные прочие случаи, когда иммунотерапия результатов не приносит. Дополнительно применяют, как и в терапии других колитов, антибиотики, пробиотики, ферментативные препараты, сорбенты для дезинтоксикации и т.д.

В начале лечения предпочтительным является именно консервативный подход, однако прогрессирование воспалительного процесса со временем может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений и состояний, поэтому рано или поздно ставится вопрос о хирургическом вмешательстве (чаще при БК, которая и рецидивирует чаще).

В заключение следует отметить, что и субъективные жалобы, и объективные морфологические признаки, и критерии дифференциальной диагностики НЯК и БК – в действительности значительно сложнее и обширнее, чем это можно отразить в короткой научно-популярной статье. Однако составить себе общее представление об этих тяжелых, во многом пока непонятных, но все более распространенных заболеваниях, безусловно, сто́ит.

Хотя бы для того, чтобы исключить те факторы риска, которые мы сами можем устранить без особого труда.

Источник

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое с прогрессирующим течением заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в толстой кишке с выраженными некротическими изменениями слизистой и подслизистой оболочек, вплоть до их изъязвления с кровотечениями и перфорациями, тяжелыми иммунологическими реакциями, и проявляющиеся в стойких и нарастающих нарушениях функций толстого кишечника, пищеварения, общего состояния больных, летальных осложнениях.

ЭТИОЛОГИЯ неспецифического язвенного колита полностью не выяснена. Ранее придавали значение микробной инфекции, вирусам, грибам, а также их ассоциациям. Однако микробный фактор играет определенную роль только в формировании дисбактериоза и сам по себе недостаточен для развития заболевания. В настоящее время все большее значение придают нарушениям неспецифической резистент-ности и иммунологической реактивности с повышением чувствительности к упомянутым факторам, неадекватной реакцией на них, в том числе та. генетически детерминированной. Установлена роль главного комплекса гистосовместимости — HLA, хотя и не всегда находят корреляции между началом, частотой, распространенностью и определенными антигенами HLA-фенотипа.

ПАТОГЕНЕЗ. В результате повреждения стенки толстой кишки развивается хроническое воспаление с выраженными альтеративными процессами. При этом страдает слизистая оболочка органа, содержащая высокоспециализированную эпителиальную ткань, а также под-слизистая, мышечная оболочки и лимфоидная ткань. В результате повреждения слизистой оболочки воспаление приобретает некротический и язвенный характер, распространяется на серозную оболочку органа. Некротические и язвенные процессы осложняются кровотечением, а также перфорацией с последующим перитонитом. В силу распространенного воспалительного процесса наступают дегенеративные изменения в структуре покровного эпителия до его ростковой зоны. В базальной мембране отмечается выраженное воспаление иммунного характера с повреждением основного вещества, утолщением и разрыхлением волокнистых структур. Эти изменения способствуют образованию на месте гибели эпителия эрозий. Отмечаются выраженная отечность тканей, истинные и связанные с деструкцией сосудов геморрагии. Повреждение сосудов поддерживает процесс воспаления и способствует его дальнейшему прогрессированию. Воспалительные инфильтраты характеризуются высокой плотностью упаковки клеток, преобладанием среди них макрофагов с высокой фагоцитарной активностью, эозинофильных гранулоцитов, базофилов, плазмоцитов, Т-лимфоцитов, которые инфильтрируют слизистую и подслизистую кишки, усиливая повреждение эпителия. Возрастает активность лим-фоидных фолликулов, которым, вероятно, принадлежит особое значение в язвенно-некротическом течении воспалительного процесса в силу поддерживаемых ими иммунопатологических нарушений. Микробный фактор способствует вторичной инфильтрации стенки кишки и дисбактериозу. Последний определяет рост условно-патогенной флоры, оказывающей патогенное действие на организм больного посредством усиления некроза и иммунопатологического воспаления. При этом нарушается синтез Vit К, В^, В@, фолиевой и никотиновой кислот.

Особое значение принадлежит изменению иммунологической реактивности организма, способной вызывать образование аутоантител к антигенам бокаловидных клеток кишечника. Рассматривается возможность модулирования аутоагресии под действием пищевых антигенов.

По мере нарастания тяжести неспецифический язвенный колит лимфоцитарная инфильтрация возрастает как в пораженном, так и в непораженном участке кишки за счет увеличения абсолютного содержания Т- и В-лимфоцитов. В собственной пластинке слизистой оболочки кишки значительно увеличивается количество Ig-продуцирующих клеток, главным образом за счет lgG-продуцирующих моноцитов. Этим объясняется повышение при неспецифическом язвенном колите содержания Ig засчет Ig G.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы:

а) хроническая непрерывная форма;

б) хроническая рецидивирующая форма;

в) острая форма.

Для пунктов а) и б) — фаза

1. обострения (активная фаза)

2. ремиссии.

Для пункта №1 и подпункта в) указать степень активности:

1. минимальная

2. умеренная (средняя)

3. резко выраженная

Течение:

1. легкое

2. средней тяжести

3. тяжелое

Локализация (распространенность воспалительного процесса в толстом кишечнике)

1 .Проктосигмоидит.

2.Левосторонний (колит).

3.Тотальный (колит).

Осложнения:

а) местные (свищи и трещины прямой кишки, перфорация толстой кишки, токсический мегаколон, массивные кишечные кровотечения, малигнизация, полипоз кишечника);

б) системные (реактивный гепатит, постнекротический цирроз, стоматит, крапивница, мультиформная эритема, гангренозная пиодермия, конъюнктивит, увеит, эписклерит, артриты — в том числе ан-килозирующий спондилит).

КЛИНИКА. Симптоматология зависит от распространенности поражения, тяжести течения заболевания, его давности, вовлеченности в процесс других органов и систем. Выделяют несколько синдромо-комплексов:

СИНДРОМЫ.

1. Синдром нарушения моторно-эвакуаторной функции толстого

кишечника.

В его основе лежат повреждения ганглионарных клеток подслизи-стого и мышечного сплетений, повышенная экссудация в стенку кишки, выделение слизи и нарушение всасывания. Основное клиническое проявление — диарея, тенезмы, метеоризм, боль в животе. Число дефекаций может достигать 20-25 в сутки, стул теряет каловый характер, приобретает водянистую консистенцию, в кале примесь слизи, крови и гноя. Причинами боли являются воспалительные изменения стенки кишки, ее брыжейки и гиперперистальтика.

2. Синдром интоксикации.

Проявляется лихорадкой, ознобами, тесно связанными с интенсивностью гнойно-деструктивного процесса в кишке, лабораторными признаками воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез и т.п.).

3. Синдром, кишечных кровотечений.

Причинами кровотечений являются множественные, поверхностные эрозии легкоранимой слизистой, рыхлость и полнокровие слизистой прямой кишки. При наличии язв в стенке сигмовидной кишки, дно которых покрыто некротическим налетом, развивается гнойное воспаление, что может быть причиной выраженных кровотечений из эрозированного сосуда и токсической дилятации толстой кишки, а также воспалительные изменения кишки в ножке промежности.

4. Синдром нарушений обмена веществ.

Проявляется в обезвоживании организма, потере веса, сухости кожных покровов, адинамии, снижении аппетита, гипотензии.

5. Астено-невротический синдром.

Наблюдается тревога, депрессия, иногда ажитация вплоть до стойких изменений личности.

ДИАГНОСТИКА. Физикальное исследование обычно мало информативно для диагностики неспецифического язвенного колита и дает только общую оценку состояния его здоровья. Объективизация диагноза достигается при ректороманоскопии (РМС). К колоноскопии при неспецифическом язвенном колите следует относиться с осторожностью и проводить ее лишь в тех случаях, когда РМС не дает надежной информации для выявления правостороннего колита.

На основе эндоскопических исследований выделяют ряд клинико-морфологических вариантов течения неспецифического язвенного колита:

1. Воспалительно-геморрагический вариант. Слизистая оболочка кишки утрачивает свойственные физиологическим условия влажность и блестящий вид, становится матовой, слегка зернистой, легко ранима, покрыта точечными геморрагиями. Сосудистый рисунок сохраняется в виде островков, разбросанных на анемичном фоне. В просвете обнаруживают: кровь, гной, после удаления которых становится видна зернистая кровоточащая поверхность в виде губки. Отек и инфильтрация стенки суживают просвет кишки.

2. Язвенный вариант. На всем протяжении прямой и сигмовидной кишок определяются множественные поверхностные эрозии или язвы с подрытыми краями, покрытые некротическим налетом.

3. Гипертрофический вариант. Просвет кишки заполнен разросшимися воспалительными псевдополипами с легко ранимыми стенками.

Наиболее информативный метод рентгенологического исследования при неспецифическом язвенном колите — двойное контрастирование при полном очищении кишечника. При реализации его имеет значение выбор консистенции контрастного раствора и его количества. С помощью этого метода определяют рельеф слизистой, контуры и диаметр кишки, гаустрацию.

На ранних стадиях заболевания прозрачность дробной контрастной рентгенограммы уменьшается и контуры растворимого контраста становятся бархатными. С прогрессированием заболевания контуры слизистой приобретают вид грануляций. В более поздних стадиях гауст-рации усиливаются, становятся нерегулярными, внутренний слой кишки утрачивает гладкую, ровную четкую линию, становится зубчатым, а рельеф — зернистым. При инсуфляции воздухом наблюдаются выравнивание гаустр, уменьшение растяжения кишечника. Если имеются глубокие язвы, иногда сливающиеся, проникающие до серозного слоя, то выявляется двойной контур кишки. Рельеф слизистой приобретает характерную мраморность, обусловленную затеканием контраста в язвы. В фазе ремиссии происходит заживление язв. При этом обнаруживаются островки или участки просветления — поля грануляционной ткани, которые выступают над слизистой и придают ей псевдополипозный вид.

Псевдополипозный неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии документируется на рентгенограммах наличием полипов, придающих слизистой изъеденный вид. В хронической фазе неспецифического язвенного колита слизистая атрофируется, жидкий контраст к ней не прилегает и рельеф остается плоским. Поэтому контуры стенки гладкие, ригидные, гаустры отсутствуют, просвет сужен, физиологические изгибы утрачены.

Ирригоскопия при неспецифическом язвенном колите позволяет выявить утолщение складок слизистой, уменьшение их количества.

Бактериологическое исследование испражнений обнаруживает гнилостные и патогенные микроорганизмы. Особенно высока частота обнаружения протея, что свидетельствует о III-IV стадии дисбактериоза.

В анализе крови выявляется анемия, лейкоцитоз, ускорено СОЭ (до 60-80мм/час), гипоальбуминемия, снижение уровня общего белка, нарастание у-глобулиновых фракций, а также a,i- и аа-глобулинов. Возрастает активность АлАТ, АсАТ, глутатиондегидрогеназы, увеличивается содержание IgA, IgM, IgG, появляются циркулирующие иммунные комплексы, снижается количество Т-супрессоров, угнетается фагоцитарная и метаболическая активность полиморфноядерных лейкоцитов.

Для неспецифического язвенного колита свойственно осложненное течение. Осложнения как местные, так и общие обычно неизбежно присоединяются на разных временных этапах развития заболевания (см. классификацию).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Неспецифический язвенный колит необходимо дифференцировать с:

болезнью Крона;
бактериальными колитами (иерсиниоз, сальмонелез, дизентерия и др.);
псевдомембранозным колитом;
ишемическим колитом.

ЛЕЧЕНИЕ неспецифического язвенного колита комплексное. В период обострения:

1. Диета 46, не исключая молоко и грубую клетчатку.

2. Салазо-производные (сульфасалазин, мезолазин, салазопиридазин, салазодиметоксин), оказывающие местное противовоспалительное действие, связанное с торможение синтеза простагландинов — м, влиянием на кинетику клеток и воспалительного инфильтрата в стенке кишки.

Оптимальные дозы препаратов от 2,0 до 6-8г в сутки, подбираются индивидуально.

3. Кортикостероиды.

Назначаются местно в клизмах или внутрь и/или парентерально по общим правилам.

4. При неэффективности противовоспалительной терапии возможно использование иммунодепрессантов (азатиоприн, 6-меркаптопурин) и/или иммуномодуляторов (декарис, тималин, Т-активин) в общепринятых дозах.

5. Спазмолитические средства (но-шпа, феникаберан).

6. Регуляторы работы ЖКТ и антидиарейные средства (имодиум, реа-сек).

7. Комплексные мероприятия, направленные на нормализацию физиологических процессов в организме:

инфузии белковых, аминокислотных, солевых растворов;
витамины;
анаболические стероиды (ретаболил, феноболил);
биогенные стимуляторы (апилак, элеутерококк);
возможны гемотрансфузии по общепринятым показаниям.

8. Антибиотикотерапия (нитрофураны, полусинтетические пеницил-лины) после которой назначают микробные препараты (колибакте-рин, бактисуптил, лактобактерин).

9. Ферментные лекарственные средства (фестал, дигестал, лизим-форте), дозировка которых подбирается индивидуально. При противорецидивном лечении используют в основном салазо-производные в более низких дозах (1,0-2,0г/сутки) Средний курс составляет в среднем 6-8 месяцев.

Прогноз определяется тяжестью, клиническим вариантом заболевания. Часто неблагоприятен.

Источник