Неспецифического язвенного колита теории

Энциклопедия / Заболевания / Желудочно-кишечный тракт / Неспецифический язвенный колит (НЯК)

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся прогрессирующим течением и образованием язвенных дефектов.

По протяженности патологического процесса выделяют:

проктит – легкая форма заболевания, воспалительные изменения затрагивают только прямую кишку;
проктосигмоидит – средняя степень тяжести, заболевание прямой и сигмовидной кишки;
тотальный колит – тяжелая форма, характеризующаяся поражением всей толстой кишки.

По течению выделяют острое, хроническое непрерывное и хроническое рецидивирующее течение болезни.

Причины заболевания до сих пор не установлены, хотя исследования постоянно ведутся. В разное время предположительными факторами развития НЯК считались различные бактерии, вирусы, токсины, психогенные факторы, влияние окружающей среды (жители сельской местности болеют реже, чем горожане), аутоиммунные механизмы, генетическая предрасположенность.

Следует отметить, что курение снижает риск развития данного заболевания.

Симптомы неспецифического язвенного колита зависят от протяженности патологического процесса и выраженности воспалительных изменений.

Местные симптомы:

появление примеси крови на оформленном кале,
ложные позывы на дефекацию (особенно по ночам),
диарея при распространенном процессе (частота стула в тяжелых случаях может достигать 10 – 20 раз в сутки),
наличие слизи и гноя в стуле,
запоры (в случае поражения только прямой кишки),
боли в животе.

При распространенном НЯК характерно присоединение общих симптомов:

интоксикация,
общая слабость,
похудение,
отсутствие аппетита,
тошнота,
выраженная эмоциональная неустойчивость.

Возможно появление системных проявлений:

узловая эритема,
полиартрит,
поражения глаз, печени,
стоматит, глоссит, гингивит.

В случае тяжелого течения болезни возможно развитие осложнений:

кишечные кровотечение,
разрыв стенки кишки,
образование свищей и абсцессов,
формирование рубцовых сужений кишечника с развитием непроходимости.

При подозрении на наличие у пациента неспецифического язвенного колита необходимо провести ряд обследований:

общеклинические: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, флюорография, измерение артериального давления, пульса, определение группы крови и резус-фактора
развернутый биохимический анализ крови (глюкоза, билирубин+фракции, общий белок+фракции, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, ГГТФ, ЩФ, железо, СРБ, калий, натрий)
рентгенологические исследования: обзорный снимок органов брюшной полости и малого таза, рентгенография толстой кишки с контрастированием
эндоскопические методы: колоноскопия с биопсией, ректороманоскопия, гастроскопия
анализ кала на скрытую кровь и его клинический анализ (копрограмма)

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как

болезнь Крона,
хронический (неязвенный) колит,
синдром раздраженного кишечника,
заболевания печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей.

*свериться с Федеральными рекомендациями по лечению и диагностике >>>

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Лечением НЯК занимается гастроэнтеролог и хирург при осложнениях.

Питание

Важную роль в терапии играет диета с механический и химическим щажением, с увеличением потребления белка, снижением жира до 60-80 г в сутки, с максимальным ограничением клетчатки.

Медикаментозная терапия

Основными группами препаратов для лечения неспецифического язвенного колита являются:

сульфаниламиды:

препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК):

салофальк для перорального применения, а также в свечах и растворе для клизм;
пентаса

глюкокортикостероиды:

будесонид для местного применения,

преднизолон в виде свечей,
при неэффективности и большой протяженности патологического процесса преднизолон используется системно (перорально или парентерально)

антибиотики и противопротозойные средства:

в тяжелых случаях при неэффективности ГКС и 5-АСК к лечению подключают цитостатики:

азатиоприн,
циклоспорин

новые препараты – селективные иммуносупрессоры:

вспомогательные средства:

антациды,
ферменты

Хирургическое лечение

Удаление части толстого кишечника проводят при осложнениях и неэффективности консервативной терапии.

Современные методы лечения оказываются эффективными у 85% больных с легким или среднетяжелым течением неспецифического язвенного колита.

У большинства пациентов удается достичь полной ремиссии.

Умеренно выраженные клинические проявления сохраняются у 10% больных.

Раздел по диагностике и лечению неспецифического язвенного колита написана в соответствии с Федеральными рекомендациями.

Источник: diagnos.ru

Источник

Неспецифический язвенный колит. Клиника неспецифического язвенного колита

Под названием неспецифического язвенного колита описывается своеобразное заболевание, патологическим субстратом которого является тяжелый язвенно-некротический процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, неизвестны. Существует несколько теорий для объяснения его генеза. Сторонники инфекционной теории полагают, что неспецифический язвенный колит является ответной реакцией кишечной стенки на действие различных инфекционных агентов, однако убедительных доказательств в пользу этого до настоящего врсемени не получено. С точки зрения аллергической теории некоторые пищевые продукты растительного и животного происхождения могут вызывать сенсибилизацию и аллергизацию слизистой оболочки толстой кишки с последующим развитием гиперергической реакции и язвенного колита.

Особую роль приписывали молоку и молочным продуктам. Исследования последних лет показали, что непереносимость молока скорее может быть связана с дефицитом кишечной лактазы, чем со специфической аллергией. Повышенное содержание в испражнениях больных неспецифичсским язвенным колитом растворяющего кишечную слизь фермента лизоцима дало основание Мейеру и соавт. выдвинуть предположение о его ведущей роли в воспалении слизистой оболочки. Однако другими авторами эта причина не была подтверждена. Установлено также, что в крови больных с этой патологией содержатся антитела к пораженной слизистой оболочке. Аутоиммунный характер болезни подтверждается положительным эффектом имурана у ряда больных с тяжелым течением язвенного колита. Вместе с тем ряд исследователей высказывают мнение о том. что обнаруженные антитела носят вторичный характер. Давно известно также, что обострения и рецидивы неснецифического язвенного колита нередко возникают после психических эмоциональных потрясений. На этом основании ряд исследователей считали кортико-висцеральный генез одним из ведущих факторов, однако большинство современных ученых, не отрицая роль нервно-психических расстройств в происхождении колита, рассматривает ее в комплексе с другими этиологическими механизмами.

Морфологические изменения при язвенном колите многообразны и зависят от формы и стадии болезни. В острой стадии отмечаются выраженная гиперемия и отек слизистой оболочки с образованием изъязвлений. В тяжелых случаях, особенно при молниеносном течении происходит диффузное поражение ободочной и прямой кишок с почти полным отторжением слизистой оболочки, резким истончением кишечной стенки, внутренняя поверхность которой покрыта гнойно-кровянистым детритом. В хронической стадии наряду с участками деструкции слизистой оболочки наблюдаются процессы регенерации и фиброза. Толстая кишка укорочена, стенка ее утолщена, ригидна, местами сужена, нередко развивается пссвдополипоз.

Различают тяжелое (молниеносное), хроническое непрерывное и хроническое рецидивирующее течение. Молниеносная форма встречается примерно в 15% случаев. Для нее характерно внезапное появление поноса с кровью, гноем и слизью, сильных болей в животе, тенезмов, лихорадки, лейкоцитоза и резкой общей слабости. Быстро развиваются истощение, анемия, дегидратация и общее тяжелое состояние. Патологический процесс распространяется на всю толстую кишку, а в 10—20% случаев захватывает и терминальный отдел подвздошной кишки. Болезнь неуклонно прогрессирует, часто приводит к тяжелым осложнениям и сопровождается высокой летальностью (20%).

Язвенный колит (НЯК)
а, б — тяжелый язвенный колит. Контактное кровотечение (стадия II по Барону) (а). Диффузное изъязвление (б). Колоноскопия

в — обширные язвенные изменения, отек, застойные складки со спонтанным и контактным кровотечением (стадия III по Барону). Колоноскопия

г — тяжелый язвенный колит: слизистая оболочка практически полностью утрачена. Колоноскопия.

Хроническая непрерывная форма начинается исподволь с небольших болей в животе по ходу толстой кишки, жидкого стула, с кровью и слизью. Нарушение общего состояния мало выражено. Температура нормальная или субфебрильная, анемия незначительна или отсутствует. Многие больные сохраняют трудоспособность. При хронической рецидивирующей форме болезнь протекает волнообразно с периодическими обострениями и ремиссиями. Причиной обострения часто служат погрешности в диете, психические травмы, различные инфекции. У некоторых больных причина вспышки остается неизвестной. По мере развития болезни рецидивы учащаются, светлые промежутки сокращаются. На высоте обострения симптомы болезни могут напоминать острую форму. Этот клинический вариант болезни наблюдается в половине случаев неспецифического язвенного колита.

Любая форма болезни может приводить к осложнениям, которые существенным образом изменяют клиническую картину и прогноз заболевания. Осложнения делятся на местные и системные. К местным осложнениям относятся: токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, кишечные кровотечения, стеноз, абсцессы, фистулы, пссвдополипоз и малпгнизацпя. Токсическая мегаколон чаще встречается при острой форме и составляет от 1 до 2,5% случаев. Ее генез недостаточно выяснен. Клинически она проявляется значительным ухудшением состояния больного, высокой лихорадкой, резким вздутием живота, особенно по ходу поперечной ободочной кишки, учащением стула, нарастанием лейкоцитоза до 12-109—20-109/ (12 000—20000 п 1 мкл) и развитием глубокого нарушения водно-электролитного и белкового обмена. На рентгенограмме определяется выраженное расширение поперечной ободочной, нисходящей и сигмовидной кишок. Летальность при этом осложнении достигает 20—30%.

Перфорация может присоединяться к токсической мегаколон или возникает спонтанно при острых и хронических формах болезни. В типичных случаях клиническая картина характеризуется появлением внезапных болей, в животе, учащением пульса и развитием коллаптоидного состояния. Язык сухой, живот вздут, напряжен, резко болезнен при пальпации. Симптом раздражения брюшины положительный. Кишечная перистальтика отсутствует. На обзорной рентгенограмме определяется свободный газ в брюшной полости. Наряду с такой классической картиной нередко наблюдаются атипичные перфорации, протекающие со слабо выраженным болевым синдромом и перитонеальными знаками. Подобное течение многие объясняют резким ослаблением защитных сил организма у больных этой тяжелой категории, а также маскирующим влиянием кортикостсроиднои терапии и применением антибиотиков широкого спектра действия.

Кишечные кровотечения являются составным элементом и постоянным спутником язвенного колита. Потери крови весьма вариабельны: от незначительных примесей в испражнениях до массивных геморрагии, на долю которых приходится около 4%. Последние плохо переносятся больными, у которых, кроме того, имеются анемия и гипопротеинемии, и требуют энергичных мер для их устранения. Сужения (стенозы) толстой кишки встречаются у 7—11% больных, но довольно редко проявляются клинически. Они чаше локализуются в прямой и поперечной ободочной кишках и обычно диагностируются при ирригоскопии и эндоскопии. При выраженных структурах развиваются явлении частичной кишечной непроходимости. Абсцессы и фистулы возникают преимущественно у больных с поражением прямой кишки и заднепроходного отверстия и сопровождаются образованием ишиоректальных гнойников, трещин заднего прохода, ректовагинальных свищей.

К поздним осложнениям неспецифического язвенного колита относится рак толстой кишки. Его частота весьма изменчива и зависит от продолжительности воспалительного процесса и его протяженности. Хоти рак может локализоваться в любом месте, он наиболее часто поражает дистальные отделы толстой кишки н прямую кишку. К системным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся артриты, гепатиты, циррозы печени, пиодермии, узловая эритема, увенты, ириты, тромбофлебиты и др., которые носят вторичный характер и рассматриваются как аллергические и токсико-инфекционные реакции организма.

Диагностика базируется па комплексном исследовании больного с учетом клинических, рентгенологических, эндоскопических и микроскопических данных и исключении специфических заболеваний и опухолей.

— Также рекомендуем «Лечение язвенного колита. Толстокишечные свищи»

— Вернуться в оглавление раздела «Неотложная хирургия.»

Оглавление темы «Заболевания тонкого и толстого кишечника»:

1. Клиника рака желудка. Признаки рака желудка

2. Диагностика рака желудка. Лечение рака желудка

3. Анатомия и физиология тонкой кишки. Дивертикулит Меккеля

4. Регионарный илеит. Причины и клиника регионарного илеита

5. Диагностика и лечение регионарного илеита. Кишечный свищ

6. Лечение кишечных свищей. Доброкачественные опухоли тонкой кишки

7. Рак тонкой кишки. Саркома тонкой кишки

8. Анатомия и физиология толстой кишки. Методы исследования толстой кишки

9. Болезнь Гиршпрунга. Диагностика и лечение болезни Гиршпрунга

10. Неспецифический язвенный колит. Клиника неспецифического язвенного колита

Источник

Этиология неспецифического язвенного колита до настоящего времени окончательно не выяснена. Существует мнение, что это полиэтиологическое заболевание. Выдвинуто много теорий происхождения неспецифического язвенного колита: инфекционная, ферментативная, гормональная, сосудистая, алиментарная, неврогенная, аллергическая. В последнее время высказано предположение, что неспецифический язвенный колит является аутоиммунным заболеванием.

Наиболее давней теорией, не потерявшей- до настоящего времени своего значения, является инфекционная теория. Hurst (1921) рассматривал язвенный колит как одну из форм бактериальной дизентерии, так как из фекальных масс у больных язвенным колитом были выделены дизентерийные палочки. G. Felsen и W. Wolarsky (1947) отметили, что из 61 больного хроническим язвенным колитом у всех больных предварительно наблюдалась острая дизентерия. Однако А. Г. Алексеев (1927), Н. Е. Bacon (1958) и др. категорически отрицают роль дизентерии в происхождении неспецифического язвенного колита.

По мнению И. Н. Щетининой (1962), перенесенная ранее дизентерия может вызывать в организме витаминные нейродистрофические, иммунобио-логические и аллергические сдвиги, которые могут послужить толчком к появлению заболевания, этиологически не связанного с дизентерией, но патогенетически ею обусловленного.

Существовало мнение, что неспецифический язвенный колит может быть вызван диплококком IBargen J. А., 1923] или стафилококком [Gattan, I960], а также другими бактериями и грибками [Dragstedt L., 1941; Henderson R., 1942].

Против инфекционной теории высказывается ряд существенных возражений.

1. Отсутствие специфического микробного возбудителя и полиморфизм бактериальной флоры.

2. Выделяемые из фекалий больных людей микробы не вызывают заражения лабораторных животных.

3. Антибактериальная терапия широкого спектра действия не оказывает достаточного лечебного эффектаи до сих пор нет специфических методов лечения.

ферментативная теория. Некоторые исследователи высказывают предположение, что протеолитические ферменты из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вследствие усиленной перистальтики тонкой кишки поступают в толстую и, воздействуя на слизистую оболочку, вызывают образование язв [Portis S., Black В., 1944;Meyer К., 1948]. Эти предположения не подтвердились ни в эксперименте на животных [Moeller Н., 1952], ни в опытах in vitro [Glass G. a. oth, 1950]. Таким образом, ферментативные нарушения следует считать вторичными по своему происхождению. Подобные нарушения не являются этиологическим моментом для возникновения заболевания.

Алиментарная и авитаминозная теории. По мнению М. Richards (1935), причиной возникновения неспецифического язвенного колита является недостаток в пище витамина А. Сторонники алиментарной теории считают, что недостаток витамина U (противоязвенного фактора) способен вызвать неспецифический язвенный колит. И. А. Кассирский (1933) отмечал, что авитаминоз предшествует язвенному колиту, вызывая потерю сопротивляемости кишечной стенки, но не является основной причиной болезни.

Авитаминозная и алиментарная теории не были подтверждены фактическими данными.

Неврогенная и психогенная теории. Сторонники этих теорий считают, что изменения вегетативной нервной системы, а также эмоциональные факторы играют значительную роль в возникновении неспецифического язвенного колита или его обострения [Вихерт М. И., Смотров В. Н., 1928; Вайль С. С., 1934; Лорие И. Ф., 1954, 1957; Martonova, 1957].

Но эти теории не могут объяснить происхождения заболевания в целом.

Сосудистая теория. Была предложена F. Reichert и М. Mathes (1936). По их мнению, возникновение кишечных язв связано с закупоркой лимфатических сосудов брыжейки. Позднее В. Jackson (1958) также связывал

неспецифический язвенный колит с поражением лимфатических сосудов толстой кишки.

В дальнейшем эспериментальные исследования показали, что нарушения в лимфатическом аппарате имеют лишь небольшое значение в развитии регионарного энтерита и не вызывают образования язв в толстой кишке.

Неврогенная теория. Эта теория имела значительное число сторонников, которые связывали развитие неспецифического язвенного колита с изменениями в вегетативной нервной системе.

В 1928 г. М. И. Вихерт и В. Н. Смотров выявили влияние вегетативных нарушений на утяжеление течения язвенного колита. С. С. Вайль (1934) описал морфологические изменения в вегетативной нервной системе при неспецифическом язвенном колите. Он наблюдал изменения в клетках нервных узлов и волокнах интрамураль-ного нервного аппарата кишечника не только в тех участках, где имелись язвы, но и там, где слизистая оболочка не была изменена. S. A. Portis (1949) высказывал мнение, что неспецифический язвенный колит является результатом холинергических влияний за счет раздражения крестцового отдела парасимпатической нервной системы. Экспериментальные исследования показали, что введение животным ацетилхолина и других холиномиме-тических веществ вызывало образование язв на слизистой оболочке кишечника.

L. Maratka (1957) также считает, что причина возникновения заболевания кроется в нарушении иннервации в крестцовом отделе парасимпатической нервной системы. Кроме того, психическая травма является важным фактором в развитии заболевания.

Однако воздействие на симпатическую и парасимпатическую системы путем выключения одной не оказало положительного эффекта на течение заболевания. В то же время описано много случаев развития неспецифического язвенного колита после психических травм и эмоциональных напряжений [Paulley J., 1950; Martonova, 1957, и др.]. Были высказаны предположения, что спазмы и дискинезия кишечника имеют значение в развитии изъязвлений в толстой кишке

[Лорие И. Ф., 1954]. Таким образом, нервно-психические факторы несомненно оказывают влияние на возникновение и течение неспецифического язвенного колита, но не могут объяснить происхождения этой болезни.

Гормональная теория. В развитии неспецифического язвенного колита Е. Posey и J. Bargen (1950) придавали значение недостаточности коры надпочечников, а В. Crohn и соавт. (1956) отмечали, что одновременно происходит активация овариальной системы.

Обосновывая гормональную теорию, М. Е. Турчина (1962) указывает на участие гипофизарно-надпочечнико-вой системы в генезе данного заболевания. Но и гормональная теория не объясняет происхождения неспецифического язвенного колита.

Аллергическая теория. Первое предположение об аллергической природе неспецифического язвенного колита высказал в 1925 г. A. Andersen.

При дальнейшем изучении неспецифического язвенного колита он обнаружил, что у 66% больных имелась картина пищевой аллергии. Фактору аллергии придавали значение и другие авторы [Горницкая Э. А., 1937; Rowe A. Н., 1942; Mackie Т., 1942, и др.]. О сенсибилизации кишечной стенки бактериями интестинальной флоры писал в 1946 г. В. И. Латышев. Далее было отмечено присутствие в сыворотке крови больных язвенным колитом аутоантител к тканям толстой кишки [Полчак И. и др., I960], что указывало на возможность аутосенсибилизации антигенами, которые могут образовываться при распаде эпителиальных клеток толстой кишки. Теория аутоимму-низации получила в последние годы широкое распространение. Причем антигенным действием обладают протеины и полисахариды, выделяющиеся из разрушенных клеток [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1965]. С. М. Рысс (1965) предполагал, что у больных происходит нарушение иммунных процессов в организме и возникновение аутоиммуноагрессии, в результате чего происходит активация кишечной флоры. Все эти факторы осложняют течение заболевания. Но и эта теория не отвечает на все вопросы.

И. Ю. Юдин (1968) рассматривает неспецифический язвенный колит как полиэтиологическое заболевание.

Дата добавления: 2016-10-23; просмотров: 568 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов