Невосприимчивость к вирусу кори после перенесенного заболевания является примером
1. Невосприимчивость к вирусу кори после перенесенного заболевания является примером: а) искусственного пассивного иммунитета б) естественного пассивного иммунитета в) искусственного активного иммунитета г) естественного активного иммунитета 2.Ферменты, участвующие в реакциях обмена веществ, происходящих внутри клетки, называются: а) пептидазы б) эндоферменты в) экзоферменты г) гидролазы 3.К простым средам относят: а) сахарная среда б) мясопептонный бульон в) среда Раппопорта г) сывороточная среда 4. Выберите правильное утверждение: а) нуклеоид клетки – прокариота отделен от цитоплазмы мембраной б) рибосомы в клетке – прокариоте ответственны за синтез белка в) подвижность бактериям придают ворсинки г) мезосомы являются запасом питательных веществ в клетке 5. Споры необходимы бактериям для: а) размножения б) сопротивления защитным силам организма в) для сохранения во внешней среде г) в качестве запаса питательных веществ 6. Диплококки располагаются: а) парами б) одиночно в) в виде «гроздьев винограда» г) цепочек 7.Способ питания бактерий: а) диффузия б) заглатывание в) фагоцитоз г) все перечисленное 8.Какие органоиды из перечисленных являются необязательными для клетки – прокариота: а) нуклеоид б) ворсинки в) рибосомы г) мезосомы 9.В виде «тюков или пакетов» располагаются: а) стафилококки б) стрептококки в) сарцины г) микрококки 10. Патогенными называют микроорганизмы: а) вызывающие заболевание у человека б) не вызывающие заболевание у человека в) вызывающие заболевание при определенных условиях г) вызывающие порчу продуктов питания 11.Капсула необходима бактериям для: а) сопротивления защитным силам организма б) размножения в) получения энергии г) синтеза белка 12. При окраске по методу Грама на последнем этапе используют краситель: А) гинциан фиолетовый Б) водный фуксин В) эозин Г) метиленовый синий 13.Тинкториальные свойства микроорганизмов это: А) способность расти на питательных средах Б) способность образовывать споры В) способность окрашиваться различными красителями Г) способность выделять токсины 14. Первым этапом микроскопического метода исследования является: А) выделение чистой культуры возбудителя Б) идентификация возбудителя В) окрашивание препарата Г) приготовление мазка 15. Для окраски препарата простым методом используют: А) 4 красителя Б) 1 краситель В) 2 красителя Г) 3 красителя 16. Морфологическими свойствами бактерий называются: а) их форма и взаимное расположение б) характер их роста на питательных средах в) способность расщеплять или синтезировать различные вещества г) способность окрашиваться различными красителями 17.Микроорганизмы, на которые кислород действует губительно, называются: А) облигатные аэробы Б) облигатные анаэробы В) факультативные анаэробы 18.Факультативные анаэробы могут расти: А) при отсутствии кислорода Б) при наличии кислорода В) при наличии или при отсутствии кислорода 19. Культуральными свойствами бактерий называются: А) способность окрашиваться различными красителями Б) характер их роста на питательных средах В) их форма и взаимное расположение Г) способность расщеплять или синтезировать различные вещества 20. Сложный метод окраски, зависящий от содержания пептидогликана в клеточной стенке: А) метод Ожешки Б) метод Циля – Нельсена В) метод Гинса Г) метод Грама 21.При микроскопии препарата, окрашенного по Граму, выявлены расположенные парами клетки круглой формы, красного цвета – это: А) Грам (+) стафилококки Б) Грам (+) диплококки В) Грам (-) палочки Г) Грам (-) диплококки 22. При микроскопии препарата, окрашенного по Граму, выявлены расположенные цепочкой, округлой формы клетки, синего цвета, это: а) Грам (+) стрептококки б) Грам (-) диплококки в) Грам (+) стафиллококки г) Грам (-) стрептококки 23.При окраске по методу Гинса используют тушь,чтобы при микроскопии хорошо было видно у бактерий: А) жгутики Б) спору В) капсулу Г) клеточную стенку 24. В виде цепочки располагаются: а) стафилококки б) стрептококки в) микрококки г) спирохеты 24. При окраске по методу Грама на последнем этапе используют краситель: А) гинциан фиолетовый Б) водный фуксин В) эозин Г) метиленовый синий 25. Основным компонентом бактериальной клетки является: А) белки Б) липиды В) вода Г) нуклеиновые кислоты
Источник
ЯВЛЯЕТСЯ ПРИМЕРОМ:
1. ПРИОБРЕТЕННОГО АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА
2. ПРИОБРЕТЕННОГО ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА
●3. ЕСТЕСТВЕННОГО ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА
4. ЕСТЕСТВЕННОГО АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА
НЕВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ВИРУСУ КОРИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЯВЛЯЕТСЯ ПРИМЕРОМ:
1. ПРИОБРЕТЕННОГО АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА
2. ПРИОБРЕТЕННОГО ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА
3. ЕСТЕСТВЕННОГО ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА
●4. ЕСТЕСТВЕННОГО АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА
95. К ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ ОРГАНАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ:
1. КОСТНЫЙ МОЗГ
2. СУМКА ФАБРИЦИУСА
●3. СЕЛЕЗЕНКА
4. ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА
96. К ЦЕНТРАЛЬНЫМ ОРГАНАМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ:
1. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
2. КРОВЬ
3. СЕЛЕЗЕНКА
●4. ТИМУС
97. ФУНКЦИЕЙ МИКРОФАГОВ ЯВЛЯЕТСЯ:
1. УЧАСТИЕ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ
●2. ФАГОЦИТОЗ
3. НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ТОКСИНА
4. ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ
98. ГЛАВНЫМИ РЕГУЛЯТОРАМИ ИММУННОГО ОТВЕТА ЯВЛЯЮТСЯ:
1. МИКРОФАГИ
2. В-ЛИМФОЦИТЫ
●3. Т-ХЕЛПЕРЫ
4. Т-КИЛЛЕРЫ
99. ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ ЯВЛЯЕТСЯ ФУНКЦИЕЙ:
1. МИКРОФАГОВ
2. МАКРОФАГОВ
3. Т-ЛИМФОЦИТОВ
●4. В-ЛИМФОЦИТОВ
100. ПРИ ПЕРВИЧНОМ ИММУННОМ ОТВЕТЕ ПЕРВЫМИ ПОЯВЛЯЮТСЯ:
1. Ig G
2. Ig A
3. Ig E
●4. Ig M
МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ НА ПОВЕРХНОСТИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
ОБУСЛОВЛЕН:
1. Ig G
●2. Ig A
3. Ig E
4. Ig M
102. Н-АНТИГЕН БАКТЕРИЙ – ЭТО:
●1. ЖГУТИКОВЫЙ АНТИГЕН
2. СОМАТИЧЕСКИЙ АНТИГЕН
3. КАПСУЛЬНЫЙ АНТИГЕН
4. ХРОМОСОМНЫЙ АНТИГЕН
103. О-АНТИГЕН БАКТЕРИЙ – ЭТО:
1. ЖГУТИКОВЫЙ АНТИГЕН
●2. СОМАТИЧЕСКИЙ АНТИГЕН
3. КАПСУЛЬНЫЙ АНТИГЕН
4. ХРОМОСОМНЫЙ АНТИГЕН
104. КАПСУЛЬНЫЙ АНТИГЕН МИКРООРГАНИЗМОВ НАЗЫВАЕТСЯ:
1. О-АНТИГЕН
2. Н-АНТИГЕН
●3. К-АНТИГЕН
4. Д-АНТИГЕН
105. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИГЕНА ОБУСЛОВЛЕНА НАЛИЧИЕМ У НЕГО:
●1. ДЕТЕРМИНАНТНЫХ ГРУПП
2. АКТИВНОГО ЦЕНТРА
3. ЛЕГКОЙ ЦЕПИ
4. ТЯЖЕЛОЙ ЦЕПИ
СПОСОБНОСТЬ АНТИГЕНА ВЫЗЫВАТЬ ВЫРАБОТКУ АНТИТЕЛ В ОТВЕТ НА ЕГО
ВВЕДЕНИЕ НАЗЫВАЕТСЯ:
1. СПЕЦИФИЧНОСТЬ
●2. ИММУНОГЕННОСТЬ
3. ТОЛЕРАНТНОСТЬ
4. РЕАКТИВНОСТЬ
СПОСОБНОСТЬ АНТИГЕНА ВЗАИМОДЕЙСТВОВАТЬ С АНТИТЕЛАМИ, КОТОРЫЕ
ВЫРАБОТАЛИСЬ В ОТВЕТ НА ЕГО ВВЕДЕНИЕ НАЗЫВАЕТСЯ:
●1. СПЕЦИФИЧНОСТЬ
2. ИММУНОГЕННОСТЬ
3. ТОЛЕРАНТНОСТЬ
4. РЕАКТИВНОСТЬ
108. ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ВАКЦИНА:
1. БЦЖ
●2. АКДС
3. РЕКОМБИНАНТНАЯ ВАКЦИНА
4. ВАКЦИНА СЭБИНА
109. ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ВАКЦИНА:
●1. БЦЖ
2.АКДС
3. РЕКОМБИНАНТНАЯ ВАКЦИНА
4. ВАКЦИНА СЭБИНА
110. ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПОЛИОМИЕЛИТА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ВАКЦИНА:
1. БЦЖ
2. АКДС
3. РЕКОМБИНАНТНАЯ ВАКЦИНА
●4. ВАКЦИНА СЭБИНА
111. ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ СТОЛБНЯКА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ВАКЦИНА:
1. БЦЖ
●2. АКДС
3. РЕКОМБИНАНТНАЯ ВАКЦИНА
4. ВАКЦИНА СЭБИНА
112. В СОСТАВ ВАКЦИНЫ БЦЖ ВХОДИТ:
1. УБИТЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ТУБЕРКУЛЕЗА
●2. ЖИВЫЕ ОСЛАБЛЕННЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ТУБЕРКУЛЕЗА
3. ЖИВЫЕ ОСЛАБЛЕННЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ
4. АНАТОКСИН ВОЗБУДИТЕЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
113. В СОСТАВ ВАКЦИНЫ СЭБИНА ВХОДИТ:
1. УБИТЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ПОЛИОМИЕЛИТА
2. ЖИВЫЕ ОСЛАБЛЕННЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ
●3. ЖИВЫЕ ОСЛАБЛЕННЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ПОЛИОМИЕЛИТА
4. ТОКСИН ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ПОЛИОМИЕЛИТА
114. ВАКЦИНАЦИЯ АКДС ПРОВОДИТСЯ:
●1. ТРЕХКРАТНО С ИНТЕРВАЛОМ 1,5 МЕСЯЦА
2. ДВУХКРАТНО С ИНТЕРВАЛОМ 1,5 МЕСЯЦА
3. ТРЕХКРАТНО С ИНТЕРВАЛОМ 3 МЕСЯЦА
4. ДВУХКРАТНО С ИНТЕРВАЛОМ 1 МЕСЯЦ
115. ВАКЦИНАЦИЯ БЦЖ ПРОВОДИТСЯ:
●1. НА 4-7 ДЕНЬ ЖИЗНИ В РОДДОМЕ
2. С 3 МЕСЯЦЕВ ТРЕХКРАТНО С ИНТЕРВАЛОМ 1,5 МЕСЯЦА
3. В 12 МЕСЯЦЕВ
4. В 1,5 ГОДА
116. КАКУЮ ВАКЦИНУ ВВОДЯТ РЕБЕНКУ В РОДДОМЕ:
1. АКДС
●2. БЦЖ
3. КОРЕВУЮ ВАКЦИНУ
4. ВАКЦИНУ СЭБИНА
117. АНТИТОКСИЧЕСКУЮ СЫВОРОТКУ БОЛЬНОМУ ВВОДЯТ ПО БЕЗРЕДКО ДЛЯ:
●1. ПРОФИЛАКТИКИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
2. ПРОФИЛАКТИКИ ГЕПАТИТА
3. ПРОФИЛАКТИКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
4. ПРОФИЛАКТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
ПРЕПАРАТЫ, СОЗДАЮЩИЕ АКТИВНЫЙ ИСКУССТВЕННЫЙ ИММУНИТЕТ,
НАЗЫВАЮТСЯ:
1. СЫВОРОТКИ
●2. ВАКЦИНЫ
3. ГАММА-ГЛОБУЛИНЫ
4. АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО МИНУТ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ПРОТИВОСТОЛБНЯЧНОЙ СЫВОРОТКИ
Дата добавления: 2017-02-25; просмотров: 1056 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Корь—это острая вирусная инфекция, пожалуй, самая «заразная» среди детских инфекций.
До середины XX века число заболеваний корью на земле равнялось числу заново родившихся. Эта инфекция оказалась очень заразной, а основная заболеваемость приходилась на детей в возрасте до 10 лет. В России инфекционные больницы, куда поступали заболевшие корью дети, называли «клиниками ангелов», поскольку для многих это заболевание заканчивалось смертью.
Корь остается одной из основных причин смерти детей раннего возраста во всем мире. Большинство смертельных случаев происходит из-за осложнений кори. Чаще всего осложнения развиваются у детей до 5 лет и у взрослых старше 20. Возбудителем кори является вирус. Передается болезнь воздушно-капельным путем, реже — контактным. Источником инфекции является только человек, больной корью. Вирус кори при разговоре, кашле, с капельками слюны распространяется потоками воздуха не только в помещение, где находится больной, но может проникать по вентиляционной системе даже на другие этажи жилого дома. После контакта с больным корью обязательно заболевает каждый, кто еще не болел этой инфекцией.
Риску заболевания корью подвергаются:
· невакцинированные дети раннего возраста;
· невакцинированные беременные женщины;
· любой человек, не имеющий иммунитета к вирусу кори (не привитый или не выработавший иммунитет после вакцинации);
· работники медицинских учреждений и образовательных организаций, работники торговли, мигранты, кочующие группы населения и др.
Входные ворота инфекции — слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Далее вирус разносится по кровяному руслу по всему организму.
Течение кори происходит с последовательной сменой трех периодов: катаральный, высыпаний, реконвалесценции.
Первые признаки заболевания появляются на 8-12 день после заражения и характеризуются лихорадкой, недомоганием, насморком, кашлем, воспалением слизистой глаз. В это время на слизистой оболочке щек появляются белые пятна, окруженные каймой (пятна Филатова-Коплика).
На 13-14 день за ушами и на щеках появляются высыпания, которые распространяются на все лицо и шею. Сначала она появляется на теле, а затем—на руках и ногах. В период высыпания температура тела поднимается до 39 0С, нарастают симптомы интоксикации, усиливается насморк, кашель, светобоязнь, ухудшается сон. В течение 3-4х дней сыпь исчезает в той же последовательности, как и появлялась.
Осложнения кори:
· Слепота
· Энцефалит (инфекция, приводящая к отеку головного мозга), происходит в 1 из 1000 случаев
· Менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты (в основном наблюдаются у взрослых).
· Инфекции дыхательных путей (пневмония)
· Корь может активизировать течение туберкулеза
· тяжелая диарея (дегидратация)
· Отит
· Корь у беременных женщин ведет к потере плода
Особенно тяжело корь протекает у детей с нарушениями иммунной системы, у ослабленных детей.
Перенесенная корь оставляет после себя пожизненный иммунитет (невосприимчивость) к повторному заражению.
Главным принципом профилактики кори является вакцинация. Надежным средством защиты от кори является живая коревая вакцина (ЖКВ). По своим характеристикам она соответствует всем требованиям ВОЗ. Вакцинация проводится в плановом порядке, в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок, который регламентирует сроки введения препаратов и предусматривает плановую вакцинацию до 35 лет.
Прививка делается детям в возрасте 1 года и в 6 лет. Если прививка не была проведена вовремя или если нет информации о прививках, то она проводится взрослым так же в 2 этапа с разницей в 3 месяца. После двукратного введения вакцины иммунитет формируется в 95% случаев.
Всем детям, которые находились в контакте с больным, проводится экстренная профилактика, которая заключается во введении человеческого иммуноглобулина на протяжении первых 5-и дней от момента контакта.
В некоторых случаях, после введения вакцины или человеческого иммуноглобулина, возникает митигированная корь — такая форма заболевания, которая протекает более легко, характеризуется отсутствием ряда симптомов, слабой интоксикацией.
Специфических лекарственных средств лечения кори нет, поэтому только прививка сможет защитить Вашего ребенка от кори.
Коревая вакцина является слабореактогенным препаратом, именно поэтому перечень противопоказаний к ее проведению весьма ограничен. К противопоказаниям относятся первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, аллергические реакции на предшествующее введение вакцины, содержащей коревой и/или паротитный компоненты, системные аллергические реакции на антибиотики из группы аминогликозидов, беременность.
При легких формах ОРВИ и кишечных инфекций вакцинацию можно проводить после нормализации температуры.
Если по каким-либо причинам Вы не привили своего ребенка против кори, сделайте
это без промедления, ведь корь совсем не безобидная инфекция.
Аллергические заболевания не являются противопоказанием к вакцинации. Корь у аллергиков может протекать в тяжелой форме.
ЗАЩИТИТЬ РЕБЕНКА ОТ КОРИ — ВАШ РОДИТЕЛЬСКИЙ ДОЛГ.
Источник
Еще в далеких 1940-х годах многие врачи стали замечать, что после перенесенной коревой инфекции у детей отмечается сниженный иммунитет — они чаще болеют другими инфекционными заболеваниями, по сравнению с детьми, которые никогда не болели корью.
Кроме того, многие доктора и
работники здравоохранения при анализе статистических данных отмечали еще одну
особенность – после появления противокоревых вакцин — а это случилось в 1963
году — заболеваемость детей не только корью, но и другими инфекционными
заболеваниями снизилась. Многие годы этому не находилось убедительного
объяснения, но недавние исследования смогли прояснить ситуацию.
Ученые выяснили, что вирус кори поражает иммунные клетки (лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги…), что является причиной уменьшения их количества и снижения функций. Уменьшение количества лимфоцитов (лимфопения) возникает в первые дни заболевания (после появления сыпи) и длится несколько недель, а вот нарушения функции этих клеток длятся значимо дольше и являются причиной высокой восприимчивости к другим возбудителям инфекционных болезней [1,2].
Теперь немного подробнее.
1. Вирус кори поражает лимфоциты (Т- и В-клетки памяти)
Вирус кори является причиной снижения количества Т- и В-клеток памяти, обеспечивающих защиту против инфекционных агентов, с которыми организм уже встречался ранее (вакцинация или перенесенное заболевание). Это значит, что количество антигенов, против которых в организме имелась защита, уменьшается.
В-лимфоциты являются клетками, которые синтезируют антитела, а уменьшение их количества ведет к уменьшению количества защитных антител в организме. По данным исследований, разнообразие циркулирующих антител в среднем уменьшается на 20—40%, а их количество на 30% [2].
2. Вирус кори нарушает функции лимфоцитов
В результате гибели зрелых лимфоцитов, для их замещения, из костного мозга высвобождаются юные лимфоциты. В результате этого, общее количество циркулирующих лимфоцитов в крови восстанавливается до исходного уровня (в среднем это занимает около 4 недель) [1]. Однако функционирование юных лимфоцитов из-за действия вируса кори является неполноценным — имеются некоторые изменения, которые влияют на качество распознавания ими новых антигенов и синтеза антител.
Полноценная работа клеток восстанавливается в течение нескольких месяцев — лет. У 10—15% детей снижение иммунитета и повышенная восприимчивость к другим инфекциям может сохраняться в течение 5 лет после перенесенной кори [1].
Снижение количества лимфоцитов и их способности синтезировать антитела предрасполагает к более частым и тяжелым инфекциям.
3. Вирус кори поражает другие клетки иммунной системы
Вирус кори поражает не только лимфоциты, но и другие клетки иммунной системы: макрофаги, дендритные клетки, гемопоэтические клетки, что также вызывает изменение их функций (снижение их деления, снижение синтеза и продукции лимфокинов, интерферонов и пр.) [1].
Вирус кори поражает 20—70% иммунных клеток [2].
Несмотря на уменьшение количества
иммунных клеток, у болеющих корью формируется стойкий иммунитет. Видимо, это
связано с тем, что во время болезни, вирус кори является единственным
инфекционным агентом, с которым встречаются юные лимфоциты [3].
Интересен еще один факт.
После вакцинации живыми противокоревыми вакцинами подобного изменения иммунной функции не возникает. Это связано с тем, что при вакцинации в организм поступает крайне малое количество вируса кори, достаточное только лишь для приобретения защиты против этой инфекции.
Вывод: вакцинация против кори является единственной и эффективной мерой профилактики, позволяющей избежать не только корь, но и другие инфекционные заболевания.
Источник
К роду Morbillivirus Относится вирус кори, а также вирусы чумы собак и рогатого скота. Впервые вирус был выделен в 1954 г. Дж. Эндерсом с соавт. и Пибсом в культуре клеток почек обезьян. Морфология вируса кори типична для парамиксовирусов. Диаметр вирионов 120—250 нм, спирали нуклеокапсида — 17 нм, шаг спирали — 4,5 нм. Вирус имеет липопротеидную оболочку, в которую встроены с наружной стороны гликопротеиды — гемагглютинин, F-белок. Отличием от других парамиксовирусов является отсутствие нейраминидазы. В составе вируса находятся шесть белков с молекулярными массами от 37 • 103 до 200 • 103: помимо двух гликопро-теидов, белки нуклеокапсида Р и NP, РНК-полимераза (L-белок) и М-белок. Геном представлен однонитчатой «минус-нитевой» РНК.
Вирус содержит несколько антигенов. Антигены наружной оболочки могут быть отделены от антигенов сердцевины при разрушении очищенного вируса жиро-растворителями или детергентами. Вирус имеет общие антигенные детерминанты с вирусом чумы собак и рогатого скота. У людей, переболевших корью, появляются
антитела к указанным вирусам, и, наоборот, у животных после перенесенного заболевания появляются коревые антитела. С помощью моноклональных антител обнаружено несколько серовариантов вируса кори.
Вирус чувствителен к эфиру и детергентам, быстро инактивируется при рН 2,0—4,0, при температуре 56° С инактивируется в течение 30 мин. В высохших каплях слизи при температуре 12—15° С он может сохраняться несколько дней.
Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью; агглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и других видов животных.
Из лабораторных животных к вирусу кори восприимчивы только обезьяны, которые дают типичную клиническую картину коревой инфекции.
Наиболее чувствительными клеточными культурами являются первичные культуры почек обезьяны и эмбриона человека. Вирус может быть адаптирован и к клеткам почки собак, телят, клеткам амниона человека и к перевиваемым культурам клеток человеческого (HeLa, KB, FL) и обезьяньего (Vero, MS, BSC1) происхождения. Он оказывает на клетки характерный цитопатический эффект с образованием гигантских многоядерных клеток-симпластов, включающих до 100 ядер, и синцитиев. В зараженных клетках формируются включения — ацидофильные в цитоплазме, базофильные в ядре. Цитоплазмати-ческие включения содержат помимо белков вирусного РНП, неструктурный белок С. Ядерные включения в основном содержат белок С. В зараженных культурах появляется гемадсорбция.
Вирусы кори, выделенные в разных географических зонах, антигенно сходны.
Патогенез. Вирус проникает в верхние дыхательные пути и размножается в клетках эпителия слизистой оболочки, носоглотки, трахеи и бронхов. Он попадает в кровь и вызывает поражения эндотелия сосудов. В результате экссудации сыворотки в эндотелий капилляров эпидермиса и локального некроза клеток эндотелия появляется сыпь. В полости рта обнаруживаются пятна Коплика — Филатова — везикулы, образовавшиеся в результате некроза эндотелиальных клеток слизистой оболочки полости рта. Происходит генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани, в лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, селезенке обнаруживаются много
ядерные гигантские клетки. Они обнаруживаются в кожных поражениях и пятнах Коплика — Филатова.
Клиника. Инкубационный период составляет около 10 дней до момента повышения температуры и 14 дней до появления сыпи. В продромальном периоде инфекция напоминает острое респираторное заболевание и протекает с симптомами поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, конъюнктивит). Диагностическим признаком являются пятна Коплика — Филатова на слизистой оболочке щек. Сыпь папулезного характера сначала появляется на коже головы (в области лба и за ушами), а затем распространяется по всему туловищу и конечностям. Температура держится 7—8 дней. Осложнением кори является пневмония, в раннем периоде заболевания отек гортани, круп. Редким осложнением (примерно 1 на 2000 случаев) является энцефаломиелит, который обычно возникает у детей старше 8—10 лет.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный (пожизненный) иммунитет. Вирус кори подавляет активность Т-лимфоцитов и вызывает ослабление защитных реакций организма.
Эпидемиология. Корь является эндемичной инфекцией. Определяющим фактором, обусловливающим распространение инфекции, является состояние коллективного иммунитета населения. Вспышки кори возникают при появлении прослойки восприимчивых детей. При попадании вируса в изолированные коллективы, где циркуляции вируса не было, корью заболевают люди всех возрастов. Классическим примером является занос кори на Фарер»» ские острова в 1846 г., когда корью переболело все население, кроме лиц пожилого возраста, заставших последнюю эпидемию кори. В подобных обстоятельствах корь протекает тяжело и смертность достигает 25%.
В основном вспышки .кори регистрируются в конце зимы и весной. Вирус выделяется главным образом в продромальном периоде при дыхании и кашле с каплями слизи.
Лабораторная диагностика. Обычно корь легко диагностируется по клинической картине и наличию пятен Коплика — Филатова, имеющихся примерно у 95% больных. Быстрая диагностика кори основана на обнаружении методом ИФ специфического антигена в клетках эпидермиса кожи при взятии соскоба из участка сыпи, диагностическим признаком является также обнаружение специфического антигена и многоядерных
клеток в отделяемом носоглотки. Широко применяется метод обнаружения антител класса IgM в ИФА с использованием анти-IgM сыворотки. У 97% больных менее чем через 1 нед после начала заболевания обнаруживают IgM, которые сохраняются в течение 60 дней.
Выделение вируса из смывов носоглотки и крови возможно в продромальном периоде и в течение первых суток после появления сыпи. Для выделения вируса используют культуру клеток почек эмбриона человека и перевиваемые культуры L-41, Vero и клеток амниона человека (штамм FL). Культуры почек обезьян также чувствительны к вирусу кори, но реже применяются для выделения вируса в связи с возможной контаминацией обезьяньим кореподобным вирусом. Через 72—96 ч вирус кори вызывает в культуре клеток образование гигантских многоядерных клеток и синцитиев с цитоплазмати-ческими включениями, позже образуются внутриядерные включения, которые не содержат антиген и не флюоресцируют. Включения гомогенны и окружены светлым ореолом. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью ИФ, РТГА, РН в культуре ткани. Антиген обнаруживают через 36—48 ч после заражения культуры ткани, сначала в околоядерной области цитоплазмы, затем в составе цитоплазматических включений, а потом диффузно распределяется во всей цитоплазме.
Серологическая диагностика проводится в РН в культуре клеток, РСК и РТГА. В клетках Нер-1, Нер-2, KB, амниона человека ставят РН, используя вирус, адаптированный к данной культуре и вызывающий в ней выраженные цитопатические изменения. В РСК в качестве антигена применяют экстракт зараженных культур после трехкратного замораживания и оттаивания. РТГА ставят с 0,5% взвесью эритроцитов обезьян при комнатной температуре.
Все три реакции имеют одинаковую чувствительность.
Профилактика. Профилактика основана на иммунизации живой вакциной, приготовленной из аттенуированных штаммов вируса.
В нашей стране для получения вакцины используют культуру клеток фибробластов эмбрионов японских перепелов. При охвате вакцинацией 90—95% детей резко снижается заболеваемость и прекращается циркуляция вируса.
Однако вакцинированные могут тоже заболеть корью в результате ряда причин: во-первых, в результате вакци
нации вакциной, потерявшей иммуногенность; во-вторых, в результате отсутствия иммунитета (иммунитет формируется у 95—97% вакцинированных). Благодаря вакцинации в ряде стран корь практически ликвидирована (например, в, Чехословакии).
В очагах кори детям до 2 лет и ослабленным детям старших возрастов вводят противокоревой иммуноглобу-лин.
Подострый склерозирующий панэнцефалит. Это медленная инфекция с летальным исходом, связанная с поражением ЦНС. Симптомами ее являются ступор, двигательные расстройства, слабоумие. О сходстве с возбудителем заболевания вируса кори свидетельствовали противо коревые антитела в крови и цереброспиналь-ной жидкости, наличие в клетках мозга характерных включений, состоящих из скоплений вирусного рибо-нуклеопротеида, выявление специфического коревого антигена в ИФ. Окончательно установить этиологию этого заболевания удалось путем выделения вируса кори из мозга и лимфатических узлов погибших людей при сокультивировании с культурой клеток HeLa. Болезнь развивается в результате заноса вируса кори после перенесенной острой инфекции в клетки ЦНС; клетки являются непермиссивными для вируса и в них происходит абортивный цикл репродукции, не сопровождающийся сборкой вирусной частицы. Отсутствие сборки обусловлено отсутствием синтеза М-белка или резким уменьшением его количества (у больных людей антитела к М-белку не обнаруживаются). Следствием этого является накопление и персистирование в зараженных клетках больших количеств рибонуклеопротеидов и постепенное разрушение клетки. Возможную роль в возникновении персистентной инфекции играет снижение клеточного иммунитета, приводящее к отсутствию распознавания Т-лимфоцитами клеток с антигенно измененной структурой поверхности.
Источник
