Общая характеристика вируса кори
Корь — острая инфекционная вирусная антропонозная болезнь с воздушно-капельным путем передачи возбудителя. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катарально-респираторным синдромом, наличием пятен Филатова—Коплика и пятнисто-папулезной сыпи.
История и распространение
Болезнь известна с древних времен. В IX в. была описана арабским врачом Разесом, который считал ее легкой формой натуральной оспы, поэтому она получила название — «morbilli» — «малая болезнь» в отличие от «morbus» — оспа (большая болезнь). В XVII в. подробное описание клиники кори в Англии дали Т.Сиденхем и Т.Мортон во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Т.Андерсон и Й.Голдбергер путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, однако культура возбудителя была выделена только в 1954 г. И.Эндерсом.
В средние века и начале XX в. корь была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней и характеризовалась тяжелым течением. Летальность среди детей до 3 лет достигала 40 %. При заносе кори на изолированные территории (Фарерские острова, Фиджи) переболели до 80 % населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916—1921 гг. Ш.Николем, Е.Консейлом и Р.Дегквитцем. Разработка и широкое применение противокоревой вакцины привели к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран.
Этиология
Вирус кори относится к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 120—250 нм, однонитевую РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет 3 основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеопсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F проявляют цитотоксическое действие в отношении инфицированных вирусом клеток.
Вирус кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты вируса способны к длительной персистенции в организме человека. Вирус кори малоустойчив в окружающей среде, при 60 °С инактивируется в течение нескольких секунд, быстро погибает под воздействием солнечных лучей и УФ-облучения. При комнатной температуре сохраняется в течение 3—4 ч.
Эпидемиология
Единственным источником возбудителя является больной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм передачи аэрогенный. Особенно заразны больные в катаральном периоде болезни, значительно меньше — в первые 4 дня периода высыпания. При осложнении пневмонией этот срок может удлиняться до 10—12 дней от начала болезни. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. В большом количестве вирус содержится в слюне, носоглоточной слизи и выделяется в окружающую среду при кашле, чихании, разговоре.
Несмотря на неустойчивость вируса, он потоками воздуха разносится на большие расстояния, поэтому заражение возможно при кратком контакте, однако вероятность заражения резко возрастает при нахождении с больным в одном помещении. Восприимчивость к кори всеобщая. Большинство людей в прошлом переболевали корью в детском возрасте, начиная с 6 мес, когда заканчивался пассивный иммунитет, полученный от матери, и приобретали пожизненный иммунитет. Повторные случаи наблюдают крайне редко. В прошлом отмечали зимне-весеннюю сезонность болезни; подъемы заболеваемости возникали каждые 2—4 года. В настоящее время заболеваемость очень низкая, болеют лица любых возрастных групп, не охваченные вакцинацией, сезонность и периодичность четко не выражены.
Патогенез
Вирус внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репликация. Уже с 3-го дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме.
Важную роль как фактор переноса играют лейкоциты, в которых вирус размножается. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходят во всех органах ретикулоэндотелиальной системы: лимфатических узлах, селезенке, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга. При этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. Уже в инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы.
Клетки, инфицированные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими компонентами иммунной системы, а также факторами неспецифической защиты, что обусловливает их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных результатов.
Во-первых, развивается повторная интенсивная вирусемия.
Во-вторых, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта; попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки.
В-третьих, проникающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти процессы по времени соответствуют началу болезни и определяют ее симптоматику. Важным звеном патогенеза является развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений.
Интенсивная продукция интерферона, синтез антител, нарастание клеточных защитных реакций уже к 3-му дню периода высыпания приводят к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Однако в ряде случаев вирус может длительно персистировать в организме и обусловливать развитие медленных инфекций ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз).
Патоморфология
Морфологические изменения в организме и тканях связаны как с непосредственным повреждающим действием возбудителя, так и с аллергическими реакциями организма. Характерна картина катарального воспаления слизистых оболочек (конъюнктивит, ларинготрахеит, бронхит, фарингит); воспалительный процесс может распространяться на подслизистый слой, сопровождаясь поверхностным некрозом. Аналогичные, но менее выраженные изменения имеются в пищеварительном канале. С очаговым некрозом эпителия слизистой оболочки щек и десен связано возникновение пятен Филатова—Коплика. В основе элементов сыпи лежит периваскулярный воспалительный отек, сопровождающийся гибелью эпителия. В ЦНС обнаруживают периваскулярные инфильтраты, возможна гибель нейроцитов.
Причинами летального исхода при кори могут быть первичные (гигантоклеточные) пневмонии, которые развиваются у лиц с нарушениями в иммунной системе, ларинготрахеит со стенозом гортани и вторичные гнойно-септические осложнения (пневмонии и др.), вызванные бактериальной флорой.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Корь является острым вирусным заболеванием, для которого присущи поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сыпи, двухволновая лихорадка, симптомы острого респираторного заболевания, интоксикации и конъюнктивит. Вирус кори паразитирует только в организме человека, куда попадает воздушно-капельным путем.
В настоящее время заболеванию более всего подвержены дети дошкольного возраста и школьники. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.
Корь известна человечеству с древних времен. Впервые болезнь описал английский врач Сиденгам в XVII веке. В 1954 году J. Enders и Т. Peebles был выделен вирус кори, что явилось в дальнейшем основой для создания коревых вакцин, благодаря применению которых существенно снизились заболеваемость, смертность и летальность. Проблемой сегодняшнего дня является рост числа случаев заболеваемости среди привитых и людей старших возрастных групп, что связано с угасанием иммунитета спустя 10 — 15 лет после вакцинации.
Рис. 1. На фото корь у ребенка.
Вирус кори
Вирус кори (Measles virus) в организм больного человека проникает через клетки слизистых оболочек полости рта, глотки, дыхательных путей. Их огромное число содержится в слюне, слизи, мокроте. На определенных этапах развития заболевания возбудители циркулируют в крови больных.
Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus (от лат. mоrbilli, корь), семейству Paramyxoviridae (парамиксовирусов). К роду Morbillivirus принадлежат так же вирусы подострого склерозирующего энцефалита и рассеянного склероза.
Рис. 2. На фото вирус кори (вид в электронном микроскопе).
- Вирус кори имеет сферическую форму. Его диаметр составляет 120 — 200 нм.
- Геном вируса представлен однонитевой РНК. Нуклеокапсид имеет спиралевидный вид. Снаружи он окружен матриксным белком (М-белок).
- Оболочка вируса представляет собой двойной слой липидов, в состав которых входит гемагглютинин (гликопротеид Н) и белок слияния (гликопротеид F).
- Вирионы, сливаясь с клетками-мишенями, проникают в их цитоплазму, где происходит воспроизведение (репликация) и сборка новых вирусных частиц. Выход вирионов из клетки происходит путем почкования.
- Парамиксовирусы обладают способностью, связываясь посредством V белка с mda5 иммунного рецептора, ограничивать иммунный ответ инфицированной клетки.
- В цитоплазме клеток-мишеней вирус существует в форме гигантских клеток (синцитиев), либо в форме зернистых телец (включений), которые локализуются как в цитоплазме, так и в ядре клеток.
Рис. 3. На фото видим, как вирусные частицы отпочковываются от поверхности инфицированной клетки (розовый и желтые цвета). Нуклеокапсид (синий цвет) окружается липопротеиновой оболочкой (красный цвет).
к содержанию ↑
Антигенная структура
Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:
- гликопротеин Н,
- гликопротеин F,
- нуклеокапсидный белок NP.
Рис. 4. Схема строения вируса кори.
Возбудители весьма чувствительны к факторам внешней среды — солнечному свету, высокой температуре окружающей среды, дезинфицирующим и моющим средствам. Они быстро погибают при кипячении. При комнатной температуре живут только несколько часов.
Рис. 5. На фото вирусная частица («вирион»).
Рис. 6. На фото вирус кори (негативное изображение).
к содержанию ↑
Эпидемиология кори
Корь входит в группу самых заразных заболеваний в мире. Даже кратковременный контакт с источником инфекции приводит к заболеванию. Болезнь распространена почти во всех странах мира, но самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африки.
Эпидемии кори повторяются с периодичностью в 2 — 4 года, что связано с ростом накопления восприимчивого контингента. Пик заболеваемости приходится на последние месяцы зимы и начало весны. После кори в организме развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются редко.
Уровень защищенности от кори — главный регулятор эпидемического процесса. Однако сегодня массовая вакцинопрофилактика пока еще не в силах обеспечить победу над этим заболеванием.
Рис. 7. На фото корь у ребенка.
Источник инфекции
Больной корью является единственным источником инфекции. Выделение возбудителей начинается с последних дней инкубационного периода и продолжается вплоть до 4-го дня периода высыпания.
Пути распространения инфекции
Вирусы кори передаются от больного человека воздушно-капельным путем. Мельчайшие капельки слизи, содержащие огромное количество коревых вирусов, при кашле, разговоре и чихании распространяются на значительное расстояние. Передача возбудителей через предметы быта малозначима из-за слабой устойчивости возбудителей во внешней среде.
Рис. 8. При чихании во внешнюю среду выходит около 40 тыс. капелек слизи со скоростью 45 м/сек. При кашле мельчайшие капли мокроты распространяются на расстояние до 9 метров.
Восприимчивый контингент
Корью болеют люди всех возрастов, ранее не вакцинированные и не болевшие в прошлом. Заболевание является высокозаразным. Из 100 человек, контактирующих с больным, заболевает 95 — 96 человек. Максимум случаев заболевания приходится на лиц дошкольного и школьного возрастов. В первые месяцы жизни (до 9-и месяцев) дети находятся под защитой пассивного иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко. После заболевания развивается пожизненный иммунитет.
Статьи раздела «Корь»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Корь относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой. Вирус кори проникает в организм воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится до 2-х недель, иногда до 1 месяца. Катаральный период кори проявляется кашлем, лихорадкой, шейным лимфаденитом. На смену ему приходит период высыпаний с характерным для кори этапным появлением элементов сыпи. Выздоровление начинается спустя 1-2 недели от начала кори. Диагностика кори осуществляется, как правило, на основании клинических данных. Лечение преимущественно симптоматическое, направленно на снижение температуры тела, дезинтоксикацию, повышение сопротивляемости организма.
Общие сведения
Корь относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой.
Характеристика возбудителя
Вирус кори РНК-содержащий, относится к роду Morbillivirus. Во внешней среде неустойчив, инактивируется при высушивании, воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании до 50 °С. Вирус способен сохраняться в комнатной температуре 1-2 дня, при охлаждении (температурный оптимум для сохранения жизнеспособности: от -15 до -20 °С) остается активным несколько недель.
Резервуаром и источником инфекции является больной человек. Выделение инфекции начинается в последние 1-2 дня инкубации, весь продромальный период и продолжается на протяжении 4 дней периода высыпаний. В некоторых случаях время контагиозности затягивается до 10 дней с появления экзантемы. Бессимптомного носительства кори не отмечается.
Вирус кори передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Больной выделяет возбудителя в окружающую среду во время кашля, чихания, просто при выдыхании воздуха и разговоре. Мелкодисперсная взвесь разносится с током воздуха по помещению. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовой путь передачи исключается. При заражении корью беременной женщины возможна трансплацентарная передача инфекции.
Люди крайне восприимчивы к кори, после перенесения сохраняется пожизненный напряженный иммунитет. Обычно заболевание возникает в детском возрасте, у взрослых корь встречается редко и протекает заметно тяжелее. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, минимальное количество случаев регистрируют в августе-сентябре. Заболеваемость корью значительно снизилась в последнее время ввиду проведения плановой вакцинации населения.
Патогенез кори
Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реплицируется в клетках их покровного эпителия и распространяется по организму с током крови, накапливаясь в структурах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори имеет тропность к покровным тканям (кожа, конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей).
В редких случаях возможно поражение вирусом головного мозга с развитием коревого энцефалита. Пораженный вирусом эпителий слизистой респираторной системы иногда подвергается некрозу, открывая доступ для бактериальной инфекции. Имеется мнение, что возбудитель кори способен длительно сохраняться в организме, вызывая медленную инфекцию, приводящую к возникновению системных заболеваний (склеродермии, системной красной волчанки, рассеянного склероза и др.).
Симптомы кори
Инкубационный период кори продолжается 1-2 недели, в случаях введения иммуноглобулина удлиняется до 3-4 недель. Типичное течение кори происходит с последовательной сменой трех стадий: катаральной, высыпаний и реконвалесценции. Катаральный период начинается с подъема температуры и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка может достигать крайне высоких цифр, больные жалуются на интенсивную головную боль, бессонницу, озноб, выраженную слабость. У детей симптоматика интоксикации в значительной степени сглажена.
На фоне интоксикационного синдрома в первые же дни появляется сухой кашель, отмечается слизисто-гнойная ринорея, конъюнктивит (сопровождается интенсивным отеком век) с гнойным отделяемым, светобоязнь. У детей выражена гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, лицо одутловатое. У взрослых катаральные признаки слабее выражены, но может иметь место регионарный лимфаденит (поражаются в основном шейные лимфоузлы). Аускультация легких отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Иногда заболевание сопровождается послаблением кишечной деятельности, диспепсическими симптомами (тошнота, рвота, изжога, отрыжка).
Первая лихорадочная волна обычно составляет 3-5 дней, после чего температура тела снижается. На следующий день вновь происходит подъем температуры и усугубление интоксикации и катаральных явлений, а на слизистой оболочке щек отмечаются пятна Филатова-Коплика-Вельского – специфический клинический признак кори. Пятна располагаются на внутренней поверхности щек напротив малых коренных зубов (иногда переходя на слизистую десен), представляют собой немного приподнятые над поверхностью белые участки, окруженные тонкой полоской гиперемированной слизистой (вид «манной каши»). Как правило, при появлении сыпи эти пятна исчезают, у взрослых могут сохраняться в течение первых дней периода высыпаний. Одновременно или чуть ранее, чем пятна Филатова-Коплика-Вельского, на мягком и, частично, твердом нёбе появляется энантема, представляющая собой красные пятна с булавочную головку неправильной формы. Спустя 1-2 дня они сливаются и перестают выделяться на фоне общей гиперемии слизистой.
Общая продолжительность катарального периода составляет 3-5 дней у детей и около недели у взрослых. После чего наступает период высыпания. Сыпь при кори первоначально образуется на волосистой части головы и за ушами, распространяется на лицо и шею. Ко второму дню высыпания покрывают туловище и плечи. На третьи сутки сыпь покрывает конечности и начинает бледнеть на лице. Такая последовательность высыпаний характерна для кори, является значимым для дифференциальной диагностики признаком.
Коревая сыпь представляет собой яркую пятнисто-папулезную экзантему, склонную к формированию сливных фигурных групп с промежутками неизмененных кожных покровов. Сыпь у взрослых более выражена, чем у детей, при тяжелом течении может приобретать геморрагический характер. В периоде высыпаний усиливается катаральная симптоматика и усугубляется лихорадка и интоксикация.
Период реконвалесценции наступает спустя 7-10 дней после начала заболевания (у взрослых продолжительность кори больше), клиническая симптоматика стихает, температура тела нормализуется, элементы сыпи регрессируют (аналогично порядку появления), оставляя после себя светло-коричневые участки повышенной пигментации, исчезающие спустя 5-7 дней. На месте пигментации некоторое время остается отрубевидное шелушение (в особенности на лице). В периоде реконвалесценции имеет место снижение иммунных факторов защиты организма.
Митигированная корь представляет собой атипичную клиническую форму инфекции, встречающуюся у пассивно или активно иммунизированных лиц, либо ранее переболевших корью. Отличается более продолжительным инкубационным периодом, слабовыраженной или отсутствующей симптоматикой интоксикации и укороченным периодом катаральных проявлений. Отмечается типичная для кори экзантема, но высыпаниям могут появляться сразу на всех участках тела либо в обратной (восходящей от конечностей к лицу) последовательности. Часто не выявляются пятна Филатова-Коплика-Вельского.
Еще одной атипичной формой является абортивная корь – начало ее такое же, как и в обычных случаях, но спустя 1-2 дня симптоматика стихает, сыпь распространяется на лице и туловище, после чего регрессирует. Лихорадка при абортивной форме обычно имеет место только в первый день высыпаний. Иногда с помощью серологических методик выявляются субклинические формы кори.
Осложнения кори
Корь чаще всего осложняется вторичной бактериальной пневмонией. У детей раннего возраста возникающие воспаления гортани (ларингит) и бронхов (бронхит) иногда приводят к развитию ложного крупа, угрожающего асфиксией. Иногда отмечаются стоматиты.
У взрослых корь может способствовать развитию менингитов и менингоэнцефалитов, а также полиневритов. Редкое, но довольно опасное осложнение – коревой энцефалит. В настоящее время имеет место теория развития аутоиммунных заболеваний, согласно которой, вирус кори может принимать участие в патогенезе этих состояний.
Диагностика кори
Диагностирование кори успешно осуществляется на основании клинических проявлений. Общий анализ крови показывает характерную для вирусной инфекции картину: лимфоцитоз на фоне умеренной лейкопении (либо концентрация клеток белой крови остается в пределах нормы), плазмоцитоз, повышенная СОЭ. У взрослых могут отмечать пониженную концентрацию нейтрофилов и лимфоцитов и отсутствие эозинофилов.
Результаты специфических бактериологических и серологических исследований (редко применимых в клинической практике) носят ретроспективный характер. При подозрении на развитие пневмонии требуется рентгенография легких. При развитии неврологических осложнений пациенту с корью показана консультация невролога, реоэнцефалография, ЭЭГ головного мозга. Для диагностики менингита может быть показана люмбальная пункция.
Лечение кори
Корь лечат амбулаторно, госпитализируют больных с тяжелым осложненным течением, либо по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Достаточно эффективной этиотропной терапии в настоящее время не разработано, лечение заключается в облегчении симптоматики и предупреждении осложнений. В качестве меры, снижающей токсикоз, рекомендуют обильное питье. Интенсивные дезинтоксикационные мероприятия производятся в случаях крайне тяжелого течения.
Больным необходимо соблюдать гигиену рта и глаз, избегать яркого света. В качестве патогенетической и симптоматической терапии назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, витамины и адаптогены. В ранние сроки заболевания заметно улучшает течение прием интерферона. В случае угрозы возникновения вторичной инфекции, назначают антибиотики широкого спектра действия. Коревый энцефалит требует назначения высоких доз преднизолона и других мер интенсивной терапии.
Прогноз и профилактика кори
Неосложненно протекающая корь обычно заканчивается полным выздоровлением, косметических дефектов после высыпаний не остается. Неблагоприятным прогноз может стать в случае возникновения коревого энцефалита.
Специфическая профилактика кори заключается в плановой вакцинации населения ЖКВ (живой коревой вакциной). Первую вакцинацию против кори производят детям в 12-15 месяцев, ревакцинация осуществляется в 6 лет. Изоляция больных продолжается до 10 дней, ограничение контакта с не привитыми и не болевшими детьми — до 21 дня с начала заболевания.
Источник