Поражение нервной системы при кори

Корь — это острая антропонозная (источником инфекции является только больной человек) высококонтагиозная вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи и характеризующаяся наличием лихорадки, симптомов интоксикации, поражением дыхательных путей, конъюнктив, наличием пятнисто-папулезной экзантемы с переходом в пигментацию. Среди других инфекционных заболеваний корь является частой причиной смерти.

Многие врачи, к сожалению, до сих пор считают, что данная инфекция поражает только детей. Это приводит к запоздалой диагностике и распространению возбудителя. К тому же заболевание у взрослых [!!!] имеет определенные особенности клинической картины, прежде всего тяжелое течение, что связано с увеличением аллергизации организма.

Возбудителем кори является РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусов. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Вирусы, которые в большом количестве содержатся в слюне, носовой слизи, легко распространяются в помещении при чихании и кашле. В закрытых помещениях инфекция распространяется быстро. Для предупреждения развития инфекции должно быть привито не менее 98% населения. Изменения иммунной структуры населения обусловливают периодические вспышки заболеваемости через 5 — 6 лет. Пик заболеваемости наблюдается в холодное время года, преимущественно в феврале — апреле. Ослабление иммунологической реактивности зимой обусловливает высокую восприимчивость к инфекции. Несмотря на низкую устойчивость во внешней среде, вирус кори обладает высокой контагиозностью, а вероятность развития заболевания у невакцинированных после контакта с больным близка к 100%.

Обратите внимание! В настоящее время в развитых странах, после длительного периода высокого охвата вакцинацией, распространение кори преимущественно наблюдается среди ранее невакцинированных лиц, а также среди детей старшего возраста, у которых не произошло сероконверсии после вакцинации. Вспышки кори по-прежнему могут возникать в странах с высоким уровнем охвата иммунизацией. Такие вспышки свидетельствуют о недостаточном уровне иммунитета населения, вовлеченного в эпидемический процесс.

Инкубационный период (10 — 12 дней) проявляется сильной головной болью, лихорадкой до 38 — 39 °С, катаральными явлениями, конъюнктивитом, болями в суставах в течение нескольких дней. А на 4 — 7-й день появля ется характерная коревая экзантема на слизистой щек, мягкого и твердого неба, так называемые пятна Бельского-Филатова-Коплика, напоминающие по внешнему виду манную крупу или отруби. В завершении этого периода температура снижается, а через 3 — 4 дня с появлением сыпи на теле вновь повышается. Для коревой сыпи характерна выраженная поэтапность: 1-й день — на лице, 2-й день — туловище, руки, 3-й день — голени и стопы. Элементом сыпи является папула диаметром до 2 мм, окруженная пятном. К концу 3-го дня сыпь также поэтапно начинает сходить, оставляя после себя очаги шелушения и пигментации (Семенов, 2009).

Так как вирус кори обладает высокой тропностью к эпителиальным клеткам, то он поражает, прежде всего, слизистую оболочку респираторного тракта и ротовой полости. Это приводит к развитию бронхита, бронхиолита, а также обуславливает наиболее частое осложнение кори — пневмонию. Обязательным проявлением кори является конъюнктивит, в ряде случаев у детей с тяжелой белково-энергетической недостаточностью, авитаминозами (особенно витамина А) поражается и роговица, возникает ее изъязвление с последующим рубцеванием и развитием слепоты. Миокардит, гепатит, гломерулонефрит — более редкие осложнения. При вторичной бактериальной пневмонии в литературе описаны (в ослабленных больных) случаи развития абсцесса легких.

Со стороны нервной системы осложнения встречаются не часто. Им подвержены, в первую очередь, дети старшего возраста и взрослые, которые составляют от 0,1 до 1,6%. В частности, такие осложнения представлены: [1] серозным менингитом, [2] миелитом, [3] моно- и полинейропатиями (в т.ч. ретробульбврный неврит); [4] к тому же в отдельных случаях имеет место развитие специфического коревого энцефалита в результате заноса вируса в головной мозг (это тяжелое поражение ЦНС, которое встречается в соотношении один случай на тысячу больных; у лиц с ослабленной иммунной системой — в 20 % случаев). Также возможно развитие тромбофлебита поверхностных мозго вых вен и синдрома Гийена-Барре.

Обратите внимание! Приблизительно у 30% больных корью наблюдается одно или несколько осложнений. К наиболее частым осложнениям кори в индустриальных странах относятся отит (у 7 — 9% больных), пневмония (1 — 6%), диарея (6%), слепота и постинфекционный энцефалит (1 случай на 1000 больных корью). Менее распространенное, но серьезное осложнение – это подострый склерозирующий панэнцефалит (1 на 100000 заболевших). Большинство летальных исходов в случае кори вызваны ее осложнениями. Последние чаще всего возникают у детей младше 5 лет и пациентов старше 20 лет. Наиболее тяжелыми осложнениями являются энцефалит и пневмония.

читайте также пост: Синдром Гийена-Барре (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Признаки энцефалита (обусловленого взаимодействием специфических антител с клетками мозга с последующим развитием инфильтратов и геморрагий), как правило, появляются через неделю после экзантемы, но иногда через 2 — 3 недели. Клинически энцефалит проявляется нарушением сознания, судорогами, очаговыми симптомами. В типичных случаях в период разгара болезни диагноз кори не представляет трудностей. Однако ошибки в диагностике указанного заболевания на догоспитальном этапе возможны из-за недостаточной настороженности о возможности нетипичного течения кори у взрослых и ранее вакцинированных лиц.

Обратите внимание: митигированная корь. При введении во время инкубационного периода контактным лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается митигированная корь, для которой характерен удлиненный до 21 — 28 дней инкубационный период, короткий катаральный период (1 — 2 дня) или его отсутствие, катаральные симптомы слабо выражены, пятна Филатова-Коплика-Бельского часто отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная, часто ее нет на конечностях. Нехарактерна этапность появления сыпи. Период высыпания длится 1 — 2 дня. Пигментация после исчезновения сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

Вирус кори способен индуцировать развитие подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ, син. — подострый энцефалит Давсона, инклюзионный панэнцефалит Петте — Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван­Богарта) — медленная вирусная инфекция детей и подростков, характеризующаяся поражением ЦНС и выражающаяся в медленно прогрессирующем нарушении когнитивных функций, двигательных расстройств, появлением ригидности и практически заканчивающаяся летально. Течение ПСПЭ отличается большим разнообразием симптомов, что отражает полиморфизм патогистологических изменений при этом заболевании. Наиболее ранними признаками ПСПЭ являются общее недомогание, утрата аппетита, головокружение, головная боль. В течении ПСПЭ выделяют четыре стадии: [1] стадия — характеризуется прогрессирующим нарушением умственной деятельности; вначале больной становится раздражительным, забывчивым, плаксивым, плохо понимает и запоминает новый материал, а позднее становится неспособным усваивать новые знания; [2] стадия — характеризуется двигательными нарушениями, появлением пирамидных и экстрапирамидных знаков, нарушается речь (афазия), письмо (аграфия), иногда появляется двоение в глазах (диплопия), нарушается координация сложных движений, изменяется походка; в этот же период развиваются мелкие клонические подергивания мышц конечностей (миоклонии), судороги, присоединяются гиперкинезы; [3] стадия — характеризуется тем, что появляются спастические парезы, прогрессируют гиперкинезы и расстройства психики. Больной перестает узнавать обычные предметы (агнозия), нарушение зрения прогрессирует до слепоты, развивается недержание мочи; [4] стадия — протекает на фоне развивающейся генерализованной спастичности и кахексии с признаками коматозного состояния. Диагноз подтверждается результатами МРТ головного мозга, ЭЭГ, исследованиями крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). На ЭЭГ выявляют высокоамплитудные периодические медленные волны, синхронизованные с миоклониями. В ЦСЖ цитоз в пределах нормы. Повышается уровень гамма­глобулина в крови. В крови и ЦСЖ повышены титры антител к вирусу кори. На КТ и МРТ наблюдаются множественные гиподенсивные очаги в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе, а также в проекции базальных ганглиев.

подробнее о ПСПЭ читайте в статье «Раритетная неврология. Случай подострого склерозирующего панэнцефалита с мультифокальной мышечной дистонией» И.А. Григорова, В.И. Cало, Л.В. Тихонова, А.А. Кудрявцева; Харьковский национальный медицинский университет (Международный медицинский журнал, №4, 2008) [читать]

Вследствие снижения распространенности кори многие врачи не имеют опыта распознавания этого заболевания, что повышает важность лабораторного обследования для дифференциации кори от других (то есть, клинически сходных) заболеваний. Для лабораторного подтверждения подозрительных случаев кори может использоваться один из следующих методов:

выявление специфических IgM антител к вирусу кори в утвержденной или сертифицированной лаборатории — за исключением случаев, когда больной получал корь-содержащую вакцину в период от 8 дней до 6 недель, предшествующих забору образца для исследования, и при этом не было очевидных доказательств передачи вируса в ближайшем окружении больного и он никуда не выезжал, или

сероконверсия или 4-кратное и более увеличение титров IgG антител к вирусу кори (при условии, что второй образец для исследования был собран не менее чем через 10 дней после первого образца, полученного в острой фазе заболевания) — за исключением случаев, когда в период от 8 дней до 6 недель, предшествующих забору образца для исследования, больной получал корь-содержащую вакцину, и при этом не было очевидной передачи вируса в ближайшем окружении больного и он никуда не выезжал (примечание: парные сыворотки необходимо исследовать одновременно), или

выявление генома вируса кори дикого типа в клиническом образце (не используется для рутинной диагностики, поскольку чувствительность метода ниже, чем чувствительность серологических тестов), или

изоляция дикого типа вируса кори из клинического образца (не используется для рутинной диагностики, поскольку чувствительность метода ниже, чем чувствительность серологических тестов).

читайте также пост: Энцефалиты (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Поражения нервной системы при кори. Ветряная оспа

К специфическим изменениям при кори относятся поражения ЦНС. Могут развиться две формы поражения головного мозга: 1) коревая энцефалопатия — нсвоспалительный процесс, выражающийся нарушениями мозгового кровообращения с последующими дистрофическими изменениями нервных клеток; 2) менингиты и энцефалиты, которые по времени возникновения делятся на ранние и поздние.

Ранний менингит — это типичный серозный менингит с гиперемией, резким отеком мягких мозговых оболочек, умеренной инфильтрацией их лимфоидными клетками, пролиферирующим эндотелием и в незначительной степени лейкоцитами [Скворцов М. А., 1960]. Ранний энцефалит характеризуется очаговой глиальной и мезенхимальной клеточной пролиферацией вдоль сосудов и альтеративными изменениями нервной ткани.

Очаги располагаются преимущественно в белом веществе головного мозга (с демиелинизаций прилежащих волокон) и в базальных ганглиях [Авцын Л. П., 1942], часто под эпендимой боковых желудочков. Нередко энцефалит сочетается с менингитом и миелитом. Генез ранних энцефалитов и менингитов связан с коревым вирусом, а поздних, по мнению М. А. Скворцова, — с вторичной инфекцией.

В настоящее время совершенно исчезло наблюдавшееся раньше характерное осложнение кори — нома. Это быстро прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей, которая наблюдалась у истощенных, ослабленных детей в поздний период болезни.

Смерть больных корью наступает от легочных осложнений и асфиксии при ложном крупе.

Вирус кори может проникнуть трансплацентарно в плод на любом этапе беременности, при этом ребенок рождается с типичной кожной сыпью, или она появляется в первые дни жизни ребенка. У беременных при заболевании корью отмечаются выкидыши, рождение недоношенных детей и мертворожденных.

Ветряная оспа

К семейству Herpesvirudae, кроме цитомегаловируса, относится ДНК-содержащий вирус варицеллы-зостера (ZVZ) — возбудителя ветряной оспы и опоясывающего лишая. Электронно-микроскопически этот вирус представляет собой сферическое тело размером 200 нм с двумя или тремя наружными мембранами.

Некоторые авторы считают, что ветряная оспа и опоясывающий лишай являются двумя фазами одного и того же заболевания [Зорин П. М., 1970; Gold E., 1966; Balg G., 1977]. Первая фаза — ветрянка, а при массивной реинфекции и реактивации латентной ZVZ-инфекции, покоящейся в ганглиозных клетках задних рогов спинного мозга, возникает вторая фаза заболевания — опоясывающий лишай (Herpes zoster).

Описание Э. Э. Калныш (1976) заболевания девочки 9 лет ветряной оспой через 14 сут после появления герпетических высыпаний у бабушки 75 лет, с которой она была в контакте, свидетельствует о тесной связи этих двух заболеваний.

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, очень контагиозное. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больных или вирусовыделителей. Заболевание характеризуется появлением кожной сыпи, сначала пятнистой, а затем приобретающей за 6—8 ч везикулярный характер. Высыпание имеет типичное распределение с наибольшей концентрацией поражения на туловище, но захватывает также череп, лицо, конечности.

В некоторых случаях высыпание наблюдается также на языке, слизистых оболочках полости рта, зева и половых органов. Внутренние органы в большинстве случаев не поражаются.

В большинстве случаев заболевание протекает легко. Летальность при ветряной оспе невысока — от 0,01 до 0,04%. Смертельные исходы обусловливаются присоединяющимися осложнениями, чаще всего септикопиемией, источником которой являются кожные экскориации.

Д. М. Айзенштейн (1936), О. С. Перевозкина (1971), Е. Smith и соавт. (1976) описали относительно редкое осложнение при ветряной оспе — гангренозную рожу кожи нижней части живота и половых органов, а В. П. Афанасьев (1979)—флегмону левого плеча и предплечья у девочки 2 лет 4 мес.

Каган Ю. Д. (1970) приводит описание молниеносной пурпуры у ребенка 1 года 6 мес, развившейся на 8-е сутки благоприятно протекавшей ветряной оспы. На секции обнаружены тяжелые эндо- и периваскулиты, приведшие к развитию некроза кожи и подкожной клетчатки ягодиц, бедер и задней поверхности голеней. Гангренозные поражения при ветряной оспе у девочки 5 лет, страдавшей хроническим диффузным гломерулонефритом с частыми обострениями, описали А. Н. Левин и соавт. (1975). Сочетание тромбоцитопенической пурпуры и ветряной оспы у девочки 9 лет обнаружили А. Е. Ковригин и Г. И. Гощинская (1979).

— Также рекомендуем «Системные поражения при ветряной оспе. Алимфаденоз у детей»

Оглавление темы «Вирусные инфекции плода и новорожденного»:

1. Риновирусная инфекция детей. Реовирусная инфекция детей

2. Энтеровирусные инфекции у детей. Вирусы Коксаки

3. Герпетическая ангина у детей. Энтеровирусный менингит и эпидемическая миалгия

4. Энтеровирусный миокардит и энцефаломиокардит. Энтеровирусная экзантема детей

5. Корь у детей. Источник и осложнения кори

6. Морфология кори у детей. Экзантема при кори

7. Течение кори у детей. Поражения кишечника корью

8. Поражения нервной системы при кори. Ветряная оспа

9. Системные поражения при ветряной оспе. Алимфаденоз у детей

10. Внутриутробная ветряная оспа. Морфология ветряночной везикулы