Повышенные лейкоциты при колите

кровь

Абсолютно все, кто заболел НЯК, вынуждены систематично сдавать кровь на анализы. Мы знаем, что медсестры могут брать кровь из пальца или из вены, в зависимости от того, какие цели преследуются. Но многие люди не понимают, зачем лечащий врач предписал им раз в два-три месяца посещать медицинские учреждения для проведения сего анализа.

В сегодняшней статье мы коснемся проблематики клинического (развернутого) анализа крови и необходимости его проведения при неспецифическом язвенном колите.

Что же такое клинический анализ крови? Клинический анализ крови – это анализ, позволяющий оценить содержание и качество различных составляющих крови как таковой.

Мало кто в детстве придавал значения таким вещам, как гемоглобин, эритроциты, лейкоциты… Но сейчас, будучи больными НЯК, вы просто обязаны знать, за что отвечает та или иная часть вашей крови, ведь без понимания механизма работы вашего организма будет довольно тяжело вылечить себя или войти в долгую ремиссию.

Забор крови на клинический анализ происходит натощак (за 8 часов нельзя ничего кушать, кроме разве что воду пить разрешено) из безымянного пальца или, если вы вкупе сдаете кровь и на биохимические исследования, из вены. Далее по тексту не будут приведены нормы для каждого показателя, т.к. в разных клиниках разные референтные значения.

Дабы я здесь не повторялся, объясняя ранее оговоренные понятия, о гемоглобине и лейкоцитах вы сможете прочесть в соответствующих статьях.

Итак, основными показателями в клиническом анализе крови являются количество лейкоцитов, концентрация гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов, средний объем эритроцита, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, среднее содержание гемоглобина в эритроците, ширина распределения эритроцитов по размерам, количество тромбоцитов, средний объем тромбоцита:

WBC – абсолютное содержание лейкоцитов в крови
RBC – абсолютное содержание эритроцитов в крови. Это клетки крови, содержащие гемоглобин, транспортирующие кислород и углекислый газ во все отделы нашего организма.
HGB – концентрация гемоглобина в цельной крови.
HCT – гематокрит. Кровь на 40-45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60-65 % из плазмы. Гематокрит – соотношение объема форменных элементов к плазме крови.
PLT – абсолютное содержание тромбоцитов в крови. Тромбоциты представляют собой бесцветные клетки, задачей которых является “закупоривание” поврежденных сосудов и предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Лейкоциты, эритроциты и тромбоциты имеют свои индексы (показатели, свойства).

Эритроцитарные показатели:

MCV – средний объем эритроцита.
MCH – среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах, пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов».
MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе. Отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином.

Тромбоцитарные показатели:

MPV – средний объем тромбоцитов.
PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему; показатель гетерогенности тромбоцитов.
PCT – тромбокрит; доля объема цельной крови, занимаемую тромбоцитами.

Лейкоциты содержат в себе лимфоциты, моноциты, базофилы, эозинофилы, нейтрофилы и гранулоциты. Лейкоцитарные показатели:

LYM%/LYM# – относительное/абсолютное содержание лимфоцитов.
MXD%/MXD# – относительное/абсолютное содержание смеси моноцитов, базофилов и эозинофилов.
NEUT%/NEUT# – относительное/абсолютное содержание нейтрофилов.
MON%/MON# – относительное/абсолютное содержание моноцитов.
EO%EO# – относительное/абсолютное содержание эозинофилов.
BA%/BA#– относительное/абсолютное содержание базофилов.
IMM%/IMM# – относительное/абсолютное содержание незрелых гранулоцитов.
ATL%/ATL# – относительное/абсолютное содержание атипичных лимфоцитов.
GR%/GR# – относительное/абсолютное содержание гранулоцитов.

Во всех результатах нас интересуют только абсолютные значения. Для больных НЯК самым главным показателем составляющих лейкоцитов являются лимфоциты. В статье о результатах анализов моей иммунной системы я рассказывал о том, на что они влияют. Вкратце, лимфоциты – это главные клетки иммунной системы, обеспечивающие выработку антител против патогенных организмов. В случае аутоиммунных заболеваний, концентрация лимфоцитов должна зашкаливать, т.к. основная “идея” аутоиммунности – атака организма собственным иммунитетом. Если у вас нет видимых причин ОРВИ, отравления, инфекционного заболевания, а уровень лимфоцитов в вашей крови намного выше допустимой нормы – это косвенное подтверждение аутоиммунной природы вашего неспецифического язвенного колита. Если же лимфоциты ниже референтных значений, а врачи диагностируют вам НЯК… Впрочем, оставлю вам поле для размышлений.

Эритроцитарные индексы:

HCT/RBC – средний объем эритроцитов.
HGB/RBC – среднее содержание гемоглобина в эритроците.
HGB/HCT – средняя концентрация гемоглобина в эритроците.
RDW – ширина распределения эритроцитов. Показатель гетерогенности эритроцитов, рассчитывается как коэффициент вариации среднего объема эритроцитов.
RDW-SD – относительная ширина распределения эритроцитов по объему, стандартное отклонение.
RDW-CV – относительная ширина распределения эритроцитов по объему, коэффициент вариации.
P-LCR – коэффициент больших тромбоцитов.
ESR (СОЭ) (скорость оседания эритроцитов) – индикатор патологического состояния организма. Принято считать, что чем выше этот показатель, тем сильнее воспаление в организме. Например. открытые язвы в кишечнике могут повышать СОЭ, ОРВИ и др.

Что мы имеем в итоге. Есть ли смысл периодически сдавать кровь на клинический анализ? Безусловно, да. Но запомните, банальное повышение общего уровня лейкоцитов может в первую очередь являться продуктом воздействия не НЯК, а абсолютно любого другого воспалительного процесса, будь то простуда или перегрев на солнце. Куда важнее держать лейкоциты в промежутке референтных значений (об этом я писал ранее). В одной из следующих статей я затрону тему биохимического анализа крови, и вот это уже будет куда интереснее.

Источник

Введение. До сих пор неспецифический язвенный колит представляет одну из наиболее сложных проблем современной гастроэнтерологии. В последние десятилетия в различных странах мира отмечается рост заболеваемости НЯК, что, в значительной мере, связано с улучшением диагностики этого патологического процесса.

В последние годы ведется активный поиск новых неинвазивных маркеров, с помощью которых было бы возможным определить тяжесть течения заболевания и анализировать успешность терапии [2-9].

Однако следует заметить, что все они являются дорогостоящими и малодоступными для широкого применения. С нашей точки зрения интересным является вопрос о применении доступных методов обследования больных, которые могли бы быть использованы в повседневной клинической практике. Одним из таких методов является общий анализ крови. В литературе имеются данные о том, что при увеличении степени выраженности клинических проявлений НЯК уменьшается количество эритроцитов, снижается содержание гемоглобина в эритроците, увеличивается СОЭ [1]. Однако, сведений о том, каким образом меняются показатели общего анализа крови и коагулограммы при различной длительности заболевания, локализации и эндоскопической активности воспалительного процесса в доступной нам литературе мы не встретили.

Цель работы: изучить показатели общего анализа крови и коагулограммы в зависимости от степени тяжести НЯК, длительности течения заболевания, локализации воспалительного процесса и его эндоскопической активности.

Материалы и методы. Обследование пациентов производилось на базе Областной клинической больницы г. Саратова. Основную аналитическую группу составили 80 пациентов с НЯК в возрасте от 19 до 66 лет (33 женщины и 47 мужчин). Всем пациентам в рамках стандартного стационарного обследования были взяты общий анализ крови и коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, ПТИ). Показатели общего анализа крови измеряли на гематологическом анализаторе Sysmex KX-21N.

Результаты исследования были статистически обработаны с помощью программы «STATISTICA 8». После проведения тестов на равенство дисперсий и нормальность распределения было доказано, что выборка не соответствует закону нормального распределения, поэтому для сравнения групп применялись непараметрические критерии. Для описания количественных признаков использовались медиана, верхний и нижний квартили.

Результаты и обсуждение.

Показатели общего анализа крови и фибриногена у пациентов НЯК в зависимости от степени тяжести заболевания, длительности заболевания, локализации воспалительного процесса и его эндоскопической активности представлены в таблице 1.Достоверных различий в показателях красной крови в зависимости от длительности течения заболевания не выявлено, однако, имеется снижение уровня гемоглобина у больных с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет по сравнению с пациентами с длительностью заболевания до года и длительностью колита более 5 лет. В группе пациентов с длительностью заболевания от года до 5 лет по сравнению с другими группами наблюдалось увеличение числа тромбоцитов, при увеличении длительности заболевания увеличивался показатель СОЭ, однако, различия между группам не достоверны. Количество фибриногена незначительно менялось при увеличении длительности заболевания. Интересно, что количество лейкоцитов значительно повышено у пациентов с длительностью заболевания до года по сравнению с больными с длительностью заболевания от года и дольше (р≤0,05), что, по-видимому, обусловлено активностью воспалительного процесса в отсутствие базисной терапии.

При сравнении показателей крови у пациентов с НЯК различной степени тяжести выявлено снижение эритроцитов, гемоглобина и повышение тромбоцитов и СОЭ у больных со средне-тяжелым течением заболевания по сравнению с легкой степенью (р≤0,02) и у пациентов с тяжелым течением по сравнению с больными со средней степенью тяжести заболевания (р≤0,03). Не отмечалось существенных различий в количестве лейкоцитов.

При увеличении площади поражения кишки воспалительным процессом повышалось количество тромбоцитов (р≤0,07), СОЭ (р≤0,027). Отмечалось также уменьшение количества гемоглобина, однако, различия между группами были не достоверны. Количество эритроцитов и лейкоцитов достоверно не изменялось.

При изучении показателей в зависимости от эндоскопической активности заболевания выявлено, что при увеличении активности снижался уровень гемоглобина (р≤0,04) и СОЭ (р≤0,05). Также обращает внимание повышение количества лейкоцитов в группе пациентов со 2 степенью активности по сравнению с 1 степенью (р ≤0,003). Отмечается также значительное повышение количества тромбоцитов при повышении активности заболевания, однако различия между группами недостоверны (р≤0,07).

При анализе коагулограммы не выявлено статистически значимых различий по показателям АЧТВ и ПТИ между группами пациентов с НЯК. Однако, отмечалось увеличение фибриногена при повышении активности заболевания (р≤0,06), увеличении тяжести клинических проявлений (р≤0,03) и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке (р≤0,01).

Выводы:

1. Показатели общего анализа крови, такие как содержание гемоглобина в эритроците, количество эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ могут применяться для определения степени тяжести неспецифического язвенного колита.

2. При увеличении протяженности поражения кишки увеличивается содержание тромбоцитов и СОЭ.

3. С увеличением эндоскопической активности заболевания повышается количество тромбоцитов и СОЭ и снижается уровень гемоглобина.

4. Не наблюдалось изменений изучаемых показателей при анализе в зависимости от длительности заболевания.

5. Увеличение фибриногена отмечалось при повышении активности заболевания, увеличении тяжести клинических проявлений и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке.

Источник

Язвенным колитом кишечника чаще болеют горожане, проживающие в развитых странах. Для заболевания характерен северный градиент (южане страдают им реже). Считается, что оно дебютирует либо в молодом (до 30 лет), либо в пожилом (старше 60) возрасте, хотя им могут заболеть люди на протяжении всей своей жизни.

Язвенным колитом называют пожизненную болезнь, которая поражает слизистую исключительно толстой кишки и проявляется ее деструктивно-язвенным воспалением разной интенсивности. Оно всегда поражает прямую кишку, постепенно непрерывно распространяясь или сразу захватывая остальные части толстой кишки. Также это заболевание называют неспецифическим язвенным колитом (НЯК).

Симптомы язвенного колита

Язвенный колит может поражать разные отделы толстой кишки.

Проявления язвенного колита и их выраженность очень различаются. У одних пациентов много лет сохраняется вполне приличное самочувствие, а недуг манифестирует лишь примесью крови в стуле. Такие больные нередко связывают этот симптом с геморроем, избегают полноценного обследования и увлекаются самолечением по интернету или народной медициной. Другие же с самого начала язвенного колита госпитализируются с многократными кровавыми поносами, недержанием кала, высоченной температурой, болями в животе, сильным сердцебиением и общей слабостью.

Наиболее специфичными симптомами язвенного колита являются:

кровь в каловых массах (присутствует у более 90 % пациентов, ее количество колеблется от едва различимых следов на использованной салфетке или туалетной бумаге до кровавого месива, в котором с трудом различается сам стул);
слизь и гной в кале;
поносы (характерны для 65 % больных, необильные, от 1 до 20 раз и даже более за сутки);
запоры (встречаются у 20 % пациентов, зачастую свидетельствуют о воспалительном поражении нижних частей толстой кишки: прямой и/или сигмовидной);
ложные позывы на опорожнение кишечника (вместо кала из кишки выходят кровь с гноем и слизью – «ректальный плевок»);
ночная дефекация (пациенты просыпаются из-за неудержимой потребности опорожнить кишку);
каловое недержание;
вздутие живота;
болевые ощущения (присущи лишь половине пациентов, чаще умеренные, связанные с кишечным опорожнением, локализующиеся в левой части живота);
признаки интоксикации (при тяжелом и распространенном воспалении появляются лихорадка, рвота, учащенное сердцебиение, похудение, обезвоживание, потеря аппетита и др.).

В 10 % случаев помимо упомянутых кишечных и общих симптомов возникают внекишечные проявления:

суставные поражения;
разные высыпания на коже и слизистых (например, во рту);
глазные расстройства;
поражения печени и желчных протоков;
тромбообразование и др.

Они могут предшествовать кишечным расстройствам. Выраженность внекишечных проявлений иногда зависит от активности воспалительного поражения кишки, а в ряде случаев совершенно с ней не связана.

Причины

Несмотря на активное изучение и всевозможные научные исследования, точное происхождение и причины язвенного колита кишечника пока неизвестно. Высказываются предположения, что его могут провоцировать:

некая неустановленная инфекция (но язвенный колит не заразен);
несбалансированное питание (фастфуд, рацион с нехваткой клетчатки и др.);
генетические мутации;
лекарственные средства (негормональные противовоспалительные препараты, контрацептивы и др.);
стрессы;
сдвиги кишечной микрофлоры.

В итоге у таких пациентов иммунная система вместо чужеродных микробов и вирусов начинает разрушать клетки собственной кишечной слизистой, приводя к формированию язв.

Считается, что от заболевания защищают:

удаление аппендикса (но не просто так, а по поводу развившегося острого аппендицита);
курение (но если некурящий пациент с язвенным колитом начинает дымить, то это лишь усугубит имеющиеся проблемы).

Диагностика

Колоноскопия — основной метод обследования пациента с подозрением на язвенный колит

Некоторые пациенты с подозреваемым язвенным колитом страшатся инструментального обследования кишечника, поэтому избегают посещения доктора, спорят с ним или пренебрегают рекомендованными диагностическими процедурами. Но современная лечебная тактика полностью строится на протяженности и активности воспалительного процесса в кишке. Дефицит необходимой информации может сказаться на успешности лечения. Многие процедуры не так уж мучительны, а «страшную колоноскопию» в приличных клиниках зачастую осуществляют под наркозом (точнее? в медикаментозном сне).

Необходимое комплексное обследование таких больных может включать:

Инструментальные методики

фиброилеоколоноскопию – основной метод обследования (эндоскопический осмотр небольшого самого нижнего участка тонкой кишки и абсолютно всей толстой кишки, исследование уточняет протяженность и выраженность язвенного колита, наличие сужений, полипов и псевдополипов, предоставляет возможность забора материала для морфологической оценки);
морфологический (гистологический) анализ (выявляет присущие язвенному колиту микроскопические признаки, исключает предраковые и раковые изменения);
ирригоскопия (рентгенологический осмотр с контрастированием устанавливает воспалительные изменения толстой кишки, исключает сужения, новообразования, но не заменяет собой эндоскопическую процедуру);
гидроМРТ кишечника (процедура уточняет состояние толстой кишки и окружающих ее тканей, исключает вовлечение в процесс тонкой кишки, наличие свищей и инфильтратов);
УЗИ (обнаруживает косвенные признаки болезни – расширение кишки, утолщение ее стенок)

Лабораторные методы

гемограмма (в тяжелых ситуациях выявляет ускорение СОЭ, подъем тромбоцитов и лейкоцитов, падение гемоглобина);
C-реактивный белок крови (его подъем коррелирует в активностью болезни);
копрограмма (в кале находят скрытую и явную кровь, наличие эритроцитов, лейкоцитов);
оценка аутоантител (в 70 % случаев при язвенном колите находят перинуклеарные цитоплазматические антинейтрофильные антитела или pANCA);
бактериологические посевы (исключение дизентерии, псевдотуберкулеза и других инфекций);
молекулярно-генетические исследования (ПЦР) для исключения вирусного и паразитарного поражения;
фекальный кальпротектин (этот параметр оценивают в кале, он отражает наличие воспаления в кишечнике, используется для исключения рецидива язвенного колита или невоспалительных кишечных болезней).

Объем нужного обследования может определить лишь доктор.

К какому врачу обратиться

Лечением неспецифического язвенного колита занимается врач-гастроэнтеролог. Диагностика проводится с помощью квалифицированного эндоскописта. В лечении важна диета, поэтому рекомендуется обратиться к диетологу и составить рацион согласно его советам. При необходимости лечение проводится с помощью хирурга.

25 декабря 2018153 просмотра107 дочитываний3 мин 30 секунд153 просмотра. Уникальные посетители страницы.107 дочитываний, 70%. Пользователи, дочитавшие до конца.3 мин 30 секунд. Среднее время дочитывания публикации.

Чем опасен «обычный» атрофический гастрит

Хронический гастрит с атрофией слизистой желудка становится все более частым диагнозом. При этом пациенты, у которых он обнаруживается, относятся к своему новому заболеванию неоднозначно. Некоторые «отмахиваются» от него, считая, что гастрит есть практически у всех наших взрослых современников, а поэтому и не стоит им особо заниматься. Другие же, почерпнув поверхностную информацию из доступных источников, впадают в ужас и думают, что теперь рак для них неотвратим. Иногда в этом виновны доктора, не разъяснившие своим больным суть недуга, его тяжесть, необходимость лечения и возможные последствия. Попробуем хотя бы частично восполнить данный пробел.

У здорового человека в слизистой выстилке желудка находятся железы, образующие основные компоненты желудочного сока. Ими являются соляная кислота и ферменты, которые расщепляют белки любой съеденной человеком пищи. В случае развития атрофического гастритаклетки этих желез замещаются рубцовой (фиброзной) тканью и/или клетками, схожими с кишечными.

Причины атрофии

Чтобы выбрать оптимальную лечебную стратегию, важно понимать причины болезни.

Атрофия в слизистой желудка может оказаться результатом:

наличия микробов Helicobacter pylori;
иммунных поломок (аутоиммунного процесса);
пагубного влияния факторов окружающей среды (курение, диета с недостатком антиоксидантов, алкоголь, соль, нитриты, нитраты пищи и др.).

У отдельных пациентов могут присутствовать сразу несколько причин.

Виды атрофии

Оценивая атрофию, доктора отмечают, что она отличается по местонахождению, подразделяясь на:

атрофию слизистой дна и/или тела желудка (фундальную);
атрофию слизистой антрального (выходного) отдела желудка;
распространенную (мультифокальную) атрофию (поражается слизистая оболочка сразу несколько частей или даже всего желудка).

Кроме того, выделяют различные степени тяжести атрофического процесса. По последней классификации, активно рекомендуемой международными экспертами, их четыре. Причем степень тяжести и площадь распространения атрофии никак не связаны с субъективными ощущениями пациента и выраженностью его жалоб. Так, при атрофии 1-й степени (при которой риск появления рака в желудке совсем отсутствует) больной может страдать от болей и тошноты. А при атрофических изменениях, соответствующих 4-й степени, и высоком риске возможного развития онкологического процесса пациент отмечает великолепное самочувствие.

Последствия атрофии

Существует угроза перерождения атрофии в раковую опухоль.

Большинство пациентов думает, что при атрофии желудочной слизистой нарушается переваривание основных компонентов пищи и возникает «несварение». Действительно, в случае тяжелого и распространенного атрофического процесса (особенно при фундальной атрофии) такое возможно. Однако атрофический гастрит таит и гораздо более серьезные последствия.

Международные врачебные сообщества единодушно признали, что крохотные бактерии Helicobacter pylori оказались наиболее доказанным фактором, повышающим риск образования раковых опухолей желудка. Процесс их формирования проходит не один этап. Сначала эти микробы провоцируют неатрофический гастрит. Затем он становится атрофическим. В дальнейшем в желудочной слизистой появляются клетки, которые похожи на клетки тонкой или толстой кишки (доктора называют такую трансформацию кишечной метаплазией). Постепенно кишечная метаплазия преобразуется в дисплазию. И финальным же стадией этого последовательного процесса является рак желудка.

Конечно же, далеко не у всех больных с атрофическим гастритом разовьются все перечисленные этапы. На процесс влияют и генетические особенности конкретного пациента, и состояние его иммунитета, и вид микробов Helicobacter pylori (они различаются по способности вызывать рак), и факторы среды, и образ жизни. Все эти факторы определяют:

наличие и тяжесть атрофии (и кишечной метаплазии);
влияние на выработку желудочного сока;
степень риска образования рака.

Но у больных, инфицированных этими злосчастными микробами и имеющих тяжелый атрофический гастрит, вероятность появления рака в желудке в 5 раз больше, чем у пациентов с Helicobacter pylori, но без атрофического гастрита и в 14 раз выше, чем у счастливчиков, незараженных этими бактериями и не имеющих атрофию желудочной слизистой.

Если же атрофия имеет аутоиммунное происхождение, то увеличивается не только риск рака (в 2-4 раза), но и гормонально-активных карциноидных опухолей желудка.

Варианты течения

В ходе многолетних наблюдений исследователями было установлено, что при атрофическом гастрите возможны разные варианты, включающие:

обратное развитие атрофии (это происходит только в теле желудка);
стабилизацию атрофии (в особенности при легкой степени процесса);
прогрессирование атрофии (чаще при умеренной и тяжелой атрофии, без лечения, у пожилых).

Безусловно, что при последний из них является наиболее неблагоприятным. Обратное же развитие атрофии или ее стабилизация возможны при своевременном и адекватном лечении.

Ученые, занимающиеся канцеропревенцией (предотвращением рака), приводят убедительные доказательства того, что эрадикация (полное уничтожение) микроорганизмов Helicobacter pylori снижает риск формирования рака желудка. Конечно, эффективность лечения существенно выше до развития предраковых изменений (то есть на этапе неатрофического гастрита). Но и в случае атрофии устранение Helicobacter pylori может замедлить ее прогрессирование или даже привести к обратному развитию. Особенно хорошие результаты наблюдаются при лечении молодых больных. По данным японских гастроэнтерологов у пациентов младше 30 лет эффект канцеропревенции достигает почти 100%, у больных же старше 70 лет этот показатель понижается до 41% у мужчин и до 71% у женщин.

В лечении же аутоиммунного гастрита, к сожалению, пока нет таких обнадеживающих результатов. Более того, пока для врачей даже не разработаны рекомендации международного уровня (с учетом всех правил и принципов доказательной медицины).

Таким образом, атрофический гастрит хоть и считается предраковым заболеванием, но он ни в коем случае не является «смертным приговором» и вовсе необязательно закончится раком желудка.

Злокачественное перерождение желудочной слизистой представляет собой сложный, постепенный и многоступенчатый процесс, на который влияет множество разных факторов. Но появление атрофии должно быть сигналом к своевременному и грамотному лечению под руководством специалиста.

К какому врачу обратиться

Заболевания желудка, в том числе и атрофический гастрит, лечит гастроэнтеролог. На начальном этапе поможет и терапевт, и семейный врач. По мере прогрессирования болезни обязательно нужно будет пройти ФГДС, то есть необходимо будет обратиться к опытному врачу-эндоскописту. В некоторых случаях для интерпретации полученных изменений больного осматривает онколог. Для более тщательного лечения нужно посетить диетолога, а также физиотерапевта, и узнать о допустимых методах лечения болезни в домашних условиях.

Подготовлено по материалам статьи: https://myfamilydoctor.ru/yazvennyj-kolit-kishechnika-simptomy-prichiny-lechenie/

Берегите себя и подписывайтесь на наш дзен канал, удачи!

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Источник