Презентация прививки от кори

Слайд 2

Корь (лат. Morbilli ) вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание(индекс контагиозности 98%) поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой (до 40,5 °C), катаральными явлениями и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Вирус кори выделен в 1954 г.

Слайд 3

Таксономия. РНК-содержащий вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов. Морфология. Имеет сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Состоит из нуклеокапсида — спирали РНК, плюс два белка. Нуклеокапсид покрыт матричными белками. На оверхности Находится липидная мембрана с шипами глюкопротеинов двух типов — один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

Слайд 4

-Вирус малоустойчив , во внешней среде быстро погибает от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами), поэтому дезинфекцию при кори не производят. -Несмотря на нестойкость к воздей- ствию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной систе- ме — в холодное время года в одном отдельно взятом здании.

Слайд 5

Распространение. Передача воздушно-капельным путём(аэрогенным), вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Источник инфекции . — больной корью в любой форме, заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

Слайд 6

Патогенез. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей , где происходит его репродукция и далее с током крови попадает в лимфатические узлы и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная виремия , с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимуществен-ной локализацией процессов в органах дыхания.

Слайд 7

Осложнениями кори являются пневмония , ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобранхит, отит, в редких случаях — острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, и заканчивае- тся смертью. В ра- звитии осложне- ний большое значе- ние имеет способ- ность вируса кори подавлять активно- сть Т-лимфоцитов и вызывать ослабле- ние иммунных реа- кций организма.

Слайд 8

Клиническая картина типичной кори. Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъём температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у корен- ных зубов появляются ме- лкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского — Филатова — Коплика — патогномоничные для кори.

Слайд 9

Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день бо- лезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день вы- сыпания покрывают разгибате- льные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул окруженных пятном и склонных к слиянию. Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

Слайд 10

Культивирование. При размно- жении вируса в клеточных куль турах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образо- вание гигантских многоядерных клеток — симпластов), появление цитоплазматических и внутрияде- рных включений, феномен гема- дсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.

Слайд 11

Эпидемиология. Заболевание возникает в виде эпидемий , преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной Иммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Пассивный естественный иммунитет сохраняется до 6 мес.

Слайд 12

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцинацию против кори принято осуществлять дважды: в первый раз прививка от кори проводится в возрасте 12-15 месяцев, во второй – в 6 лет. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят проти — вокоревой иммуно — глобулин. Продолжительность пассивного иммуни — тета 1 мес. Лечение симптоматическое.

Источник

1. Корь. Краснуха.

Кафедра педиатрии с курсом детской
хирургии и педиатрии ФДПО доцент
Ткаченко Т.Г.

2.

Корь — острое инфекционное
заболевание вирусной этиологии,
характеризующееся общей
интоксикацией, поражением верхних
дыхательных путей и глаз, экзантемой в
виде пятнисто-папулезной сыпи,
цикличным течением.
Вирус кори передается от человека к
человеку воздушно-капельным путем.

3.

Исторический аспект
Первое описание кори относится к 10 веку, британский врач Сиденхэм
выделил ее в самостоятельную форму. В России изучение кори
проводилось Н.Ф.Филатовым, А.И. Доброхотовой и др.
Первое дошедшее до нас
классическое описание кори
было сделано иранским ученым
Рази в 915 н.э.
В 17 в. Т. Сиденхем разграничил
симптомы кори и скарлатины.

4. П. Панум опубликовал результаты анализа эпидемии кори на Фарерских островах и точно определил продолжительность инкубационного

и контагиозного периодов
кори.

5. Этиология.

Возбудитель кори – РНК-содержащий вирус
из семейства пара-миксовирусов. Антигенная
структура стабильная. Штаммы вируса кори,
выделенные в различных странах , идентичны в
антигенном отношении, что учтено в прогамме
возможности ликвидации кори.
В последние годы отмечаются различия отдельных
штаммов на генетическом уровне, в частности
выявлены отклонения в генетической структуре
«диких» штаммов вируса кори (Маркушин С. Г. с
соавт., 2002). Вирус нестоек во внешней среде,
чувствителен к инсоляции, высокой температуре,
дезинфицирующим средствам.

6. Эпидемиология.

Источник инфекции — больной человек с
последних 1-2 дней инкубационного периода
до 5 дня с момента появления сыпи. Вирус в
эти дни можно выделить из крови, слизи
носоглотки.
Путь передачи’ инфекции воздушнокапельный, распространяется на большие
расстояния с потоками воздуха, через
отопительные и вентиляционные системы.

7.

Восприимчивость повсеместная.
Индекс контагиозности 95-96%
При наличии иммунитета у матери дети
первых 3 месяцев жизни корью не болеют.
При заболевании беременной корью за неделю
до родов возможно внутриутробное заражение
.
После перенесенной кори вырабатывается
пожизненный иммунитет.

8.

Смертность от кори с 1900 по 1910 г. в Европе
составили около миллиона человек.
После введения вакцинации к 2000 г. удалось
ликвидировать корь во многих странах.
В 2013 г в мире умерло от кори 145000
человек.
Принято решение ВОЗ полностью
ликвидировать корь к 2011г.

9.

550
365
1193
231
14025 (6)
2261
1128
243
1619 (1)
1500

10. АФРИКА

По состоянию на сентябрь 2014 года
крупные вспышки кори
регистрируются в Демократической
Республике Конго, Нигерии, Замбии и
Эфиопии.

11.

12.

Однако, в 2009-2012 гг. наблюдался глобальный рост
заболеваемости, затронувший и Российскую Федерацию.
В настоящее время корь регистрируется в основном среди
взрослого населения и удельный вес от общего числа заболевших
составляет 78,4%.
В 2010г.-129 случаев кори, 2011 году в РФ зарегистрировано 627
случаев кори. В 2012 г по РФ переболело 2106 человек
Случаи кори были завезены в Российскую Федерацию из
Великобритании, Германии, Италии, Франции, Финляндии,
Украины, Узбекистана, Индии, Малайзии, КНР.
. В Саратовской области выявлено 39 случаев заболевания, в
Московской -20 случаев, все случаи – у непривитых,
источником инфекции являлись мигранты, туристы, цыганское
население.
Ситуация с корью в России показывает, что наибольшее
значение, наряду с охватом различных возрастных групп
вакциниций, приобретает миграционный фактор.
Как в мире, так и в РФ были предприняты дополнительные
меры, заключающиеся в проведении дополнительной
вакцинации населения.

13.

14.

15.

16.

«Случаи кори зарегистрированы в Рязанской
области впервые за последние 5 лет (2007-2011) в
Рязанской области — 2 случая в 2012г.
В 2013 г в городе Рязани зафиксирован очаг из 18
случаев кори среди мигрирующего непривитого
цыганского населения.
В 2014- 2016 г. заболеваний корью не было.

17. По данным Всемирной Организации здравоохранения на планете осложнилась неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по кори.

ВОЗ лишила Россию статуса
территории, свободной от кори
(норма: 1% на 1 млн людей, у
нас же сейчас: 2,49% на 1 млн)

18. Патогенез

Входные ворота инфекции — слизистые оболочки
верхних дыхательных путей, возможно коньюнктивы
глаз. Размножение — в регионарных лимфатических
узлах.
Период вирусемии с 3-4 дня инкубационного периода,
(может быть нейтрализован введением
иммуноглобулина.)
Затем вирус оседает в лимфатических узлах печени,
сенлезенке, размножается – вторичная вирусемия.
Вирус кори эпителиотропен (кожа, слизистые
дыхательного и пищеварительного тракта),
нейротропен, лимфотропен.

19. Патогенез

Коревая сыпь-представляет очаговый воспалительный процесс
в эпидермисе, который сменяется дистрофией, некрозом,
ороговением с последующим отторжением (шелушением).
Подобные изменения наблюдаются на слизистых оболочках
полости рта с образованием очагов поверхностного некроза
(пятна Бельского — Филатова-Коплика).
Специфические антитела на начальных стадиях
вырабатываются в составе иммуноглобулинов М, затем G ,
уровень которых нарастает к 15 дню с момента высыпания.
Вирус способен вызывать состояние анергии, снижение общего
и местного иммунитета.

20. Классификация

Корь типичная: легкая, средне тяжелая,
тяжелая;
Осложненная, неосложненная.
Корь атипичная: геморрагическая,
абортивная, стертая,
Митигированная – ослабленная у детей,
подвергшихся серопрофилактике.

21. Клиника

Инкубационный период 9-17 дней. У детей получивших,
иммуноглобулин в период инкубации может удлиняться до 21
28дней. В клинической картине кори различают 3 периода:
катаральный , высыпания и пигментации.
Катаральный период начинается с повышения
температуры тела до 38,5-39 С и катаральных явлений
(ринит, сухой кашель), конъюнктивита. Возможно
развитие подсвязочного ларингита. Отмечается
светобоязнь.
Катаральный период длится 3-4 дня. Патогномонично
для этого периода появление пятен Бельского-ФилатоваКоплика на слизистой оболочке щек у коренных зубов
или на слизистой оболочке губ, десен, конъюнктиве
(серо-беловатые точки величиной с маковое зерно,
окруженное красным венчиком).

22. 23. Период высыпания

Период высыпания начинается на 4-5 день
болезни с нового повышения температуры до 3940 гр., усилением симптомов интоксикации,
нарастанием кашля.
Первые элементы папулезно -пятнистой сыпи
высыпают за ушами, на спинке носа, имея
вначале вид розовых пятен, которые быстро
увеличиваются в размере, сливаются, имеют
неправильну форму.
Длясыпи характерна этапность высыпания в
течение 3-4 суток.

24. Папулезно — пятнистой сыпь на 1 сутки покрывает все лицо, шею и распространяется на грудь и верхнюю часть спины. Общее

состояние наиболее
тяжелое в 1-2 день высыпания, интоксикация,
гипертермия, сонливость, бред.

25. На 2 сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук.

26. На 3 сутки она распространяется на ноги и руки, в том числе ладони и подошвы.

27. Период пигментации

Сыпь начинает темнеть, буреть, затем становится
коричневой. Период пигментации начинается с лица,
постепенно спускаясь к конечностям и держится 1-2
недели, сопровождаясь мелким отрубевидным
шелушением.
В период реконвалесценции кори длительно остается
состояние анергии и астении.

28. 29. Осложнения

Ранние осложнения в период катаральный и
высыпаний ( обусловлены вирусом. кори) ларингит,круп, бронхит, пневмония, блефарит
,кератит.
Коревой энцефалит развивается на 3-5 день болезни,
проявляется нарастающими общемозговыми и
очаговыми симптомами. Летальность достигает 25%.
Поздние в период пигментации-обусловлены
вторичной флорой: пневмония, отит, апендицит,
стоматит, пиодермия, флегмона, инфекция мочевой
системы.

30. Диагноз

Диагноз устанавливается по совокупности
эпидемиологических и клинических данных:
Контакт с больным за 9-17 дней до начала катаральных
явлений (при митигированной кори за 9-21 день)
Появление пятен Бельского- Филатова- Коплика на фоне
катара верхних дыхательных путей и коньюнктивита.
Пятнисто-папулезная сыпь, появляющаяся на 3-4 день
болезни, сопровождающаяся второй волной лихорадки,
и усилением насморка и. кашля
Этапность высыпаний, пигментация элементов сыпи,
отрубевидное шелушение. |

31. Диагноз

В общем анализе крови лейкопения
нейтропения, лимфоцитоз, ускоренная СОЭ
Цитологическое исследование отделяемого из
носа обнаруживает многоядерные гигантские
клетки.
С помощью РТГА и РПГА в крови, выявляют
специфические AT и определяют их титр. Метод
ИФА позволяет определить AT, Jg класса М,
указывающие на острую инфекцию и Jg класса G
на перенесенную.

32. Дифференциальный диагноз

В катаральном периоде
ОРВИ, аденовирусной инфекции.
В период сыпи
краснуха (сыпь преимущественно на разгибательных
поверхностях конечностей, увеличение затылочных,
заднешейных и заушных лимфатических узлов),
энтеровирусной экзантемы (пятнистая сыпь на верхней
части туловища. на высоте .лихорадки), скарлатина
(мелко-точечная сыпь в сгибательных поверхностях на
фоне ангины), аллергических экзантем (связь
полиморфной, уртикарной, зудящей сыпи с
погрешностью в диете, приемом лекарств)

33. Лечение

Лечение проводят дома, за исключением тяжелых
вариантов болезни.
Госпитализируют больных также по
эпидемиологическим, и социальным показаниям.
Постельный режим до снижения температуры тела.
Пища должна быть механически и термически щадящая.
Показано обильное питье, витамины, уход за
слизистыми оболочками полости рта и кожей,
полоскание зева.
Лекарственная терапия при неосложненной кори
симптоматическая: жаропонижающие средства
(парацетамол, нурофен). Виферон.
При осложнениях антибактериальное лечение.

34. Профилактика

Вакцинацию проводят живой ослабленной вакциной, вводят в
дозе 0,5 мл подкожно под лопатку или в область плеча.
Вакцинацию проводят здоровым детям 12 месяцев и повторно в
6 лет. Живая вакцина Л 16 (РФ), Эуварс (Франция),
комбинированные вакцины против
кори,краснухи,эпидемического паротита ММR 11, Приорикс.
Мероприятия в очаге: изоляция больного до 5 дня высыпаний,
при осложненных формах – до 10 дня. Экстренная вакцинация
или пассивная иммунизация контактных детей не болевших, и
не привитых.
Для экстренной иммунизации в детских учреждениях после
заноса кори используют живую вакцину в первые 5 дней
контакта для не болевших и неиммунизированных, не имеющих
противопоказаний к вакцинации.
Пассивную иммунизацию иммуноглобулином в дозе 1,5-3 мл не
позже 5 дня после контакта проводят детям не акцинированным
и имеющим противопоказания к прививке.Ревакцинация по
эпидпоказаниям проводится до 35 лет.

35. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Больной мальчик, 3 года,
житель г.
Рязани, поступил на 3 день болезнив
детское инфекционное отделение ГКБ №
11 с диагнозом: ОРВИ
неуточненной
этиологии. 01.02
Заболел остро. Повышение температура
тела до 380C., Появление сыпи на лице и
белого налета на щеках.

36. Анамнез жизни

Родился от второй беременности. Роды
физиологические, срочные. Вес при рождении 3750 г,
рост 56см. Оценка по шкале Апгар 7/8. Естественное
вскармливание до 2 месяцев.
Нервно-психическое
развитие соответствует возрасту. Перенесенные
заболевания: ОРВИ, гайморит, дисбактериоз, с 2008 г.
тромбоцитопеническая пурпура.
Аллергологический анамнез: появление кожной
аллергической реакции на свечи «Виферон».
Сведения о профилактических прививках:
медицинский отвод профилактических прививок с 11
месяцев (манифест тромбоцитопенической пурпуры).

37. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

С 29 декабря по 6 января ребенок вместе с семьей
находился на Украине в Львовской области.
19 января у отца повысилась температура тела до 39,30C,
появились катаральные явления. С 22 января –
высыпания на туловище.
С 25 января по 31 января отец находился на
стационарном лечении в инфекционном отделении
больницы имени Семашко с диагнозом: ОРВИ. При
обследовании в анализе крови от 26.01.12 – IgM к кори
3.235 (положительный), IgM к краснухе отрицательный.

Читайте также: Джон и кори купер дети

38.

Пятна Бельского — Филатова — Коплика

39. ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ(4 день болезни,1 день высыпаний)

Т 38,10C. Общее состояние средней тяжести.
Явления конъюнктивита. Дыхание через нос
затруднено. На слизистой щек белые точечные
налеты (пятна Бельского — Филатова — Коплика).
Зев гиперемирован, отечен.
На коже лица, шеи, пятнисто-папулезная сыпь. В
легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца
звучные, ритм правильный. Систолический шум во
II межреберье слева.

40.

2 день высыпаний На лице, за ушами, на верхней
половине туловища пятнистая сыпь с тенденцией к
слиянию (за ушами, на шее сыпь слилась). На животе,
спине, руках мелкая пятнистая сыпь без слияния
Влажный, продуктивный кашель., Кипферон 1 суп. 2 р/д,
Сумамед 125 мг 1р/д, Нурофен 5 мл (при температуре
выше 38,5 град)
6 день . На лице, туловище сыпь побледнела, на коже лба
– пигментация. На руках, ногах сыпь побледнела, но
сохраняется.
8 день Сыпь регрессирует, на лице пигментация.
Пятнисто-папулезные «гаснущие» элементы на туловище,
конечностях. Единичные петехии на мочке уха, на
локтевых сгибах.

41.

42.

43. 44. ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

3.02
7.02
8.02
ГЕМОГЛОБИН, Г/Л
143
139
132
ЭРИТРОЦИТЫ, *1012/л
5,2
5,1
4,98
ТРОМБОЦИТЫ, *109/л
149
117
26,1
ЛЕЙКОЦИТЫ, *109/л
3,2
3,38
3,4
НЕЙТРОФИЛЫ П/Я, %
1
2
1
НЕЙТРОФИЛЫ С/Я, %
35
33
35
ЭОЗИНОФИЛЫ, %
1
2
1
ЛИМФОЦИТЫ, %
54
58
69
СОЭ, мм/ч
4
10
8
СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
IgM к кори 3,232 (положительный)
IgM к краснухе отрицательный

45. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Основной: Корь, средней тяжести, типичное
течение.
Сопутствующий: Хроническая
идиопатическая тромбоцитопеническая
пурпура, обострение.

46. Краснуха

Вирусная инфекция, протекающая в виде
приобретенной (с вохдушно-капельным
механизмом передачи), легкими клическими
проявлениями и с благоприятным
исходом
Врожденным (с трансплацентарным механизмом
передачи) и развитием тяжелых пороков развития
плода и генерализованныхформах заболевания.

47. Этиология. Патогенез

Вирус относится к группе тогавирусов
Содержит РНК
Термолабилен, инактивируется действием
эфира, хлороформа, фреона.
Входные ворота лимфоидные структуры
ротоглотки.
Виремия.
Вирус эпителиотропен, лимфотропен,
нейротропен.

48. Клиника приобретенной краснухи.

Источник инфекции- больные ( они заразны за6-7
дней до начала болезни и в течеие 7-8 днй после
исчезновения сыпи).
Инкубационный период – 15-23 дня (18 суток)
У детей краснуха протекает очень легко, и в
большинстве случаев, без каких-либо
продромальных явлений начинается прямо с сыпи.
Сыпь бледно-розового цвета, мелко-пятнистая или
розеолезная, не возвышающаяся над поверхностью
кожи, иногда папулезная. Элементы круглой или
овальной формы, размером 2-5 мм. в диаметре.

49. Клиника приобретенной краснухи

Высыпание, как правило, начинается с лица. Затем
быстро, в течение нескольких часов, без какой-либо
последовательности распостраняется по всему телу.
Особенно обильны высыпания на спине, ягодицах и на
различных поверхностях ладоней. Сыпь исчезает
обычно так же внезапно, как и появилась, не оставляя
после себя пигментации и шелушения. Высыпание при
краснухе сопровождается непродолжительной
лихорадкой (3-4 дня), слабо выраженными
симптомами интоксикации
Характерным симптомом при краснухе является
системное увеличение лмфатических узлов
(особенно затылочных, заушных и заднешейных).

50. 51. Осложнения.

— Поражение суставов в виде артритов и
артралгий (особенно у девочек – подростков и
женщин).
— Энцефалит (длительное и тяжелое течение).
— Тромбоцитопеническая пурпура
Дифференциальный диагноз
Корь
2. Инфекционный мононуклеоз
3. Скарлатина
4.Энтеровирусная инфекция
5. Аллергические состояния

52. Лечение

Специфической терапии нет.
Проводятся мероприятия, направленные на снятие
интоксикации, десенсибилизирующая и
симпатическая терапия.
Эпидемиологические мероприятия
-Госпитализация больного не обязательна и
необходима для лиц из декретированного
контингента.
— Беременные женщины изолируются от больного на
10 дней от начала заболевания
— Изоляция больного на дому прекращается через 4
дня после появления сыпи

53. Врожденная краснуха

Источник инфекции больная беременная. Путь
передачи – трансплацентарный.
Воздействие вируса на плод зависит от срока
беременности:
1 триместр –инфицирование в 80-100%
Выкидыш, аномалии развития плода, СВК –
синдром врожденной краснухи.
11 триместр – Мертворожденный, СВК.
111 триместр – врожденная краснушная инфекция.

54. Клиника.

Триада Грегга: катаракта,пороки сердца, глухота
гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая
пурпура, поражение нервной системы
(микроцефалия, хронические менингоэнцефалиты,
сонливость и возбуждение, гиперкинезы , судороги и
параличи).
Дети с врожденной краснухой имеют низкую массу
тела и малую длину при рождении.
Врожденные пороки при краснухе редко встречаются
изолировано.
Чаще это сочетание различных аномалий развития.
Больные врожденной краснухой могут быть заразны
в течение 1-2 лет.

55.

56.

57. 58. Профилактика.

Источник