Псевдомембранозный колит дифференциальная диагностика

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А — мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Предрасполагающие факторы развития псевдомембраного колита
Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:
- - Возраст старше 60 лет.
- Нахождение в стационаре (особенно в одной палате с инфекционным больным или в реанимационном отделении).
- Операции на органах брюшной полости.
- Применения цитостатических препаратов (особенно метотрексата).
- Гемолитико-уремический синдром.
- Злокачественные заболевания.
- Ишемия кишечника.
- Почечная недостаточность.
- Некротический энтероколит.
- Болезнь Гиршпрунга.
- Хронические воспалительные заболевания кишечника.
- Различные желудочно-кишечные нехирургические манипуляции (например, установка назогастрального зонда).

Источник

2 октября 20161149,1 тыс.

Ольга Туфанова, клинический фармаколог, терапевт

Содержание

Псевдомембранозный колит — это заболевание, которое крайне редко развивается в обычных домашних условиях. В подавляющем большинстве случаев оно возникает при лечении больного в стационаре. И, тем не менее, эпизоды появления псевдомембранозного колита у людей вне стен больниц встречаются постоянно, и виной тому становится самолечение препаратами из группы антибиотиков. Каковы же основные причины псевдомембранозного колита, как он проявляется и какие лекарства используют в качестве терапии этой болезни?

Что такое псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — это острое заболевание, при котором в слизистой оболочке толстого кишечника происходит воспалительный процесс. Провоцирующим агентом является бактерия из рода клостридий (Clostridium difficile). Она относится к условным патогенам, то есть обитает в кишечнике некоторых здоровых людей, не причиняя им никакого вреда. Однако при определенных условиях она начинает активно размножаться и выделять свой токсин, который очень пагубно влияет на слизистую тонкого кишечника и провоцирует развитие воспалительного процесса в его стенке.

Антибиотики и их роль в развитии псевдомембранозного колита

Псевдомембранозный колит никогда не развивается на фоне полного благополучия. Для того, чтобы клостридии стали активными, должны определенным образом сложиться способствующие этому обстоятельства. Наиболее частой причиной развития этой болезни являются антибиотики.

Лекарства, обладающие антибактериальным эффектом, как причина развития псевдомембранозного колита:

Антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, амоксициллин, амоксиклав),
Антибиотики цефалоспоринового ряда (цефтриаксон, цефотаксим и др.),
Антибиотики из группы макролидов (азитромицин, джозамицин).

Помимо этого, есть ряд лекарств, которые могут быть как самостоятельными провокаторами развития этой болезни, так и в сочетании с одним или несколькими из вышеупомянутых антибиотиков. К ним относятся иммуносупрессоры, кортикостероиды, цитостатики, препараты для химиотерапии при злокачественных новообразованиях.

Основные факторы, способствующие развитию псевдомембранозного колита

Антибиотики пьют миллионы людей ежедневно, не ощущая при этом никакого физического дискомфорта. Псевдомембранозный колит развивается у единиц. Какие же дополнительные факторы увеличивают риск болезни?

Пребывание в стационаре (особенно в отделении реанимации) в палате с больным псевдомембранозным колитом,
Длительный курс антибиотиков, чередование нескольких курсов,
Перенесенный ранее псевдомембранозный колит,
Заболевания, которые сопровождаются снижением иммунитета либо прием иммунодепрессантов.

Как проявляется псевдомембранозный колит

Симптомы заболевания настолько выраженные, что не могут не обратить на себя внимание больного (если он лечится амбулаторно) или его лечащего врача (если терапия проходит в стационаре). Первые признаки болезни могут появиться уже на фоне начала приема причинного антибиотика, что значительно облегчит постановку диагноза и позволит доктору вовремя назначить правильное лечение.

Однако бывают случаи отсроченного дебюта заболевания, при котором симптомы развиваются спустя несколько недель после окончания антибиотикотерапии. В таком случае они могут быть неправильно истолкованы и возможно пройдет немало времени, прежде чем врач сможет выяснить, что причиной этого внезапного ухудшения стал именно псевдомембранозный колит.

Наиболее характерными симптомами болезни являются:

Частый жидкий водянистый стул (до 20-30 раз в сутки),
Иногда в стуле есть примесь крови и слизь,
Диарея приобретает длительный характер,
Диарея не проходит на фоне приема препаратов, нормализующих микрофлору кишечника,
Боли в животе, которые могут предшествовать и следовать после акта дефекации, мучительные позывы в туалет,
Прочие диспептические расстройства (тошнота, рвота, вздутие живота и др.),
Лихорадка и признаки общей интоксикации (слабость, головокружение, озноб, ломота, боли в мышцах и суставах).

Однако все эти симптомы могут быть проявлением различных болезней из группы кишечных инфекций или антибиотикоассоциированной диареи. Характерным проявлением именно псевдомембранозного колита является обнаружение токсинов клостридий в кале или выделение в нем самих бактерий. Положительные результаты этих анализов ставят точку в диагностике заболевания.

Отчего зависит тяжесть заболевания

Степень тяжести псевдомембранозного колита напрямую зависит от уровня обезвоживания, а именно, от того, сколько жидкости теряет больной вместе со стулом и рвотой. Главным является даже не сама потеря воды, а то, что вместе с ней организм покидают электролиты (калий, натрий, магний), которые играют важную роль в обеспечении нормальной работы нервной системы, сердца, сосудов и мышц.

Если диарея достигает нескольких десятков раз в сутки, то уже через 2-3 дня состояние больного становится достаточно тяжелым. Возможны нарушение сознания, вплоть до его потери, развитие судорог, падение артериального давления и другие опасные симптомы. Так же весьма серьезным осложнением является перфорация (прободение) стенки кишечника, ведь при этом его содержимое изливается в брюшную полость и развивается перитонит. Больного беспокоят крайне выраженные боли в животе, он не дает доктору осмотреть себя, не может принимать пищу.

Какие лекарства эффективны при псевдомембранозном колите

Псевдомембранозный колит развивается на фоне приема антибиотиков, однако именно антибиотики являются единственным эффективным способом лечения этой болезни. Ведь клостридия — это бактерия, поэтому без адекватной антибактериальной терапии победить ее невозможно. Существует всего 2 вида лекарств этой группы, которые применяют в данном случае: ванкомицин и метронидазол (второй предпочтительнее и безопаснее). Доктор выбирает дозу и способ введения препарата индивидуально, ведь при выраженной рвоте прием его в виде таблеток совершенно бесполезен. Курс лечения обычно достаточно длительный и определяется он тем, как быстро улучшается состояние больного и каковы результаты анализа кала на наличие бактерий.

Помимо антибиотиков в лечении псевдомембранозного колита применяют препараты, улучшающие кишечную микрофлору, противорвотные, противодиарейные лекарства. Если у больного выражено обезвоживание, то назначают инфузионную терапию растворами электролитов.

Прогноз при этой болезни в принципе достаточно благополучный и зависит напрямую от того, насколько быстро доктор сможет поставить правильный диагноз, и от развития осложнений.

Источник

Патогенез псевдомембраного колита

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Предрасполагающие факторы развития псевдомембраного колита
Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:
- - Возраст старше 60 лет.
- Нахождение в стационаре (особенно в одной палате с инфекционным больным или в реанимационном отделении).
- Операции на органах брюшной полости.
- Применения цитостатических препаратов (особенно метотрексата).
- Гемолитико-уремический синдром.
- Злокачественные заболевания.
- Ишемия кишечника.
- Почечная недостаточность.
- Некротический энтероколит.
- Болезнь Гиршпрунга.
- Хронические воспалительные заболевания кишечника.
- Различные желудочно-кишечные нехирургические манипуляции (например, установка назогастрального зонда).

Источник

Клостридиальный псевдомембранозный колит (С. difficile-ассоциированный колит)

Псевдомембранозный или С. difficile-ассоциированный колит представлен широким спектром клинических проявлений от умеренной диареи до фульминантной формы с возможным фатальным исходом. В «доантибиотическую» эру псевдомембранозный колит вызывался различными возбудителями (например, Staphylococcus); в настоящее время наиболее типичной причиной является избыточное размножение симбионтного анаэроба С. difficile на фоне антибиотикотерапии.

Патофизиология: гибель нормальных бактерий толстой кишки, вызвванная антибиотиками (от нескольких дней до 10 недель после приема антибиотиков), приводит к колонизации токсинпродуцирующим С. difficile (орально-фекальный путь заражения). Высвобождение токсинов А и В приводит к гибели слизистой и воспалению. В основе различных степеней проявления заболевания лежат: 1) иммунные факторы хозяина и 2) вирулентные факторы микроорганизмов.

Антибиотики, связанные с клостридиальным колитом: любые антибиотики (за некоторым исключением, например, ванкомицин); частота возникновения колита в значительной степени является отражением повсеместного использования соответствующих лекарственных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина и даже метронидазола (несмотря на то, что последний применяется для лечения при С. difficile).

Лечение: от консервативного (легкие и среднетяжелые формы) до колэктомии (тяжелые и жизнеугрожающие формы), которая может спасти больному жизнь.

Возбудитель псевдомембранозного колита — Clostridium difficile

а) Эпидемиология:

• С. difficile наиболее распространенная нозокомиальная инфекция ЖКТ. Отмечается эпидемический рост заболеваемости от 6-7 случаев на 1000 госпитализаций в 1990 г. до 23 случаев на 1000 госпитализаций в 2004 г.; >3 миллионов случаев в год в США, >60 из 100000 пациентов выписываются с первичным диагнозом «клостри-диальный колит» после краткосрочной госпитализации.

• Выделена группа особо вирулентных штаммов (6% изолятов), обусловливающих тяжесть инфекции С. difficile: токсинотип III, CD бинарный токсин, риботип 027.

• Бессимптомная колонизация С. difficile:

— >50% здоровых новорожденных.

— 1-3% здоровых взрослых.

— 25% взрослых, недавно получавших антибиотики => важный скрытый резервуар С. difficile.

— 20—25% госпитализированных больных подвергается колонизаци С. difficile во время пребывания в стационаре.

б) Симптомы псевдомембранозного колита:

— Заболевание с различной степенью тяжести и динамикой развития (бессимптомное, самокупирующееся/ограниченное кишечником, прогрессирующее/системное, хроническое «тлеющее»/системное, фульминантное, с развитием полиорганной недостаточности):

• Бессимптомное носительство.

• Простая антибиотико-ассоциированная диарея: умеренная диарея, без макроскопической картины колита, системные симптомы отсутствуют; только 20% случаев данного состояния вызвано С. difficile.

• С. difficile-ассоциированная диарея/колит (без формирования псевдомембран): более тяжелое заболевание, водянистый понос, недомогание, боли в животе, тошнота, анорексия, субфебрилитет, лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выявляют неспецифический диффузный или очаговый эритематозный колит без псевдомембран.

• Псевдомембранозный С. difficile-ассоциированный колит: более выраженные симптомы, более тяжелые системные проявления. При эндоскопическом исследовании выявляют классическую картину псевдомембранозного воспаления, у 10-20% больных вне зоны, достижимой для осмотра сигмоидоскопом.

• Хронический «тлеющий» С. difficile-ассоциированный колит: персистирующая диарея, персистирующее воспаление с утолщением кишечной стенки (КТ), системные проявления обычно умеренно выражены, но могут варьировать, лейкоцитоз (лейкемоидная реакция: увеличение числа лейкоцитов до 50000).

• Фульминантный, жизнеугрожающий колит: 3% больных, инфицированных С. difficile; острое начало, вялость, изменение психического статуса, лихорадка, тахикардия, боль в животе, олигурия. Последовательность развития симптомов: диарея — парез ЖКТ и расширение толстой кишки => парадоксальное уменьшение диареи, но увеличение вздутия и болей в животе; потеря тонуса мышечного слоя толстой кишки => токсическая дилатация/мегаколон. Перитонеальные симптомы: перфорация и перитонит?

— Осложнения: дилатация толстой кишки (вначале картина как при синдроме Огилви) => токсический мегаколон, перфорация, сепсис, олигурия, полиорганная недостаточность, смерть.

— Редкие формы:

• С. difficile-ассоциированный энтерит или «резервуарит» после проктоколэкто-мии с илеостомой или тонкокишечным резервуаром.

• Суперинфекция/обострение активного язвенного колита.

Псевдомембранозный колит
а — Колит, вызванный Clostridium difficile: приподнятый рентгенопрозрачный налет в нисходящей ободочной кишке. Клизма с барием, двойное контрастирование

б — Обзорная рентгенография брюшной полости при псевдомембранозном колите

в) Дифференциальный диагноз клостридиального колита:

• Антибиотико-ассоциированная диарея, несвязанная с С. difficile (80%): неспецифическая диарея, другие патогенные микроорганизмы (Staphylococcus, Clostridium perfringens, Candida albicans и др.).

• Диарея, неассоциированная с антибиотиками: например, секреторная, связанная с пищей, лекарствами (например, НПВП, прокинетиками), нейроэндокринные опухоли и т.д.

• Дисфункция толстой кишки после перенесенной инфекции С. difficile, может длиться в течение недель и месяцев после элиминации С. difficile.

• ВЗК: обострение язвенного колита с суперинфекцией С. difficile.

• Инфекционный колит: Shigella, энтерогеморрагическая Е. coli, Salmonella, Campylobacter и т.д.

• Ишемический колит.

• Дивертикулез.

г) Патоморфология псевдомембраного колита

Микробиология Clostridium difficile:

• С. difficile повсеместно распространенный грамположительный анаэроб, образующий устойчивые к нагреванию споры, способные сохраняться в окружающей среде месяцы и годы => отличие патогенных штаммов от непатогенных состоит в способности продуцировать токсины, вызывающие диарею и колит.

• Инфицирование происходит при проглатывании спор, которые могут выжить в кислой среде желудка и развиться в вегетативные формы в толстой кишке.

• Наличие С. difficile обычно для окружающей среды больниц/учреждений длительного ухода:

— Пол, туалеты, подкладные судна, постельные принадлежности, швабры, весы, мебель.

— Повышение риска в присутствии больного с диареей, недавно получавшего лечение по поводу инфекции С. difficile.

— Медицинский персонал, выступающий переносчиком через руки, галстуки, кольца, стетоскопы.

• Токсины:

— Токсин А (энтеротоксин с массой 308 кДа): секреция жидкости, повреждение слизистой и воспаление.

— Токсин В (цитотоксин с массой от 250 до 270 кДа): в тканевых культурах в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А, однако не энтеротоксичен у животных. Вызывает распад филаментного актина => разрушение микрофиламентного цитоскелета => округление и смерть клеток.

Макроскопическое/микроскопическое исследование:

— Характерные желтовато-белые псевдомембранозные бляшки, при отделении которых возникают геморрагии:

• Тип I (ранние изменения): очаговые некрозы эпителия, экссудация фибрина и нейтрофилов в просвет кишки => отдельные желтовато-белые бляшки <10 мм, разделенные нормальной/слегка гиперемированной легкоранимой слизистой.

• Тип II: «вулканообразные» изменения с очаговым некрозом между баллонообразно расширенными криптами => увеличение псевдомембран (фибрин, нейтрофилы, муцин); интактная или слегка гиперемированная/ранимая окружающая слизистая.

• Тип III: диффузный некроз эпителия и язвы, покрытые псевдомембранами, состоящими из муцина, фибрина, лейкоцитов и разрушенных клеток.

— После разрешения С. difficile-колита: нормализация слизистой, резидуальная неоднородность желез, дисфункция, персистирующая в течение нескольких месяцев.

а — колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография

б — тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран

в — макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile

г — псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина.

Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду)

д — псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.

Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

д) Обследование при псевдомембранозном колите

Необходимый минимальный стандарт:

1. Диарея. Анализ кала на токсины С. difficile А и В (посев С. difficile не показан!).

— Цитотоксиновый копрологический тест: чувствительность — 95%, специфичность — 99%, результат — в течение 2-3 дней.

— ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay — фермент-связанный иммуносорбентный тест) для определения токсина: чувствительность — 70-90%, специфичность — 99%, результат — в течение 4-6 часов.

— ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В: чувствительность — 96%, специфичность — 100%, результат — в течение нескольких часов.

2. Диарея и абдоминальные/системные или неопределенные симптомы:

• Ректороманоскопия или фибросигмоидоскопия: достаточна для установления диагноза у 75-80% больных; отмечаются характерные адгезивные желтые бляшки диаметром от 2 до 10 мм.

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: отек слизистой (симптом «пальцевых вдавлений») и измененная гаустрация, признаки пареза (28% больных) => токсический мегаколон или перфорация.

• КТ: расширение просвета, диффузное (сегментарное или всей толстой кишки) утолщение стенки, паракишечное воспаление. При наличии боли, лихорадки, лейкоцитоза и отсутствии диареи, только КТ позволяет установить диагноз.

• Колоноскопия (возможно с декомпрессией): подтверждение диагноза у 90% больных, включая 20% случаев с поражением, локализованным проксимальнее селезеночного изгиба. Риск перфорации у больных с дилатацией кишки.

• Лабораторные анализы: лейкоцитоз с уровнем лейкоцитов 10000 — 50000/мл, креатинин, альбумин.

Дополнительные исследования (необязательные):

• Лейкоциты в кале: тест считается положительным при наличии >3-5 лейкоцитов в поле зрения _ позволяет исключить «доброкачественную» диарею; отрицательный тест не снимает диагноз колита.

Диагностика причин диареи - поноса

е) Классификация псевдомембранозного колита:

• Антибиотико-ассоциированная диарея.

• C. difficile-ассоциированная диарея.

• Псевдомембранозный C. difficile-ассоциированный колит.

• Хронический «тлеющий» C. difficile-ассоциированный колит.

• Фульминантный/токсический C. difficile-ассоциированный колит.

ж) Лечение без операции псевдомембраного колита

1. Амбулаторно или в стационаре при легких симптомах:

• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.

• Коррекция процесса, лежащего в основе заболевания.

• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.

• Монотерапия одним из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:

— Метронидазол 3×250-500 мг внутрь (дешевый метод).

— Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).

— Рифаксимин 3 х 200 мг внутрь.

2. Стационар при выраженных сопутствующих заболеваниях/ПИТ:

• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.

• Лечение текущего заболевания.

• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.

• Комбинация двух из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:

— Метронидазол 3×500 мг внутрь (дешевый метод).

— Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).

— Рифаксимин 3×200 мг внутрь.

• Рефрактерный/рецидивный колит: комбинация ванкомицина и рифаксимина в течение 10 дней, затем ударная доза.

3. Альтернативы:

• Связывающие вещества: холестирамин 3-4×4 г внутрь (также связывает и пероральные антибиотики!), колестипол.

• Другие антибиотики: бацитратцин

• Антидиарейные препараты: следует назначать с осторожностью, противопоказаны до тех пор, пока инфекция неконтролируема.

• Стероиды?

• Пробиотики: например, Saccharomyces boulardii (непатогенные дрожжевые грибки, за исключением больных с центральным венозным доступом в палатах интенсивной терапии), Lactobacillus GG (в целом непатогенны, но могут вызывать бактериемию/абсцессы печени).

• Клизмы с калом или введение кала через колоноскоп от здорового донора (например, супруга): эффективное восстановление флоры толстой кишки.

Ванкомицин применяемый для лечения псевдомембранозного колита

и) Операция при псевдомембранозном колите

Показания:

• Фульминантное течение.

• Токсическая дилатация.

• Перфорация толстой кишки.

• Неэффективность лекарственной терапии, рефрактерное течение или ухудшение. Признаком ухудшения (помимо основных) является нарушение функции других органов и систем (дыхательной, нервной, кровообращения): применение вазопрессоров, стероидов, лейкоцитоз > 20000.

Хирургический подход. Колэктомия с концевой илеостомой у всех без исключения больных.

к) Результаты лечения клостридиального колита:

• Симптоматическое улучшение наступает у >95% больных после 10 дней комбинированного консервативного лечения. Персистирующая С. difficile выявляется в кале у 5,5% «излеченных» больных и 20% больных с рецидивом колита. Риск первого рецидива составляет 20-35%, риск последующих рецидивов — 45-65% —» повторная антибактериальная терапия, эффективного лечения нет.

• Общая 30-дневная летальность: 6-7%.

• Экстренная колэктомия: летальность — 10-40% (в основном связана с запоздалым решением о выполнении операции).

л) Наблюдение и дальнейшее лечение:

• Экстренная хирургия: планирование последующей операции, т.е. восстановление непрерывности кишечника в плановом порядке, после полного восстановления физического состояния и питания.

— Также рекомендуем «Инфекционный энтероколит — причины, признаки, лечение»

Оглавление темы «Болезни толстой кишки»:

Карциноид — причины, признаки, лечение
Опухоль между крестцом и прямой кишкой — пресакральный рак малого таза
Меланома толстой и прямой кишки в колопроктологии
Саркома Капоши аноректальной области и кишечника в колопроктологии
Лимфома кишечника в колопроктологии
Десмоидная опухоль в колопроктологии
Воспаление кишки после лучевой терапии — лучевой проктит и энтерит
Ишемический колит — причины, признаки, лечение
Клостридиальный псевдомембранозный колит (С. difficile-ассоциированный колит)
Инфекционный энтероколит — причины, признаки, лечение

Источник