Псевдомембранозный колит клинический случай

Полный текст статьи:

Этиология и патогенез

Основная причина псевдомембранозного колита — это активность Clostridium difficile. Данный патогенетический микроорганизм является спорообразующим анаэробом. Однако несмотря на то, что ещё в 1978 была установлена связь между этим микробом и заболеванием, клостридия далеко не всегда приводит к патологическим изменениям, а тяжесть течения и прогрессирование заболевания могут изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Патогенез данной болезни включает в себя несколько стадий:

Нарушение нормального состава микробиоты кишечника.
Колонизация штаммов Clostridium difficile.
Выработка бактерией токсинов.
Начало местного воспалительного процесса и поражение слизистой оболочки.

Симптомы

Главным признаком классического псевдомембранозного колита служит диарея. Стул больного становится водянистым, частым, не содержит кровь и выделяется малыми порциями. Также наблюдается приступообразная боль в животе, общая слабость, тошнота и беспричинная потеря веса. При прогрессировании патологии происходит присоединение системных поражений, которые проявляются следующим образом:

Спутанность сознания.
Лихорадка до высоких цифр.
Тахикардия больше 100 ударов в минуту.
Низкое артериальное давление.
Расстройство дыхательной функции.
Чрезмерно высокие показатели лейкоцитов крови.
Перфорация толстой кишки.
Перитонит и летальный исход.

Клинические рекомендации ВОЗ считают «Золотым стандартом» диагностирования псевдомембранозного колита выявление токсинов Clostridium difficile в каловых массах больного. В лабораторных условиях определяют наличие как токсина А, так и В. Этой находки достаточно для подтверждения диагноза и начала эффективной терапии. Помимо этого, возможно назначение рентгенографии кишечника с дополнительным контрастированием.

На рентген-снимке удается определить степень поражения кишечной стенки, что особенно важно при решении вопроса о назначении хирургического вмешательства. При отсутствии достаточных диагностических данных возможно проведение эндоскопического обследования, во время которого в режиме реального времени оценивается состояние кишечника.

Как лечить?

Псевдомембранозный колит, лечение которого отличается высокой эффективностью, нуждается в длительной и беспрерывной терапии. Важнейшей составляющей успешного выздоровления является отмена антибиотика (если выявлена связь между его приемом и развитием патологии). При легкой степени заболевания этого может быть достаточно.

Если болезнь протекает в более тяжёлой форме, то больному назначается прием препаратов, направленный на подавление активности Clostridium difficile (Метронидазол, Ванкомицин и т.п.). В среднем, длительность терапии составляет от 10 до 14 суток. Классическая схема терапии псевдомембранозного колита выглядит так:

Отмена антибактериальных препаратов.
Отмена всех антиперистальтических лекарственных средств.
Смета (в стандартной дозе).
Линукс или Хилак-Форте.
Метронидазол или Ванкомицин.
Устранение нарушений водно-электролитного баланса (то есть, симптоматическое лечение, подбираемое каждому пациенту отдельно).

Отсутствие желаемого эффекта от консервативного лечения приводит к необходимости оперативного вмешательства. Чаще всего это происходит при перитоните и токсической дилатации кишки с повышенным риском перфорации. Хирурги отдают предпочтение субтотальной колэктомии. Её суть заключается в полном удалении пораженного участка кишки. Недостатком этой операции служит высокий риск смертности, достигающий 58%.

Источник

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А — мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Предрасполагающие факторы развития псевдомембраного колита
Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:
- - Возраст старше 60 лет.
- Нахождение в стационаре (особенно в одной палате с инфекционным больным или в реанимационном отделении).
- Операции на органах брюшной полости.
- Применения цитостатических препаратов (особенно метотрексата).
- Гемолитико-уремический синдром.
- Злокачественные заболевания.
- Ишемия кишечника.
- Почечная недостаточность.
- Некротический энтероколит.
- Болезнь Гиршпрунга.
- Хронические воспалительные заболевания кишечника.
- Различные желудочно-кишечные нехирургические манипуляции (например, установка назогастрального зонда).

Источник

Ольга Туфанова, клинический фармаколог, терапевт

Содержание

Псевдомембранозный колит — это заболевание, которое крайне редко развивается в обычных домашних условиях. В подавляющем большинстве случаев оно возникает при лечении больного в стационаре. И, тем не менее, эпизоды появления псевдомембранозного колита у людей вне стен больниц встречаются постоянно, и виной тому становится самолечение препаратами из группы антибиотиков. Каковы же основные причины псевдомембранозного колита, как он проявляется и какие лекарства используют в качестве терапии этой болезни?

Что такое псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — это острое заболевание, при котором в слизистой оболочке толстого кишечника происходит воспалительный процесс. Провоцирующим агентом является бактерия из рода клостридий (Clostridium difficile). Она относится к условным патогенам, то есть обитает в кишечнике некоторых здоровых людей, не причиняя им никакого вреда. Однако при определенных условиях она начинает активно размножаться и выделять свой токсин, который очень пагубно влияет на слизистую тонкого кишечника и провоцирует развитие воспалительного процесса в его стенке.

Антибиотики и их роль в развитии псевдомембранозного колита

Псевдомембранозный колит никогда не развивается на фоне полного благополучия. Для того, чтобы клостридии стали активными, должны определенным образом сложиться способствующие этому обстоятельства. Наиболее частой причиной развития этой болезни являются антибиотики.

Лекарства, обладающие антибактериальным эффектом, как причина развития псевдомембранозного колита:

Антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, амоксициллин, амоксиклав),
Антибиотики цефалоспоринового ряда (цефтриаксон, цефотаксим и др.),
Антибиотики из группы макролидов (азитромицин, джозамицин).

Помимо этого, есть ряд лекарств, которые могут быть как самостоятельными провокаторами развития этой болезни, так и в сочетании с одним или несколькими из вышеупомянутых антибиотиков. К ним относятся иммуносупрессоры, кортикостероиды, цитостатики, препараты для химиотерапии при злокачественных новообразованиях.

Основные факторы, способствующие развитию псевдомембранозного колита

Антибиотики пьют миллионы людей ежедневно, не ощущая при этом никакого физического дискомфорта. Псевдомембранозный колит развивается у единиц. Какие же дополнительные факторы увеличивают риск болезни?

Пребывание в стационаре (особенно в отделении реанимации) в палате с больным псевдомембранозным колитом,
Длительный курс антибиотиков, чередование нескольких курсов,
Перенесенный ранее псевдомембранозный колит,
Заболевания, которые сопровождаются снижением иммунитета либо прием иммунодепрессантов.

Как проявляется псевдомембранозный колит

Симптомы заболевания настолько выраженные, что не могут не обратить на себя внимание больного (если он лечится амбулаторно) или его лечащего врача (если терапия проходит в стационаре). Первые признаки болезни могут появиться уже на фоне начала приема причинного антибиотика, что значительно облегчит постановку диагноза и позволит доктору вовремя назначить правильное лечение.

Однако бывают случаи отсроченного дебюта заболевания, при котором симптомы развиваются спустя несколько недель после окончания антибиотикотерапии. В таком случае они могут быть неправильно истолкованы и возможно пройдет немало времени, прежде чем врач сможет выяснить, что причиной этого внезапного ухудшения стал именно псевдомембранозный колит.

Наиболее характерными симптомами болезни являются:

Частый жидкий водянистый стул (до 20-30 раз в сутки),
Иногда в стуле есть примесь крови и слизь,
Диарея приобретает длительный характер,
Диарея не проходит на фоне приема препаратов, нормализующих микрофлору кишечника,
Боли в животе, которые могут предшествовать и следовать после акта дефекации, мучительные позывы в туалет,
Прочие диспептические расстройства (тошнота, рвота, вздутие живота и др.),
Лихорадка и признаки общей интоксикации (слабость, головокружение, озноб, ломота, боли в мышцах и суставах).

Однако все эти симптомы могут быть проявлением различных болезней из группы кишечных инфекций или антибиотикоассоциированной диареи. Характерным проявлением именно псевдомембранозного колита является обнаружение токсинов клостридий в кале или выделение в нем самих бактерий. Положительные результаты этих анализов ставят точку в диагностике заболевания.

Отчего зависит тяжесть заболевания

Степень тяжести псевдомембранозного колита напрямую зависит от уровня обезвоживания, а именно, от того, сколько жидкости теряет больной вместе со стулом и рвотой. Главным является даже не сама потеря воды, а то, что вместе с ней организм покидают электролиты (калий, натрий, магний), которые играют важную роль в обеспечении нормальной работы нервной системы, сердца, сосудов и мышц.

Если диарея достигает нескольких десятков раз в сутки, то уже через 2-3 дня состояние больного становится достаточно тяжелым. Возможны нарушение сознания, вплоть до его потери, развитие судорог, падение артериального давления и другие опасные симптомы. Так же весьма серьезным осложнением является перфорация (прободение) стенки кишечника, ведь при этом его содержимое изливается в брюшную полость и развивается перитонит. Больного беспокоят крайне выраженные боли в животе, он не дает доктору осмотреть себя, не может принимать пищу.

Какие лекарства эффективны при псевдомембранозном колите

Псевдомембранозный колит развивается на фоне приема антибиотиков, однако именно антибиотики являются единственным эффективным способом лечения этой болезни. Ведь клостридия — это бактерия, поэтому без адекватной антибактериальной терапии победить ее невозможно. Существует всего 2 вида лекарств этой группы, которые применяют в данном случае: ванкомицин и метронидазол (второй предпочтительнее и безопаснее). Доктор выбирает дозу и способ введения препарата индивидуально, ведь при выраженной рвоте прием его в виде таблеток совершенно бесполезен. Курс лечения обычно достаточно длительный и определяется он тем, как быстро улучшается состояние больного и каковы результаты анализа кала на наличие бактерий.

Помимо антибиотиков в лечении псевдомембранозного колита применяют препараты, улучшающие кишечную микрофлору, противорвотные, противодиарейные лекарства. Если у больного выражено обезвоживание, то назначают инфузионную терапию растворами электролитов.

Прогноз при этой болезни в принципе достаточно благополучный и зависит напрямую от того, насколько быстро доктор сможет поставить правильный диагноз, и от развития осложнений.

Источник

Псевдомембранозный колит — заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridium difficile. Ведущими факторами патогенности Clostridium difficile являются токсические субстанции, вырабатываемые бактерией: токсин А и токсин В, которые вызывают нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин В — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина.

К факторам риска развития колита, обусловленного Clostridium difficile относятся: возраст старше 65 лет, почечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, злокачественные новообразования, прием блокаторов Н2гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонных помп, поступление больных из других стационаров, пребывание больного в отделении интенсивной терапии.

Широкое и не всегда обоснованное применение антибиотиков нередко приводит к развитию осложнений — аллергических и токсических реакций, дисбактериоза, диареи. Врачи достаточно часто сталкиваются с диареей, развивающейся у пациентов на фоне или после применения антибиотиков. Антибиотикоассоциированные диареи — одно из осложнений, встречающееся у 5–25 % пациентов, принимающих антибиотики. Clostridium difficile является возбудителем наиболее тяжелых форм данного осложнения — псевдомембранозного колита, вплоть до развития фульминантного колита и токсической дилатации толстой кишки.

В клинической картине псевдомембранозного колита доминирует диарейный синдром, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки.

Фактически одновременно с диарейным синдромом у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника. В большинстве случаев у больных псевдомембранозным колитом отмечается лихорадка. Характерным для псевдомембранозного колита является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с псевдомембранозным колитом часто выявляются тяжелые нарушения водно-солевого обмена (гипокалиемия, гипокальциемия), метаболические нарушения, развитие отеков вплоть до анасарки, снижение артериального давления. Данное заболевание может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Диагностика

Диагностика псевдомембранозного колита основывается на обнаружение токсинов Clostridium difficile в кале. Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, на поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс.

Источник

Якубцевич Р.Э., Могилевец Э.В., Визгалов С.А., Максимович А.А., Черний А.В., Павлюкевич Е.В., Засимович Т.В.

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

УЗ «Гродненская областная клиническая больница», Гродно, Беларусь.

Аннотация. В настоящей публикации рассматривается случай успешного лечения тяжелого псевдомембранозного колита, который имел место у беременной пациентки и осложнился синдромом кишечной транслокации и тяжелым сепсисом с синдромом полиорганной дисфункции. Случай демонстрирует необходимость проведения инфузионной терапии и экстракорпорального очищения крови под контролем мониторинга инвазивной гемодинамики PiCCO при крайней нестабильности гемодинамики, необходимости интенсивной сочетанной антибактериальной терапии для эрадикации С.difficile и ликвадации сепсиса на фоне кишечной транслокации.

Ключевые слова: псевдомембранозный колит, тяжелый сепсис, синдром кишечной транслокации, синдром полиорганной дисфункции, беременность, антибактериальная терапия, экстракорпоральная детоксикация, мониторинг инвазивной гемодинамики PiCCO.

Annotation. The article deals with the case of the successful treatment of a pregnant woman with severe pseudomembranous colitis complicated by the syndrome of intestinal translocation and severe sepsis with multiply organ dysfunction. The case demonstrates the necessity of the infusion therapy and extracorporeal blood purification under control of monitoring of invasive haemodynamics PiCCO with severe haemodynamics instability. The case also demonstrates the necessity of the intensive antibiotics therapy for the eradication of C.difficile and sepsis liquidation on a background of intestinal translocation.

Key words: pseudomembranous colitis, severe sepsis, gut translocation syndrome, syndrome of multiple organ dysfunction, pregnancy, antibiotic therapy, extracorporeal detoxification, monitoring of invasive haemodynamics of PiCCO.

Важнейшим и наиболее мощным фактором, способствующим развитию псевдомембранозного колита (ПМК) является применение антибиотиков [2]. Известно, что абсолютно любые антибактериальные препараты могут привести к развитию этой болезни, однако, основная роль отводится цефалоспоринам III поколения, клиндамицину, амоксициллину, фторхинолонам [2,5]. Ведущими факторами патогенности ПМК является Сlostridium difficile и вырабатываемые им токсические субстанции, которые обладают выраженной цитотоксической и цитопатической активностью и вызывают нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активации секреции жидкости в просвет кишечника [4, 5]. При этом, выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами Clostridium difficile не обладают инвазивными свойствами. Наибольшую угрозу для жизни представляет фульминантное течение ПМК [2, 4, 5]. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота” и сепсиса. Примечательно, что при таких условиях базисная медикаментозная терапия зачастую может оказаться малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство — субтотальная колэктомия [4]. Летальность при фульминантном течении ПМК может достигать 60%, а его течение осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсического шока, а лечение зачастую может не принести успеха [1, 3, 4, 6].

Приводим собственное клиническое наблюдение успешного лечения тяжелого псевдомембранозного колита, который имел место у беременной пациентки и осложнился синдромом кишечной транслокации и тяжелым сепсисом с синдромом полиорганной дисфункции.

Пациентка К., 1991 года рождения поступила в отделение анестезиологии и реанимации №1 28.03.16 года с одной из районной больниц области с диагнозом: Тифлит. Псевдомембранозный колит? Болезнь Крона? Серозный перитонит с явлениями кишечной непроходимости. Катаральный аппендицит. Состояние после аппендэктомии, санации брюшной полости от 26.03.16. Беременность 20-21 неделя. Кандидозный кольпит. Анемия средней степени тяжести. Общеравномерносуженный таз 1 ст. Дефицит массы тела. Острый необструктивный пиелонефрит. Аномалия развития почек. Острый назофарингит. Двухсторонний гидроторакс, гидроперикард. Геморрагическая гастропатия. Известно, что в районной больнице пациентка находилась на лечении в гинекологическом отделении с 22 по 27.03.16, где по поводу хронического пиелонефрита и цистита получала лечение, заключавшееся в пероральном приеме цефазолина, а в последующем — внутримышечном введении цефотаксима. Спустя 2-е суток от начала лечения антибиотиками пациентка отметила жидкий стул до 3-х раз в день. Антибиотикотерапия прекращена не была. Жидкий стул продолжался в течение всего периода лечения в ЦРБ. Там же, ввиду клинической картины острого аппендицита пациентке была выполнена аппендэктомия, а интраоперационно отмечены явления выраженного воспаления слепой кишки – тифлита.

В момент поступления в областной стационар состояние пациентки тяжёлое. Пациентка в сознании, адекватна, несколько заторможена, дыхание спонтанное, тахипноэ до 32/мин. Аускультативно: дыхание везикулярное, симметрично проводится с обеих сторон, ослаблено в нижних отделах. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД-117/68 мм рт. ст., ЧСС 143/мин. Язык сухой, живот увеличен в размерах, вздут, при пальпации умеренно болезненный в области послеоперационной раны. Перистальтика не выслушивается. По назогастральному зонду большое количество застойного отделяемого. Диурез сохранен. Per vaginum: влагалище узкое, шейка 2,5 см, канал закрыт. Матка увеличена до 20 недель, вне тонуса. Per rectum: ампула прямой кишки раздута. Слизистая гладкая, смещаема. Выставлен диагноз: псевдомембранозный колит, тяжелое течение. Синдром Огилви. Состояние после аппендэктомии, санации брюшной полости от 26.03.16. Компартмент-сидром. Синдром кишечной транслокации. Сепсис. Двухсторонняя пневмония. Двухсторонний плеврит. ДН 2. Токсический миокардит. Н2А. Беременность 145 дней. Кандидозный кольпит. Общеравномерносуженный таз 1 ст. Дефицит массы тела. Острый необструктивный пиелонефрит. Аномалия развития почек (удвоение левой почки, дольчатые почки). Синдром грубых водно-электролитных нарушений. Полисерозит. Геморрагическая гастропатия. Полифакторная анемия легкой степени тяжести. Энцефалопатия смешанного генеза (дисциркуляторная, метаболическая). С антибактериальной целью был назначен ванкомицин 500 мг в прямую кишку в виде клизмы (в 500 мл физ. раствора) 4 раза в сутки, ванкомицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки, метронидазол 0,5 % — 100 мл внутривенно через 8 ч, зиромин (азитромицин) 500 мг внутривенно 2 раза в сутки. С противогрибковой целью назначен вориконазол 0,2 мг в/в через 12 ч. С целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначен фрагмин 2500 ЕД подкожно через 12 часов. С целью коррекции гипопротеинемии альбумин 10%-200 мл в/в через 6 ч. 28.03.16 в 1700, учитывая нарастающую дыхательную недостаточность пациентка переведена на ИВЛ. С целью аналгоседации назначены: фентанил 0,005% — 10 мл через дозатор со скоростью 0,5 мл/час и пропофол со скоростью 10 мл/час. УЗИ от 28.03.16: во всех отделах брюшной полости определяются раздутые петли толстого и тонкого кишечника, незначительное количество свободной жидкости. В левой плевральной полости свободная жидкость 25 мм, в правой — 23 мм. Печень на видимых участках однородна, мелкозернистая, эхогенность в норме. Правая почка 100х46 мм, контуры ровные, толщина паренхимы 16 мм, чашечки и лоханки в норме. Отток мочи не нарушен. Левая почка 102х47 мм, контуры ровные, паренхима 16 мм, чашечки, лоханки в норме. Отток мочи не нарушен. УЗИ плода от 28.03.2016: определяется один плод в головном предлежании. Положение плода продольное, БПР головки 52 мм, ЛЭР 65 мм, НС 195 мм, живот 55 мм, АС 177 мм. Размеры плода пропорциональны. Толщина плаценты 24 мм. Пуповина: число сосудов 3, отхождение центральное. Степень зрелости плаценты 0 ст. Количество околоплодных вод умеренное. Двигательная активность +. Предполагаемая масса плода 476 г. Доплерометрия в артерии пуповины IR — 0,78 (норма), маточной артерии Ir справа — 0,62 (норма), слева- 0,61 (норма). Аномалий развития плода не выявлено. Внутренний зев закрыт. Заключение: размеры плода соответствуют 21 неделе беременности. МРТ от 28.03.16: в брюшной полости большое количество свободной жидкости. Отмечается выраженное растяжение толстой кишки (в некоторых участках достигает 7-8 см); стенка кишки выраженно отечная, трехслойная, толщиной до 10-12 мм — воспалительные изменения. Отмечается расширение просвета прямой кишки до 39 мм; стенка кишки представляется выраженно отечной, трехслойной, толщиной до 7 мм. Печень правильной формы, размер правой доли до 117 мм, левой -до 57 мм. Желчный пузырь 19х21 мм, без чётких контуров, образований. Холедох до 4 мм диаметром. Воротная вена до 16 мм диаметром. Поджелудочная железа: головка 20 мм, тело 16 мм, хвост 20 мм, сигнал от паренхимы однородный. Вирсунгов проток не расширен. Селезенка обычной формы и положения. Правая почка имеет четкие, неровные контуры; общие размеры почки 36х99 мм, толщина паренхимы от 12 до 27 мм, лоханка 9х18 мм. Левая почка имеет четкие, неровные контуры. Размеры почки 40х102 мм, толщина паренхимы от 11 до 20 мм, имеется удвоение ЧЛС — две лоханки, и на видимом уровне два мочеточника, ворота почки ротированы кпереди. На видимом уровне в полости перикарда полоска жидкости по передне-нижнему контуру до 15 мм; в плевральной полости справа жидкость до 18 мм, слева до 29 мм. ЭКГ от 28.03.16 (1320) выраженная синусовая тахикардия. Колоноскопия от 28.03.16 (1426): в просвете кишки на всем протяжении обильное количество слизи, жидкости мутного цвета. Слизистая на осмотренных участках диффузно гиперемирована, отечна, с наличием мелких эрозий. Перистальтика вялая. В просвет кишечника введен толстый зонд длиной 120 см. Эндоскопическая картина соответствует псевдомембранозному колиту. Произведена санация толстого кишечника.

Учитывая высокий уровень эндотоксинемии, явления транслокации микробной флоры, пациентке проведена гемосорбция через «Протеазосорб» и налажено проведение продленной вено-венозной гемофильтрации (CVVHF) с помощью аппарата «Мультифильтрат» (объем субституата 45 мл/кг/час и УФ-0 мл). Для контроля гидробаланса, мониторинга сердечного выброса и баланса общей и внелегочной воды налажено проведение мониторинга PiCCO. Стартовые значение: СИ 6,38 л/мин/м2, GEDI 546 мл/м2, ELWI 7 мл/кг, ОПСС 767дин∙см-5. Ввиду крайне низкого ОПСС и высокого СИ, сниженного GEDI, решено к лечению добавить норадреналин (0,07 мкг/кг/мин), а также продолжить инфузионную терапию с включением кристаллоидов и коллоидов (альбумин). 28.03.16. (2330) больная на ИВЛ в медикаментозной седации в режиме CPAP/PSV (FiO2 — 40%, Pinsp 23 mbar, PEEP — 4 mbar), SpO2 97 %. ФКТГ 138 уд/мин. Живот увеличен в размерах, поддут. Перистальтики нет.

29.03.16 (1115) состояние без видимой динамики. Больная на ИВЛ, медикаментозно седирована пропофолом. Продолжается CVVHF. SpO2 98-99%. Гемодинамика с поддержкой норадреналином 0,07 мкг/кг/мин. АД 121/78 мм рт. ст. ЧСС 118 уд/мин. Показатели PICCO: СИ 5,45 л/мин/м2, GEDI 367 мл/м2, ELWI 7 мл/кг, ОПСС 1105 дин∙см-5. Мочеиспускание по катетеру. Диурез достаточный. К назначенной ранее терапии с целью коррекции иммунодефицита добавлен Биовен 250 мл/сутки внутривенно. Колоноскопия (30.03.16): слизистая диффузно отечна с участками некроза и кровоизлияниями.

31.03.16. общее состояние пациентки тяжёлое, стабильное. Пациентка в сознании, продолжается ИВЛ с FiO2 55%. SpO2 95-96 %. Гемодинамика с поддержкой норадреналин 0,07 мкг/кг/мин. ЧСС 109 уд/мин. АД -122/78 мм рт. ст. Продолжается сеанс CVVHF. Живот увеличен в размерах, поддут, при пальпации мягкий. Прослушиваются единичные перистальтические шумы. Стул жидкий, зеленоватого цвета с геморрагическими включениями в небольшом количестве. Моча светло-желтая, прозрачная. Учитывая наличие уретерогидронефроза 2 ст., выполнено стентирование правого мочеточника под контролем УЗИ.

МРТ от 31.03.16: сохраняется растяжение толстой кишки (в некоторых участках до 6-7 см). В динамике отмечается уменьшение количества содержимого в просвете кишки. Стенка кишки отечная, толщина местами до 26 мм (ранее 10-12 мм). На этом фоне в толще стенки появились жидкостные кистоподобные структуры до 17 мм. Сохраняется расширение прямой кишки до 41 мм (ранее 39 мм) по наружному контуру, стенка кишки сохраняется выраженно отечной, трехслойной. Правая почка 50х105 мм, толщина паренхимы до 33 мм (ранее до 27 мм), сигнал от паренхимы не изменен, лоханка увеличилась в размерах до 41х73х29 мм (ранее 9х18 мм) — гидронефроз. Отмечается наличие изгиба в лоханочно-мочеточниковом сегменте, мочеточник расширен до 8-9 мм до уровня подвздошных сосудов. Левая почка 42х101 мм, толщина паренхимы от 7 до 20 мм. Сохраняется удвоение ЧЛС — две лоханки и на видимом уровне два мочеточника. ЧЛС и мочеточник явно не расширены. Колоноскопия от 31.03.16: отмечается медленная положительная динамика. В просвете кишки незначительное количество слизи, подкрашенной измененной кровью, просвет спавшийся. Стенки слизистой ректосигмоидного отдела толстой кишки очищаются от некротических масс.

01.04.16. пациентка в сознании, продолжается ИВЛ, живот уменьшился в размерах, поддут, при пальпации мягкий. Перистальтические звуки единичные. Непроизвольное подтекание из прямой кишки жидкого стула зеленоватого цвета с геморрагическими включениями в небольшом количестве. Учитывая снижение уровня тромбоцитов, кровоточивость из уретры (зона стояния уретрального катетера), данных тромбоэластометрии назначена трансфузия тромбоконцентрата 12 доз. 02.04.16. общее состояние пациентки тяжёлое, стабильное, продолжается ИВЛ c FiO2 35%. SpO2 95-96%. ЧСС 101 уд/мин, АД -121/83 мм рт. ст. Учитывая уретерогидронефроз справа, выполнена коррекция стента правого мочеточника. Колоноскопия от 02.04.16: по сравнению с 31.03. отмечается значительная положительная динамика. Вследствие этого, решено начать энтеральное питание смесью «Энтеролин» с пищевыми волокнами, а также произвести смену схемы антибиотикотерапии: эртапенем (инванз) 1 г/сут, тейкопланин 400 мг/сут, метронидазол, вориконазол, внутривенно и ванкомицин 250 мг в зонд через 6 часов.

04.04.16. были произведены попытки перевода пациентки на спонтанное дыхание — в течение 1 часа дыхание адекватное, SpO2 97-99%. Через 75 минут пациентка экстубирована — дыхание учащенное, стридорозное. ЧД 35/ мин, SpO2 91%. Через 90 минут на фоне нарастания дыхательной недостаточности принято решение о возобновлении ИВЛ. Попытки экстубации пациентки были произведены вновь 05.04.16 — в течение 1 часа дыхание адекватное, SpO2 97-99%. Через 65 минут пациентка экстубирована — отмечается выраженный стридор. Выполнена бронхоскопия: голосовая щель практически закрыта из-за отека. Вновь принято решение перевода пациентки на ИВЛ. 06.04.16 больной наложена трахеостома. 07.04.16. продолжается ИВЛ через трахеостомическую трубкую. Отменены инванз, метронидазол, вориконазол. Назначены: кансидас 50 мг в сутки, колистат 2 млн. МЕ в виде ингаляций через 8 часов. Продолжено лечение тейкопланином в дозе 400 мг в сутки внутривенно и ванкомицином 250 мг в зонд через 6 часов. 11.04.16 ванкомицин, тейкопланин и кансидас отменены, назначен ретаболил 50 мг однократно. Начато энтеральное питание (стол №Б15). С противодиарейной и абсорбирующей целью назначен Смектит Э, с пробиотической целью — биофлор. 12.04.16 ввиду гипертермии до 38,8°С и данных УЗИ (уретерогидронефроз 2 степени справа и 1-2 степени верхней и нижней половины почки слева) выполнено стентирование обоих мочеточников. Продолжены терапия кансидасом 50 мг в сутки, колистином 1 млн. МЕ внутривенно через 8 часов, тейкопланином 400 мг внутривенно 1 раз в сутки, а также инфузионная терапия. Отмечена положительная динамика. 17.04.16 больной удалена трахеостомическая канюля. Динамика некоторых лабораторных параметров в процессе лечения представлена в таблице.

Таблица. Динамика изменения некоторых лабораторных показателей крови в процессе лечения пациентки К.

Параметры	Даты лечения пациентки
Параметры	28.03	29.03	30.03	31.03	02.04	09.04	11.04	14.04	18.04
Гемоглобин, г/л	115	80	76	84	87	94	85	81	78
Лейкоциты, 109/л	4,3	3,8	3,2	4,1	5,3	8,3	11,7	16,1	17,7
Палочкоядерные нейтрофилы, %	32	45	41	31	24	38	14	9	8
Прокальцитонин, нг/мл	14,3	7,0	4,4	3,9	1,8	1,1	0,4	0,3	0,1

Однако, 20.04.16 появились боли в правой поясничной области, гипертермия, воспалительные лабораторные изменения — диагностирован острый пиелонефрит. На МРТ имели место признаки деструкции паренхимы. По экстренным показаниям выполнена двухсторонняя люмботомия, нефростомия, декапсуляция почек, рассечение карбункулов. На фоне проводимого лечения (колистат, линезолид, метронидазол, кансидас, фамотидин, биофлор, энтерожермина, фрагмин, панкреатин) 26.04.16 были удалены стенты с обеих сторон. Пациентка в компенсированном состоянии для дальнейшего наблюдения и лечения 03.05.16 переведена в отделение урологии.

Заключение. Представленный клинический случай показал эффективность лечения тяжелого псевдомембранозного колита, который имел место у беременной пациентки и осложнился синдромом кишечной транслокации и тяжелым сепсисом с синдромом полиорганной дисфункции. Случай демонстрирует необходимость проведения инфузионной терапии и экстракорпорального очищения крови под контролем мониторинга инвазивной гемодинамики PiCCO при крайней нестабильности гемодинамики, необходимости интенсивной сочетанной антибактериальной терапии для эрадикации С.difficile и ликвадации сепсиса на фоне кишечной транслокации.

Литература

Методы экстракорпоральной гемокоррекции и их влияние на продукты микробного метаболизма у пациентов с сепсисом. / Р.Э. Якубцевич [и др.] // Анестезиол. и реаниматол., N- 2015, C. 67-70;
Ananthakrishnan A.N. Clostridium difficile Infection: Epidemiology, Risk Factors and Management. // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol.- 2011.- Vol. 8, N 1.- P. 17-26;
Intensity of Continuous Renal Replacement Therapies in Patients with Severe Sepsis and Septic Shock: a Systematic Review and Meta-analysis / Latour-Pérez J. [et al.] // Anaesth. Intensive Care.- 2011.- Vol 39, N 3.- P. 373-383;
Guidelines for Diagnosis, Treatment and Prevention of Clostridium difficile Infections / Surawicz С.М. [et al.] // The American Journal of — 2013.- Vol. 108, P
Читайте также: Если колит сердце что принять