С какими заболеваниями нужно дифференцировать корь в катаральном периоде

Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].

В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].

Этиология

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специ­фической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Патогенез

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Клиническая картина

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Дифференциальный диагноз

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Материалы и методы исследования

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Результаты и обсуждение

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Выводы

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

1. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
2. Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
3. Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
4. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
5. Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
6. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
7. Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.

Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва

1 Контактная информая: ruzhencova@gmail.com

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования:   Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Купить номер с этой статьей в pdf

Корь – о.инф. заболевание вирусной природы, протекающее с лихорадкой, генерализованным поражением с.о. дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.

Этиология. Вирус Polinosa morbillarum, сем-во парамиксовирусов, РНК-вирус, иммунитет пожизненный.

Эпидемиология. Высокий индекс контагиозности. Источник – больной типичной или атипичной формой, он опасен для окружающих с 9-10 дня после контакта. Максимальное выделение возбудителя в продромальном периоде. С 5го дня высыпаний перестает быть заразным. Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез. Внедрение в с.о. ВДП – размножение вируса в подслизистом слое и регионарных л/у – первичная вирусемия – размножение вируса в ЦНС, коже, легких, киш-ке, миндалинах, селезенке – вторичная вирусемия (появл.сыпь) – иммунный ответ.

Классификация: по форме: типичная, атипичная (митигированная, абортивная, стертая, геморрагическая, при лечении АБ и ГКС). По тяжести – легкая, средняя, тяжелая (с геморраг.с-мом, без геморраг.с-ма), по течению – острое, гладкое, с осложнениями, микст-инфекция.

Клиника.

1) инкубационный период (9-17дн.)

2) катаральный период (3-5дн.) – лихорадка, интоксикация, конъюнктивит, пятна Бельского-Филатова-Коплика, неспецифическая энантема, кашель, насморк.

3) период разгара (3дн.) – усиление интоксикации и лихорадки, усиление катара ВДП. Пятнисто-папулезная сыпь на лице, шее, руках, верхней части грудной клетки, имеет тенденцию к слиянию, на 2й день – спина, живот, конечности, 3й день – стопы, а на лице начинает бледнеть – этапное распространение сыпи. Фон кожи не изменен,

4) Период пигментации(1-1,5нед.): исчезновение интоксикации, катара ВДП, норм.температуры, пигментация, отрубевидное шелушение, осложнения.

Особенности течения кори у детей раннего возраста

Новорожденные и дети первых 3х месяцев жизни болеют, только тогда когда они не получили антитела от матери (мать не привита и не болела). Катаральный период сокращается до 2-3дн, с-мы катара ВДП выражены слабо, с-м Бельского-Филатова-Коплика может отсутствовать. Субфебр.температура. Пигментация выражена слабо, кратковременная. Часто поражается ЖКТ (срыгивания, диарея), частое развитие осложнений. Протекает тяжело, выздоровление наступает поздно (4-6нед.)

Корь у привитых.

— Возникает у детей с ИДС – протекает типично.

— возникает у детей получивших вакцину хранившуюся с нарушением «холодовой»цепи – иммунитет не вырабатывается – протекает типично.

— правильно вакцинированные, но через несколько лет произошло снижение поствакцинального иммунитета – более легкое, укороченное течение инфекции, осложнений нет, у трети пациентов отсутствуют пятна Бельского-Филатова-Коплика.

Дифференциальный диагноз кори в различные периоды болезни с учетом ведущего синдрома.

В продромальный период – «катар ВДП»: корь, краснуха, аденовирусная инфекция, грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, RS-инфекция, энтеровирусная инфекция, герпесвирусы, микоплазмы, хламидии и др.

В разгар заболевания – «пятнисто-папулезная сыпь» — корь, краснуха, ветряная оспа, псевдотуберкулез, инф.мононуклеоз, ЦМВИ, токсоплазмоз, сифилис, аллерг.дерматит, реакция на противокоревую прививку.

— краснуха: одномоментное появление сыпи в 1-2день, мелкая, слабо выражен катаральный синдром и интоксикация, наличие лимфаденопатии.

— инф.мононуклеоз: ангина, системная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

— псевдотуберкулез: нет выраженного катара ВДП, отсутствует конъюнктивит, сыпь появляется одномоментно, полиморфизм клиники – артралгии, абдоминальные боли, диарея.

Лечение:

1. этиотропная терапия: вирациды (арбидол), препараты интерферона (виферон, кипферон), индукторы интерферона (циклоферон, амиксин, неовир), иммуноглобулины. При бактериальных осложнениях, тяжелых формах кори – АБ (цефалоспорины2, макролиды)

2. патогенетическое лечение: детоксикация – инфузии, энтеросорбенты

3. симптоматическое лечение: жаропонижающие, отхаркивающие, муколитики.

4. уход, диета: молочно-растительная диета, постельный режим, уход за кожей, полостью рта, глазами.

Профилактика:

— неспецифическая: раннее выявление и изоляция источника инфекции и мероприятия среди контактных

— специфическая: активная (живая коревая вакцина) и пассивная (гамма-глобулинопрофилактика)

ЖКВ, «Рувакс», Приорикс (корь, паротит, краснуха) в 12мес, 6лет. 0,5мл п/к или в/м под лопатку или в область плеча.

Коревая вакцина малореактогенна, осложнения редки. Но возможны аллергические реакции.

Краснуха. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Осложнения при постнатальном и интранатальном заражении. Лечение. Профилактика.

Краснуха– инф. заб-е вирусной природы, проявляющееся мелкопятнистой сыпью, воспалением ВДП, увеличением л/у при приобретенной форме или пороками развития при врожденном инфицировании.

ЭТИОЛОГИЯ: РНК-содержащий тогавирус.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Источник – больной. Приобретенная ф-ма – за 7-10 до сыпи и 2-3 недели после ее появления; Врожденная ф-ма – до 1,5-2 и > лет

Пути передачи – воздушно-капельный, вертикальный

Сезонность – осенне-зимняя

Индекс контагиозности у неиммунных — 80-90%

Иммунитет – у большинства пожизненный;

ПАТОГЕНЕЗ:

1. Внедрение в слизистой ВДП

2. Размножение в лимфоидной ткани

3. Вирусемия

4. Фиксация и размножение в коже, слизистой респираторного тракта

5. Развитие иммунного ответа

КЛАСС-Я: врожденная и приобретенная; типичная и атипичная (стертая, субклин., гипертоксическая); легкая, средняя, тяжелая; по течению – острое и с осложнениями.

КЛИНИКА:

1. Инк.период ― 15-24 дн.

2. Продромальный период ― 1-2 дн.

●Острое или постепенное начало

●Умеренные лихорадка, интоксикация

●Умеренные катаральные с-мы

●ГЛАП (>затылочные и заднешейные л/узлы), появляется в продромальном периоде, сохраняется 2-3 недели

3. Пер-д разгара ― 2-3 дн.

Характеристика сыпи: Срок появления – 1-2 д.б., мелкопятнистая (5-10 мм), бледная, не сливается, локализация – разгибательная поверхность конечностей, лицо, ягодицы, Порядок высыпаний – одномоментно. Фон кожи – не изменен. Исход – исчезает без пигментации и шелушения

Осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, отит, пневмония, нефрит, полиартрит заражении.

СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ КРАСНУХИ

Роль срока беременности

●1-ый триместр: риск – 90%,клиника – ВПР (триада Грегга)

●2-ой триместр: риск – 25-30%,клиника – ложные пороки

●Конец 3-его триместра: риск– 60-100%, клиника – TORCH-с-м

1. Триада Грегга

●Поражение глаз – катаракта, микрофтальм, глаукома, пигментная ретинопатия

●ВПС – ОАП, стеноз легочной артерии, ДМЖП, ДМПП

●Глухота

2. Прочие с-мы – ВПР, ЗВУР, гипотрофия, микроцефалия, задержка умственного развития, хронический менингоэнцефалит, сахарный диабет

3. TORCH-синдром (при заражении в 3-ем триместре): Геморрагический с-м, Очаги экстрамедуллярного кроветворения в коже, Гепатоспленомегалия, Гепатит, желтуха, Разрежение ткани метафизов трубчатых костей, Гемолитическая анемия, Энцефалит

ДИАГНОСТИКА:

1. Прямые методы – вирусологический, ПЦР

2. ИФА

●IgМ на 3-4 д.б., исчезают ч/з 4-5 нед.

●IgG на 5-7 д.б, max ч/з 4-5 нед., затем снижается и сохраняется > 10 лет

●Авидность IgG – индекс авидности > 50% ч/з 3-6 мес.

●IgG в СМЖ – при энцефалите

3. Иммуноблот – IgG к Е1 ч/з 4-6 дн., IgG к Е2 – ч/з 3-4 мес.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА КОРИ И КРАСНУХИ ПЯТНИСТАЯ ЭКЗАНТЕМА –

— инф.мононуклеоз: ангина, системная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

— псевдотуберкулез: нет выраженного катара ВДП, отсутствует конъюнктивит, сыпь появляется одномоментно, полиморфизм клиники – артралгии, абдоминальные боли, диарея.

— энтеровирусная инфекция: Фебрильная лихорадка 3-4 дня, Сыпь на 3-5 д.б. на фоне снижения температуры; розеолезная, мелкопятнистая, геморрагическая; преимущественно на лице; бесследно исчезает ч/з 2-3 дня, Герпангина, катаральный с-м, диарея, геморрагический конъюнктивит, серозный менингит, нейропатия, миалгия, миокардит, гепатит, ОАК – лейкопения, лимфоцитоз.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Госпитализация

2.Этиотропная терапия

●Изопринозин

●ИФН (генферон-лайт, виферон, реаферон-ЕС-липинт) или индукторы ИФН (амиксин, циклоферон, анаферон, кагоцел, неовир)

●В/в Ig, АБ – по пок-м

3. Патогенетическая терапия – дезинтоксикация (обильное питье, в/в кап.инфузии), муколитики, поливитамины, местное лечение и др.

ПРОФИЛАКТИКА:

— неспецифическая: выявление и изоляция больных и учет контактных. Контактные не допускаются в детские учреждения до 21 дня.

— специфическая:

1. Активная – вакцинация: живая вакцина Рудивакс, живая комбинированная вакцина против краснухи, кори, паротита Приорикс.

●По Национальному календарю – в 12 мес. и 6 лет

●По эпид. показаниям – контактным

2. Пассивная – Ig

●Беременным, контактным и больным краснухой.

Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника локализованных форм дифтерии ротоглотки. Дифтерия у привитых. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение.

ДИФТЕРИЯ ― острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae, сопровождающееся синдромами интоксикации, пленчатой ангины и ларингита

ЭТИОЛОГИЯ: C. diphtheriae ― грамположительная палочка, в мазках напоминает латинскую букву V, Низкая летучесть. Фактор патогенности ― дифтерийный экзотоксин, поражает эпителий миндалин, эндотелий капилляров, клетки миокарда, почечной, нервной ткани

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: • Источник ― больной, носитель токсигенной коринебактерии дифтерии.

• Пути передачи ― воздушно-капельный (основной), контактно-бытовой, пищевой

• Сезонность ― осенне-зимняя

• Индекс контагиозности ― 10-20% (при тесном контакте)

• Чувствительные контингенты ― дети старше7 лет

ПАТОГЕНЕЗ:

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот: Фиксация, колонизация на поверхности эпителиоцитов, инвазия в подлежащие ткани, Продукция экзотоксина

2. Фибринозное воспаление в месте входных ворот, Повышение проницаемости капилляров → выпотевание экссудата, богатого фибриногеном → фибриновая пленка, Дифтеритическое воспаление ― на слизистой миндалин, крупозное воспаление ― на слизистой гортани, Местный отек

3. Токсинемия.

4. Развитие иммунного ответа.

5. Исходы: Выздоровление, Обострение, рецидив, осложнение, микст-инфекция, Летальный исход

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. По форме: 1. Дифтерия ротоглотки:

— Типичная ― локализованная, пленчатая, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени, комбинированная

— Атипичная ― катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая)

2. Дифтерия гортани:

• Типичная ― локализованный круп

• Атипичная ― распространенный круп 2А (ларинготрахеит), 2Б (ларинготрахеобронхит)

3. Дифтерия редких локализаций ― носа, глаз, кожи, уха, половых органов

II. По тяжести: Легкая, Среднетяжелая, Тяжелая

Осложнения ― миокардит, нейропатия, токсический нефроз, пневмония, ИТШ, ОГМ и др.

Дифтерия ротоглотки локальные формы:

Островчатая форма: Острое начало, кратковрем.повышение темпер. до субфебр. или фебрильных цифр, умеренная интоксикация, незначительные боли при глотании, угло-челюстные л/у внорме, на миндалинах островчатые белые налеты с четкими краями, возвышающимися над слизистой, с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде; неяркая гиперемия слизистой миндалин, незначительный отек миндалин.

Пленчатая форма: как и при островчатой форме за исключением – температура фебрильная, угло-челюстные л/у умеренно увеличены и налеты на миндалинах пленчатые.

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ: У 75% локализованная форма (чаще островчатая), Налеты легко снимаются без кровоточивости, но не растираются, Редко развиваются комбинированные, токсические формы, дифтерия гортани, редких локализаций, Гладкое течение, редкое развитие осложнений, возможно самопроизвольное выздоровление, Низкая летальность

ДИФ. ДИАГНОСТИКА:

1. Синдром «Пленчатая ангина» ― при дифтерии ротоглотки:

•Инф. заб-я ― стрептококковая ангина, ангина Симановского-Венсана, сифилис, ангинозная форма туляремии, ангинозно-септическая форма листериоза

•Неинф. Заб-я ― острый лейкоз, цитостатическая, лучевая болезнь.

Стрептококковая ангина: выраженный болевой синдром, значительная интоксикация, яркая гиперемия всей ротоглотки, налет желтоватый или зеленоватый, отсутствие плюс-ткани, налеты рыхлые, вязкие, регионарные л/у значительно увеличены.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана: незначительная интоксикация, субфебрильная температура, незначительные боли при глотании, одностороннее поражение, отсутствие плюс-ткани, налет трансформируется в изъязвление.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Госпитализация в боксы

2. Режим ― строгий постельный

3. Диета ― молочно-растительная, щадящая, по показаниям ― зондовое питание

4. Этиотропная терапия:

•Противодифтерийная сыворотка (ПДС) ― вводится не дожидаясь результатов бактериологического подтверждения после проведения пробы на чувствительность!

• Антибиотики ― 7-14 дней (Пенициллины, Макролиды, Цефалоспорины 1-3 поколений, Доксициклин, Рифампицин, Аминогликозиды 2-го поколения (амикацин, нетромицин)

5. Патогенетическая терапия

• Дезинтоксикация: в/в кап.инфузии, обильное питье,

• Иммунотерапия ― цитокины (ронколейкин, лейкинферон), препараты ИФН, в/в иммуноглобулины (иммуновенин и др.)

•Витамины ― А, Е, С, группы В

•Антигистаминные препараты

6. Симптоматическая терапия

•Местное лечение

•ФТЛ ― КУФ, УВЧ

•Жаропонижающие препараты

Date: 2016-07-22; view: 383; Нарушение авторских прав