Сахарный диабет после краснухи

Анализируя причины возникновения сахарного диабета у различных пациентов, можно выделить группу больных, у которых развитию заболевания предшествовали вирусные инфекции, такие как эпидемический паротит, врожденная краснуха, инфекция, вызванная вирусом Коксаки В4 и др.

Отмечено, что в период заболевания эпидемическим паротитом уже могут проявляться нарушения углеводного обмена вплоть до диабета с кетоацидозом, а через 1-2 года после эпидемии возрастает число вновь выявленных случаев сахарного диабета.

В медицинской литературе описано возникновение нарушений углеводного обмена после эпидемии вирусного гепатита, причем почти у 50% больных преходящие нарушения углеводного обмена перешли в явный сахарный диабет.

Среди больных с врожденной краснухой также выявляется более высокая заболеваемость сахарным диабетом типа 1, при этом отмечается достаточно длительный промежуток времени между перенесенным заболеванием и развитием сахарного диабета.

Но является ли абсолютной ассоциация (связь) сахарного диабета и вирусных инфекционных заболеваний?

Результаты различных исследований подтвердили возможность участия вирусов в развитии сахарного диабета типа 1.
В опытных условиях у экспериментальных пород мышей развитие диабета провоцировалось вирусом Коксаки В4. Было показано, что внедрение вируса в b-клетки поджелудочной железы вызывала снижение синтеза инсулина с последующим развитием гипергликемии.

Подтверждена была «диабетогенная» роль вирусов Коксаки В4 и у человека. Культура островковых клеток поджелудочной железы плода человека была инфицирована вирусом эпидемического паротита. Через 14 дней после инъекции вируса в панкреатических клетках произошел полный репликационный цикл вируса, и в течение 22 дней наблюдения не отмечалось его высвобождения. С помощью специальной методики исследования было установлено, что вирус инфицировал как секретирующие инсулин b-клетки, так и другие островковые клетки. Снижение концентрации иммунореактивного инсулина в инкубационной среде было отмечено уже на 7-й день после введения вируса, тогда как в контроле даже на 14-й день b-клетки продолжали секретировать инсулин.

Британские ученые убедительно доказали, что вирус Коксаки В4 может быть причиной развития диабета у человека. Из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после возникновения сахарного диабета типа 1, была выделена культура вируса Коксаки В4, которая при введении мышам привела к развитию у них диабета, а вирусный антиген был обнаружен в некротизированных b-клетках поджелудочной железы подопытных животных.

В другом исследовании приведены данные о том, что в сыворотке крови у 87 % больных сахарным диабетом типа 1 были выявлены высокие титры антител к вирусу Коксаки В4, тогда как в группе лиц, не страдавших диабетом, эти антитела обнаружены в 65% случаев.

В различных исследованиях была установлена связь между развитием сахарного диабета и другими вирусными заболеваниями: инфекционным мононуклеозом, краснухой (чаще врожденной), ветряной оспой, цитомегаловирусной инфекцией и инфекционным гепатитом.

В медицинской литературе имеются сообщения о развитии диабета у ребенка 1,5 лет с врожденной цитомегаловирусной инфекцией и у девочки 11-ти лет после перенесенного вирусного гепатита.

Роль вирусов в патогенезе сахарного диабета типа 1 доказали исследования, в которых изучали влияние вируса энцефаломиокардита на мышах, генетически предрасположенных к заболеванию. У этих животных вирус инфицировал и разрушал b-клетки, приводя к развитию клиники диабета, проявлявшейся гипоинсулинемией, гипергликемией, глюкозурией и полифагией. Кроме того, мышиный ретровирус вызывает аутоиммунное разрушение b-клеток и развитие диабета у мышей линии NOD.

В то же время некоторые исследователи ставят под сомнение роль вирусной инфекции в развитии диабета.

Например, изучая возможность влияния вируса эпидемического паротита на возникновение диабета, доктор Шульц и его коллеги (Германия) в течение 4-х лет обследовали больных, перенесших эту инфекцию. Они не обнаружили корреляцию между перенесенной инфекцией и наличием поверхностно-клеточных антител к клеткам островков поджелудочной железы, а также между наличием антител, толерантностью к глюкозе и секрецией инсулина. Таким образом, результаты проведенного исследования не подтвердили связь между вирусной инфекцией и сахарным диабетом типа 1.

Сегодня в медицинской литературе появились сообщения о том, что отдельные виды вирусов тормозят развитие сахарного диабета.

Эксперименты, касавшиеся вирусов, проводились на крысах. Течение сахарного диабета у этих животных является моделью развития сахарного диабета типа 1 у человека. При отсутствии инсулинотерапии они погибают в течение 1-2 недель от полиурии, жажды, гипергликемии и гипоинсулинемии. При гистологическом исследовании поджелудочной железы этих животных выявляют накопление лимфоцитов в панкреатических островках и деструкцию b-клеток. При введении им вируса лимфатического хориоменингита уменьшался период явного сахарного типа 1, нормализовалось содержание глюкозы в крови и секреция инсулина в поджелудочной железе, предупреждалась инфильтрация панкреатических островков лимфоцитами. Это позволяло поддержать функцию поджелудочной железы, затормозив аутоиммунный процесс.

Известно, что сахарный диабет может развиваться вследствие нескольких механизмов.

Во-первых, к сахарному диабету может привести прямое повреждающее действие инфекционного агента на b-клетки. Таким образом действуют вирус энцефаломиокардита, менинговирус II типа, вирус Коксаки В.

Во-вторых, вирусы могут явиться агентами, запускающими аутоиммунные процессы в панкреатическом островке: реовирус I типа и вирус краснухи вызывают развитие аутоиммунных процессов у хомячков и мышей с диабетоподобными синдромами.

В-третьих, некоторые вирусы вместе с химическими веществами, токсичными по отношению к b-клеткам поджелудочной железы, способствуют развитию инсулитов (неспецифического воспаления островков поджелудочной железы), что у предрасположенных к диабету животных приводит к развитию явного диабета.
Аналогичную роль играет длительное сохранение вируса в панкреатических островках. Так, вирус лимфатического хориоменингита, сохраняющийся в b-клетках островка поджелудочной железы мышей, вызывает повреждение внутриклеточных структур — в итоге развивается сахарный диабет.

Таким образом, участие вирусов в патогенезе сахарного диабета типа 1 проявляется в виде:
1) острого повреждающего воздействия на бета-клетки (вирус Коксаки) у генетически предрасположенных больных;
2) повышенной активности аутоиммунных процессов вследствие длительного сохранения вируса (примером является врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха).

Несмотря на различные точки зрения о роли вирусов в генезе сахарного диабета типа 1, многие европейские ученые считают, что доказательства вирусной природы сахарного диабета типа 1 могут явиться основой эффективных методов профилактики этого серьезного заболевания. В Англии закончено трехлетнее исследование, в котором при обследовании лиц с впервые выявленным сахарным диабетом было установлено, что их иммунная система особенно сильно реагирует на вирус Коксаки B4. По мнению доктора Пикмана, руководящего этим исследованием, его результаты могут иметь практическое значение для профилактики сахарного диабета. «Если будет доказана роль вируса, можно будет создавать вакцины для защиты от инфекции и развития диабета», — утверждает ученый.