Сальмонеллы являются возбудителями кандидозов

Кандидоз вызывают грибы рода Candida, чаще С. albicans — относительно крупные микроорганизмы округлой иди овальной формы (1,5-10,0 мкм). Образуют мицелий (вытянутые в цепочку удлинённые клетки, каждая из которых имеет собственную оболочку), бластоспоры (клетки, отпочковывающиеся от материнской при размножении), хламидоспоры (характерные для С. albicans споры с плотной двойной оболочкой). На простых средах растут плохо; их культивируют на среде Сабуро, Кандида-агаре и других специальных средах, где они через 2-5 дней образуют характерные колонии (чаще гладкие, напоминающие капли сметаны, реже — морщинистые). Биохимические свойства учитываются при идентификации и дифференциации возбудителя. Антигенная структура сложная. Патогенные свойства проявляются в способности к адгезии к клеткам организма, инвазивному росту в его тканях, аллергизации и токсическом действии на организм. Их связывают с наличием У гриба ферментов (плазмокоагулаза, протеиназа и др,. У токсинов, а также некоторых структур клетки (липидных, полисахаридных).

Грибы Candida являются обычными представителями микрофлоры человека и часто встречаются в небольшом количестве. У здоровых людей на слизистых оболочках.

Заболевание возникает как эндогенная или экзогенная, острая или хроническая инфекция. Кандидоз развивается, как правило, на фоне значительного снижения защитных сил организма (в результате радиоактивного облучения, воздействия некоторых химических факторов, длительного применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, на фоне длительно протекающих инфекций (как вторичная инфекция), при опухолях, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции и др.). Часто встречается кандидоз слизистых оболочек (кандидоз полости рта, кандидозный вульвовагинит), кандидоз кожи (рук, крупных складок кожи), реже — бронхолегочный кандидоз. При резком снижении резистентности возможно развитие кандидасепсиса. В составе микробных ассоциаций грибы могут отягощать течение других заболеваний, способствовать их хронизации и затруднять лечение.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении грибов Candida при микроскопическом или микологическом иследовании (с обязательным учетом их количества и динамики обсемененности; иногда определяют также признаки патогенности выделенных культур): подтверждает диагноз обнаружение возбудителя в таких субстратах, как кровь, ликвор, моча, пунктат плевральной полости и т. п., а также обнаружение инвазивного роста (псевдомицелиальной формы) в биоптатах. Используют методы выявления в сыворотке крови антигенов гриба и антител к нему (в РСК, РА, ИФА, иммуноэлектрофорезе) и методы аллергодиагностики (кожно-аллергическая проба).

Специфическое лечение включает:

— устранение причины иммунодефицитного состояния;

— назначение противогрибковых препаратов — полиенов (леворин, нистатин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, флуконазол, итраконазол, натамицин, кетоконазол), а также клотримазола, низорала (кетоконазола), декамина;

— применение иммуностимуляторов;

— десенсибилизирующую терапию;

— витаминотерапию.

Специфическая профилактика не разработана.

Дата добавления: 2015-07-04; просмотров: 3374; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше… 9461 — | 7501 — или читать все…

Читайте также:

Источник

61.
Патогенные сальмонеллы
(возбудители сальмонеллеза брюшного тифа и паратифов А, В): систематика,
морфология, культуральные и тинкториальные свойства, биохимические особенности,
антигенная структура и токсинообразование, патогенез и клиника.
Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Род
Salmonella.

Сальмонеллы — большая группа энтеробактерий, среди
которых различные серотипы — возбудители
брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых
токсикоинфекций — сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека
сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной
тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных — зоонозы (вызывают
сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным
характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной,
но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида —
S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее
значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает
наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером
2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных
жгутиков.

Культуральные
и биохимические свойства.
Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум
рН- 7,2-7,4, температуры — +37.
Метаболизм — окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и
другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi
газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим
углеводом — безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза —
положительны. Реакция Фогеса — Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств
сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл —
образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально — диагностические среды
(висмут — сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения
(селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют
мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо — розоватые, на среде
Плоскирева — безцветные, на висмут — сульфит агаре — черные, с металлическим блеском).
На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы — осадок.

Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К
группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря
более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может
препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой
(экранирование). Для дифференциации
сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна — Уайта.

В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы
подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят
серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность
сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной
структуры в соответствии со схемой Кауфманна — Уайта. Примеры: серотип
S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В — к серогруппе В,
S.paratyphi С — к группе С, S.typhi — к серогруппе D.

Факторы патогенности.

1.Факторы адгезии и колонизации.

2. Способность к внутриклеточному паразитированию,
препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа,
паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.

3.Эндотоксин (ЛПС).

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

5. Цитотоксины.

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности
и R- плазмиды.

7. Vi — антиген ингибирует действие сывороточных и
фагоцитарных бактериоцидных факторов.

Основными факторами патогенности сальмонелл является
их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях
собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные
фолликулы), а также продукция эндотоксина.

Патогенез поражений. Различия клинических форм
заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы
возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая
клинические проявления — 106 — 109
бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других
заболеваниях желудочно — кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной
инфекции:

— гастроинтестинальную;

— генерализованную (тифоподобный и септикопиемический
варианты);

— бактерионосительство (острое, хроническое,
транзиторное).

Существенные патогенетические особенности
инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B,
являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в
самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует
клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования.
Основные фазы — внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду),
первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая
неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания — 2-3
недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция — 4 неделя заболевания).

Проникшие через рот сальмонеллы попадают в
эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза.
Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а
проходят и размножаются в лимфатическом
аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina
propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной
реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием
диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень
циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и
других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно
— электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют
патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит
разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ)
лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в
лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит
транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.

В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного
тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в
фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и
селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы
вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.

При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин,
угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф — от греч. typhos —
туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит,
миокардиодистрофию, инфекционно — токсический шок.

В результате бактеремии происходит генерализованное
инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых
оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия
эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной
сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием
основного грозного осложнения — брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное
носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с
испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении
пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета,
элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства
(в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы
сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg,
S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов — действие самого
возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина,
накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В
классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция — гастроэнтерит. Однако
при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные
и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит,
абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и
внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества
иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы
сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки
внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных
детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей
и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая
бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной
лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе
к действию высоких температур.

Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение.
Основные резервуары сальмонелл — человек (возбудители брюшного тифа и паратифа
А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители
отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения — мясные и молочные
продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи — пищевой и
водный, реже — контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров
и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные
животные и птицы.

Лабораторная диагностика. Основной метод —
бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками
бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые
дни, при генерализованных формах — конец второй — начало третьей недели
заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча,
желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных
результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного
тифа и паратифов — крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме.
Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально — диагностические
среды — высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым),
среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные
(агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду
Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже-
зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя)
и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для
предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому
чувствительно до 98% сальмонелл.

Для идентификации культур в РА используют
поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют
поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие
моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и
паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi
B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно
исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют
поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики,
а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА
(реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных
эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп
А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Лечение — антибиотики (левомицетин и др.). Часто
выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять
антибиотикорезистентность выделенных культур.

Специфическая профилактика может применяться
преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную
брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют
преимущественно по эпидемическим показаниям.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 июня 2015;
проверки требуют 25 правок.

Сальмоне́ллы[1] (лат. Salmonella) — род неспороносных бактерий, имеющих форму палочек (длина 1—7 мкм, ширина около 0,3—0,7 мкм)[2]. Род назван в честь американского ветеринара Даниела Элмера Салмона (1850—1914)[2][3]. Сальмонеллы, как правило, не ферментируют лактозу и патогенны для людей и других животных при пероральном введении. Некоторые виды являются возбудителями брюшного тифа, паратифов и других сальмонеллёзов[2].

Особенности[править | править код]

Грамотрицательны, факультативные анаэробы, большинство подвижно (благодаря перитрихиям, то есть расположенным по всей поверхности бактерии жгутикам). На плотных питательных средах образуют круглые колонии серовато-белого цвета, при росте на бульоне — помутнение и осадок. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. При отсутствии гравитации сальмонеллы объединяются в тонкую плёнку[4]. Сальмонеллы сбраживают углеводы (глюкозу, маннозу, ксилозу, декстрин) и спирты (инозит, дульцит) с образованием кислоты, а иногда и газа. Оптимальными для роста являются температура 37 °C, рН среды 7,2—7,4. Они неприхотливы и растут на простых питательных средах.

Сальмонеллы могут сохраняться длительное время во внешней среде и продуктах питания. Ультрафиолетовое излучение и тепло ускоряет их смерть, они погибают при нагревании до 55 °C (131 °F) за полтора часа или до 60 °C (140 °F) в течение 12 минут[5]. Для защиты от заражения сальмонеллой рекомендуется подогревать пищу по крайней мере десять минут при 75 °C (167 °F)[6][7]. Сальмонеллы не погибают при замораживании[8][9].

Поселяясь на стенках кишечника, «новоприбывшие» сальмонеллы выделяют токсин TTSS-1, который уничтожает конкурентов. При этом гибнет и часть самих сальмонелл. В просвете кишечника только 15 % производят этот яд, а на стенках кишечника — почти все[10].

Место обитания[править | править код]

Сальмонеллы, как правило, обитают в кишечнике животных и человека[2].

Антигенность[править | править код]

Антигенная структура детально изучена Кауфманом, Уайтом, положена в основу современной серологической классификации бактерий рода Salmonella.

У сальмонелл различают два основных антигенных комплекса: О- и Н-антигены. Это структурные элементы бактериальной клетки. Соматические О-антигены термоустойчивы и представляют собой липо-полисахариднополипептидные комплексы. Жгутиковые Н-антигены термолабильны, имеют белковую природу. Кроме того, у бактерий рода Salmonella обнаружен ряд других антигенов — поверхностных и капсульных. Между капсульными и поверхностными антигенами не существует резкого разграничения, переход осуществляется постепенно, поэтому оба антигена, и капсульный, и поверхностный, объединяются под общим названием К-антиген.

Название К происходит от немецкого слова «kapsel». В группе Salmonella доказано наличие трех К-антигенов: антиген 5, Vi-антиген и М-антиген.

Схема серологической классификации сальмонелл разработана Кауфманом и Уайтом. Согласно предложенной схеме сальмонеллы были разбиты на пять больших групп по общности соматического O-антигена: А, В, С, D, Е. Оказалось, что О-антигены неоднородны и состоят из двух и более рецепторов (фракций), которые были обозначены в схеме римскими цифрами (I, II, III и т. д.). В свою очередь H-антигены, специфические и неспецифические оказались также неоднородными. Рецепторы специфических H-антигенов были обозначены малыми буквами латинского алфавита, а рецепторы неспецифических H-антигенов — арабскими цифрами и частично буквами.

Дальнейшее изучение антигенной структуры сальмонелл, выделенных от людей и животных, обнаруживало все большую сложность этой структуры, сопровождаясь все время открытием новых О- и H-антигенов, а следовательно, и новых типов. В серологические схемы Кауфмана—Уайта в 1939 г. на II Международном конгрессе микробиологов было введено разделение H-антигена на фазы I и II с упразднением деления на специфическую и неспецифическую фазы. В обозначении О-антигенов сальмонелл римские цифры были заменены арабскими.

В настоящее время для обозначения серологических групп в схеме исчерпаны все буквы латинского алфавита, и последующие группы (51 и дальше) обозначены цифрами их соматических антигенов. Число систематизированных сальмонелл превысило в настоящее время 1600.

Для полного типирования сальмонелл по антигенной структуре достаточно иметь ограниченный набор монорецепторных О- и H-сывороток, позволяющих идентифицировать типы сальмонелл групп А, В, С, D, E, которые чаще всего выделяются от людей и животных.

Классификация[править | править код]

На июль 2019 года в род включают всего 3 вида[11]:

Сальмонелл типируют по схеме Кауффмана—Уайта в реакции агглютинации. Для её постановки применяют гипериммунные сыворотки или моноклональные антитела к сальмонеллам. На серотипировании основаны диагностика сальмонеллёза и эпидемиологический анализ на эту инфекцию.

См. также[править | править код]

Сальмонеллёзы
Брюшной тиф

Примечания[править | править код]

↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 48. — ISBN 5-89481-136-8.
↑ 1 2 3 4 Сальмонеллы / А. А. Имшенецкий // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
↑ FDA/CFSAN—Food Safety A to Z Reference Guide—Salmonella. FDA–Center for Food Safety and Applied Nutrition (3 июля 2008). Дата обращения 14 февраля 2009. Архивировано 2 марта 2009 года.
↑ Космический полёт утроил заразность сальмонеллы. membrana.ru (25 сентября 2007). Дата обращения 13 мая 2015.
↑ Brown, S.J.; W.L. Brown. Fate of Salmonella Inoculated into Beef for Cooking (англ.) // Journal of Food Protection Vol. 41 No.8 : journal. — 1978. — August (vol. 41, no. 8).
↑ Partnership for Food Safety Education (PFSE) Fight BAC! Basic Brochure Архивировано 31 августа 2013 года..
↑ USDA Internal Cooking Temperatures Chart Архивировано 3 мая 2012 года.. The USDA has other resources available at their Safe Food Handling Архивировано 5 июня 2013 года. fact-sheet page. See also the National Center for Home Food Preservation.
↑ Sorrells, K.M.; M. L. Speck and J. A. Warren. Pathogenicity of Salmonella gallinarum After Metabolic Injury by Freezing (англ.) // Applied and Environmental Microbiology (англ.)русск. : journal. — American Society for Microbiology (англ.)русск., 1970. — January (vol. 19, no. 1). — P. 39—43. — PMID 5461164.
↑ Beuchat, L. R.; E. K. Heaton. Salmonella Survival on Pecans as Influenced by Processing and Storage Conditions (англ.) // Applied and Environmental Microbiology (англ.)русск. : journal. — American Society for Microbiology (англ.)русск., 1975. — June (vol. 29, no. 6). — P. 795—801. — PMID 1098573.
↑ Кишечные микробы наделены геном самоубийства. membrana.ru (22 августа 2008). Дата обращения 13 мая 2015.
↑ Genus Salmonella : [англ.] // LPSN[en]. (Проверено 12 августа 2019).

Источник