Синдром впв колит сердце

Сегодня я расскажу, почему молодые и здоровые, закаленные нагрузками люди внезапно умирают во время спортивных соревнований.

Немного анатомии сердца

Чтобы сердце работало, как часы, необходима слаженная работа всех его отделов. Вспомните: отделов в сердце четыре – правые и левые. Те, что сверху – предсердия, снизу – желудочки. Движение нервного импульса по ткани сердца называют возбуждением, и происходит оно сверху вниз.

Рождается сердечный импульс в клетках синусового узла в правом предсердии, охватывает возбуждением обе верхние камеры и останавливается на границе с нижними камерами в предсердно-желудочковом узле. Немного подождав, он продолжает свой путь прямо вниз по пучку волокон, переходит на обе его ножки в каждом из желудочков и разливается по клеткам сердца. Изо дня в день, из года в год сердце повторяет такие движения в одной и той же последовательности.

Схема работы сердца. Фото с сайта a-fib.com

У сердца тоже бывает преждевременное возбуждение

В стае всегда найдется белая ворона.

Сердца двух-четырех человек (на 1000 населения планеты) работают по другим правилам.

Продвижение сердечного импульса у них происходит не по центральному асфальтированному проспекту, а по обходной грунтовой дороге. Собака зарыта в дополнительном пучке одного из предсердий, которое напрямую контактирует со своим же желудочком, не учитывая интересы соседа. И торопится при этом, чтобы успеть вовремя вернуться домой.

Поскольку обычным путем импульс не идет, естественной его остановки при переходе на желудочки не происходит.

В результате возбуждение охватывает одну половину сердца быстрее, чем другую.

Такое поведение нашего пламенного мотора называется преждевременным возбуждением желудочков.

Первые симптомы без видимых причин начинают беспокоить уже в 11-20 лет

Прародителями этого синдрома считаются трое британских ученых – Вольф, Паркинсон и Уайт, которые в один пасмурный лондонский день 2 апреля 1928 года обратили внимание на ЭКГ 35-летнего мужчины, жаловавшегося на приступы учащенного сердцебиения. Через пару лет они поведали миру свою гипотезу о «комбинации изменений на электрокардиограмме и пароксизмов тахикардии у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами».

С тех пор много изменилось в понимании такого поведения сердца. еизменным осталось только название – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) .

Синдром преждевременного возбуждения сердца впервые проявляется у молодых людей без установленных ранее болезней. Мужчины имеют преимущество перед женщинами (соотношение 3:2). Заболевание передается по наследству.

Первые симптомы, как правило, начинают беспокоить в возрасте 11-20 лет (Munger T.M., Packer D.L., Hammill S.C. et al. A population study of the natural history of Wolff–Parkinson–White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-1989. Circulation 1993; 87:866-873).

Есть феномен WPW, а есть синдром WPW

Не всегда наличие дополнительного пучка в сердце вызывает жалобы и тревожные симптомы. 30-40 % лиц данной категории узнают о нем случайно – во время профосмотра или планового визита в поликлинику. В таких случаях уместно говорить о феномене WPW.

Если же в дополнение к изменениям в ЭКГ есть жалобы со стороны пациента (появляются при волнении, употреблении алкоголя, физических нагрузках), речь идет о синдроме WPW.

Симптомы торопливого сердца должны вызвать тревогу

Наиболее частые проявления синдрома WPW:

• ощущение учащенного сердцебиения (сердце выпрыгивает из груди, колотится) – от кратковременных (в течение минут) и проходящих самостоятельно приступов до многочасовых, требующих приема лекарственных средств. Речь об аритмиях;
• головокружения;
• обморочные состояния (за счет снижения сердечного выброса, приводящего к падению артериального давления);
• боли в области сердца различного характера (колющие, ноющие, давящие);
• чувство нехватки воздуха.

Если на первые из симптомов обычно сразу обращают внимание, то последние довольно неспецифичны и не говорят напрямую о заболевании.

Тяжелые физические нагрузки опасны

Даже при отсутствии симптомов наличие самого заболевания должно настораживать. Всегда есть провоцирующие факторы, которые могут в любой момент запустить тахикардию (увеличение частоты сердечных сокращений в покое). Поэтому следует убрать из жизни виды спорта, требующие тяжелых физических нагрузок (хоккей, футбол, фигурное катание и др.).

К сожалению, проявления синдрома WPW иногда заканчиваются весьма плачевно.

У таких пациентов вероятность развития внезапной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39 %, что выше, чем среди всех людей, которые могли бы умереть внезапно за этот срок.

(Timmermans C., Smeets J.L., Rodriguez L.M. et al. Aborted sudden death in the Wolff–Parkinson–White syndrome. Am J Cardiol 1995; 76:492-494)

Даже сегодня люди с синдромом WPW продолжают умирать внезапно во время спортивных матчей и соревнований, в основном из-за фатальных аритмий. А это значит, что необходимо бережно относиться к своему здоровью. Не зря лица, у которых подтвердилось наличие данного заболевания, освобождаются от призыва и службы в армии.

Обращайте внимание на приступы учащенного сердцебиения и обмороки в молодом возрасте

Для начала заболевание необходимо вовремя распознать.

На мысль о нем могут натолкнуть приступы учащенного сердцебиения и обмороки в молодом возрасте.

Необходимо научиться справляться с приступами: подобрать препараты для урежения пульса и всегда носить их с собой, ограничить провоцирующие факторы. Если же заболевание не поддается контролю с помощью медикаментов или требуется уточнить, насколько опасны его проявления, обратитесь к аритмологу – врачу, который занимается именно такими пациентами.

Научиться жить со своими болезнями – задача не из легких. Научиться управлять ими – еще сложнее. Но если вы сможете и то, и другое – вы научитесь понимать свой организм даже когда он ни на что не жалуется.

Главное фото с сайта ubvk.ru

Синдром WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

• идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
• идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
• идущими от ушка правого или левого предсердия
• связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
• септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

• атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
• входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

• а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
• б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
• в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.