Скачать книгу все о колите

При преобладании диареи в пище ограничивают грубую клетчатку. Назначают тормозящий перистальтику кишечника лоперамид, адсорбенты (активированый уголь 3-4 раза в день), буферные алюминий-содержащие антациды (альмагель, гастал, маалокс).

При болевых ощущениях назначаются миотропные спазмолитики – пинавериум бромид по 50-100 мг 3 раза в день во время еды, или мебеверин по 200 мг 2 раза в день за 20 минут до еды 3-4 недели.

При спастических болях назначают физиотерапевтические процедуры (тепловые физиопроцедуры, электрофорез с папаверином, согревающие компрессы на живот, массаж кишечника).

Целесообразна психотерапия, которая включает аутогенную тренировку, гипноз, различные методы поведенческой психотерапии, назначение антидепрессантов и анксиолитиков (амитриптилин).

Хронический колит

Хронический колит (ХК) – групповое понятие, включающее заболевание толстой кишки различной этиологии с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой оболочки (А.Р. Златкина, 1999).

Классификация хронических колитов (с сокращениями) А.М. Ногаллер 1989

По этиологии:

1. инфекционный колит;

2. паразитарный колит;

3. алиментарный;

4. интоксикационный;

5. неспецифический язвенный колит;

6. гранулематозный;

7. ишемический;

8. псевдомембранозный;

9. колит смешанной этиологии.

По преимущественной локализации:

1. тотальный;

2. сегментарный.

По морфологии:

1. катаральный;

2. эрозивный;

3. язвенный;

4. атрофический;

5. смешанный.

По степени тяжести:

1. легкий;

2. средней степени;

3. тяжелый.

По фазам заболевания:

1. обострение

2. ремиссия.

Этиология и патогенез.

Среди факторов, вызывающих хронический колит, чаще всего отмечаются кишечные инфекционные агенты, паразиты, лекарства, ишемия, радиационные воздействия. Редкие формы колита – туберкулезный, коллагеновый, лимфоцитарный.

Наиболее частой причиной ХК является инфекция. Чаще всего обнаруживаются шигеллы, сальмонеллы, реже – иерсинии, клостридии, кишечные кампилобактеры. Установлено, что бактериальные колиты могут персистировать в течение 4-5 лет. Поэтому обязательным исследованием для больных с ХК является анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но и в сыворотке крови реакцией коагглютинации.

Паразитарные инвазии – это одни из самых распространенных заболеваний человека. Хроническое воспаление в толстом кишечнике могут вызывать лямблии. При этом продукты обмена лямблий оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку толстой кишки. Кроме этого, лямблиозу всегда сопутствует дисбактериоз. При аскаридозе в слизистой оболочке толстой кишки возникают воспалительные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов.

Кроме этого, ХК могут возникать после длительного приема противовоспалительных средств (индометацин, аспирин, диклофенак), антибиотиков. Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают синтез простагландинов в результате блокады циклооксигеназы, подавляют секрецию слизи и изменяют ее состав, т.е. снижают цитопротективную функцию слизистого барьера кишечника. Это способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, повышенной проницаемости слизистой оболочки, образованию эрозий и язв.

Последствия антибиотикотерапии проявляются дисбиозом, нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций, снижением содержания лактобактерий и бифидобактерий. Это все изменяет иммунологический ответ на пищевые, бактериальные антигены и снижает местный иммунитет слизистой оболочки кишки. Применение антибиотиков широкого спектра может привести к развитию псевдомембранозного колита. При этом нормальная флора кишечника практически удалена, а отмечается избыточный рост клостридий. Энтеротоксин А клостридий вызывает отек и изъязвление слизистой оболочки толстой кишки.

Радиационный колит развивается через 1-3 года после лучевой терапии (при раке шейки матки, яичников, простаты и др.). Радиационное облучение снижает митотическую активность клеток толстой кишки, увеличивает апоптоз с риском злокачественной трансформации. Кроме этого, отмечаются подслизистый отек, повышенная проницаемость слизистой оболочки, постоянный дисбиоз кишечной микрофлоры.

Сосудистые расстройства в толстом кишечнике могут быть вызваны атеросклерозом мезентеральных сосудов. При ишемическом колите наиболее часто поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной кишки. На первом этапе наблюдается обратимая ишемия слизистой оболочки кишки, но потом появляются изъязвления и стенозирование просвета кишки. Нередко у этих больных отмечается присоединение вторичной инфекции.

Определенное значение в этиопатогенезе ХК имеют профессиональные вредности – интоксикации промышленными ядами (свинец, мышьяк, висмут). Также имеют значение и эндогенные интоксикации, пищевая аллергия.

Клиническая картина

Жалобы. Возникают спастические боли в животе по ходу толстого кишечника. Они усиливаются после еды и уменьшаются после дефекации и отхождения газов. Беспокоит метеоризм, жидкий стул несколько раз в сутки, но могут быть запоры или чередование запоров с поносами. Кала немного, но много в нем слизи и иногда могут быть примеси крови.

При объективном обследовании внешний вид больного не меняется. В большинстве случаев в зоне поражения кишечник спастически сокращен, пальпируется в форме болезненного тяжа. Наиболее сильные боли отмечаются в том случае, если воспалительный процесс поражает брюшину (ограниченный перитонит), что бывает при язвенном колите.

Особенности течения сегментарных колитов

Тифлит – воспаление слепой и восходящей части толстого кишечника. Боли локализуются в правой подвздошной области и правой половине живота. Они усиливаются при вытягивании правой ноги, иррадиируют в паховую область. Стул обильный, со слизью и кровью, несколько раз в день. Болезненность определяется при пальпации в правой подвздошной области и по ходу восходящей кишки, отмечается урчание кишки, иногда она становится болезненной, определяется в форме инфильтрированного тяжа.

Трансверзит – колит с преимущественным поражением поперечно-ободочной кишки. Боли при этой форме поражения локализуются в мезогастрии, возникают сразу после еды, могут быть поносы. Рефлекторно нарушается функция желудка, возникает отрыжка. При пальпации живота выявляется спазмированная, болезненная и часто урчащая поперечно-ободочная кишка.

Проктосигмоидит – заболевание, сопровождающееся поражением прямой и сигмовидной кишок. В этиологии часто лежит дизентерийная инфекция. Беспокоят боли в левой подвздошной области, внизу живота и прямой кишке. Стул частый, в кале много слизи, нередко свежая кровь. Могут быть ложные позывы на дефекацию, ощущение неполного опорожнения кишечника. При пальпации кишечника определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка.

Особенности клинической картины ишемического колита

Клиническая картина ишемического колита включает боли в левой подвздошной области, левом подреберье, метеоризм, чередование запора и поноса, примесь темной крови в фекалиях.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: в период обострения может быть лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Копрологические исследования: увеличенное количество слизи, содержание в ней большого числа лейкоцитов, часто кровь. При микроскопии нередко видно большое количество клеток кишечного эпителия, который слущивается крупными пластами. Химически определяется повышенное количество белка и слизи в кале, что отражается положительной пробой Трибуле.

Инструментальные методы исследования

Колоноскопия. Осматривается слизистая оболочка всего толстого кишечника. Поражения воспалительного характера могут быть очаговыми, сегментарными и диффузными. Признаки колита: гиперемия, атрофия слизистой оболочки, язвы, наличие большого количества слизи, кровоточивость и легкая ранимость слизистой.

При рентгенологическом исследовании (ирригоскопия) толстого кишечника отмечается исчезновение нормального рисунка слизистой и гаустр. Кишка превращается в «водопроводную трубку». В некоторых случаях обнаруживаются язвы и воспалительные инфильтраты опухолеподобного характера.

Однако следует отметить, что диагноз хронического колита можно считать достоверным лишь после инструментального обследования с биопсией слизистой. Отсутствие гистологических данных, свидетельствующих о воспалительных, воспалительно-дистрофических изменениях слизистой оболочки, при выраженной дискинезии кишечника в клинической картине соответствует диагнозу синдрома раздраженного кишечника. Таким образом, без морфологического подтверждения постановка диагноза хронического колита неправомочна.