Скарлатина дифференциальная диагностика с корью
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.
Этиология: стрептококк группы А (СГА), способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.
Эпидемиология: источник – больные скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции, носители СГА (больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев в зависимости от качества проводимой АБТ, состояния носоглотки, возможности повторного инфицирования новыми штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной – воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой (через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.
Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.
Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) –> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ –> основные патогенетические синдромы:
А) септический (инфекционный) синдром – воспалительные или некротические изменения в месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое
Б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и самочувствия, мелкоточечной сыпью, изменениями зева и языка, реакцией регионарных л. у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).
В) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и др.
В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).
Классификация скарлатины:
По клинической форме: а) типичная и б) атипичная (экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная
По тяжести: легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)
Клиническая картина:
1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)
2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):
– острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и рвота)
– острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л. у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный, некротическая ангина редка
3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)
– появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол 1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой и исчезает
– в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (Линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи
– кожа сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов)
– язык в 1-й день болезни обложен беловатым налетом, со 2-го по 4-5-й день постепенно очищается и приобретает вид яркого, с выступающими грибовидными сосочками на очистившейся поверхности («малиновый язык»)
– на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник (Симптом Филатова)
– могут наблюдаться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, тахикардия, небольшое повышение АД
– симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают
4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):
– характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек
– сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений
Атипичные формы – экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) – нет боли в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л. у.; сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности); интоксикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.
Осложнения скарлатины:
А) токсические – инфекционно-токсический шок
Б) инфекционные – ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаденит – в ранние сроки гнойный, в поздние – любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях – септицемия, септикопиемия, менингит.
В) аллергические – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит
Осложнения по срокам возникновения:
А) ранние (на 1-ой неделе заболевания) – могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или неправильно проводимое этиотропное лечение).
Б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) – чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая сенсибилизация стрептококком), реже – септические.
Особенности скарлатины у детей раннего возраста: встречается редко (есть антитоксический иммунитет от матери), интоксикация и др. начальные проявления болезни слабовыражены (тонзиллит катарального характера, необильная сыпь на коже, редки «малиновый язык», крупно-пластинчатое шелушение); более часто наслаиваются ОРВИ и развиваются септические осложнения (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).
Опорно-диагностические признаки скарлатины:
– контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции
– острое начало болезни
– лихорадка, соответствующая тяжести болезни
– синдром интоксикации
– синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом
– яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)
– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек {симптом Филатова)
– раннее появление мелкоточечной сыпи
– динамика изменений языка («малиновый язык»)
– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног
Лабораторная диагностика:
Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и Экспресс-методики (реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуемом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)
ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ
Дифференциальная диагностика – проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:
Признак | Скарлатина | Корь | Краснуха | Менингококцемия |
Начальные симптомы | Лихорадка, интоксикация, синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом | Катаральные явления и интоксикация, усиливающиеся в течение 2—4 дней | Сыпь, незначительные катаральные явления | Лихорадка, интоксикация, возникающие остро, часто бурно |
Время появления сыпи | 1—2-е сутки | На 4—5-й день болезни | 1-й день болезни (очень редко —2-й) | Первые часы болезни |
Морфология сыпи | Мелкоточечная | Пятнисто-папулезная | Мелкопятнистая | Пятнистая, папулезная, геморрагическая, «звездчатая», неправильной формы, с уплотнением (некрозом) в центре |
Размеры сыпи | До 2 мм | Средней величины и крупная (более крупная на 2—3-й день высыпания, сливная) | Мелкая, реже — средней величины | От мелких пятен до обширных экхимозов |
Порядок высыпания | Одновременное по всему телу | Этапно, начиная с лица в течение 3—4 дней | Одновременное, в течение 1 дня | Постепенное, с быстрой ( в течение часов) динамикой элементов сыпи |
Локализация сыпи | Сгибательная поверхность конечностей, боковая поверхность туловища, места естественных складок | В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях) | По всему телу, преимущественно на разгиба-тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице | Ягодицы, нижние конечности, реже — руки, лицо |
Яркость сыпи | Яркая | Яркая или очень яркая | Бледно-розовая | Очень яркая, иногда с синюшным оттенком |
Фон кожи | Гиперемирован | Не изменен | Не изменен | Не изменен |
Обратное развитие сыпи | Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное) | Переходит в пигментацию, начиная с лица | Исчезает бесследно через 3—4 дня | Некрозы на месте значительных поражений |
Катаральные явления | Отсутствуют | Выраженные в течение 5—6 дней | Слабые или незначительные, кратковременные (1—2 дня) | Отсутствуют |
Изменения слизистых оболочек полости рта | Может быть точечная энантема на мягком небе | Гиперемированные, разрыхленные; пятнистая энантема на мягком небе; пятна Вельского—Филатова—Коплика | Чистые, иногда единичные элементы мелкопятнистой энантемы | Чистые, может быть гиперемия задней стенки глотки |
Интоксикация | Умеренная или выраженная | Значительная, максимальная в периоде высыпания | Незначительная | Резко выражена |
Поражение других органов и систем | Сердце, суставы, почки | Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС | Очень редко — ЦНС, суставы | ЦНС, надпочечники, суставы, сердце, легкие, глаза |
Лечение скарлатины.
1. Госпитализация по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы), возрастным (дети до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.
2. Режим – постельный в течение всего острого периода болезни, диета соответственно возрасту.
3. АБТ: бензилпенициллина натриевая соль в/м, в/в 100-150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах) – 500-800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при тяжелых формах) 4-6 раз/сут 7-10-14 дней. При легких формах возможно применение АБ (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) внутрь. При аллергии к пенициллинам – макролиды (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил, цефазолин, цефалотин и др.).
4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикационая терапия при тяжелых токсических формах (в/в капельно 10% р-р глюкозы, 10% р-р альбумина, гемодез, реополиглюкин), десенсибилизирующие ЛС при наличии аллергической сыпи, аллергодерматитах
Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив: реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней (при выписке из стационара на 10-ый день) или в течение 22 дней с момента заболевания. На контактных дошкольников и школьников 1—2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
Источник
Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].
В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].
Этиология
Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].
Патогенез
Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.
Клиническая картина
Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].
Дифференциальный диагноз
Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].
Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.
С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.
Материалы и методы исследования
Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).
Результаты и обсуждение
Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.
Выводы
Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.
Литература
- Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
- Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
- Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
- Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
- Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
- Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**
* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва
1 Контактная информая: ruzhencova@gmail.com
Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.
Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
