Сульфаниламидный препарат для лечения язвенного колита
Для лечения больных неспецифическим язвенным колитом антибиотики противопоказаны, если нет септических явлений или гнойных осложнений.
Исходя из того, что патологический процесс при неспецифическом язвенном колите развивается главным образом в основном веществе соединительной ткани, центральное место в терапии этого заболевания, особенно его легких и среднетяжелых форм, занимают препараты азосочетаний сульфаниламидов и салициловой кислоты, накапливающиеся в коллагеновых и эластических волокнах толстой кишки.
Применяют следующие салицилазосульфаниламиды: отечественные препараты салазопиридазин, салазодиметоксин и 5% суспензию салазопиридазина, а также салазопирин и сульфасалазин — импортные препараты, имеющие одинаковую химическую структуру. Основной терапевтический эффект этих средств определяется антибактериальным, антиаллергическим и неспецифическим противовоспалительным действием.
Дозы салазопирина и сульфасалазина подбирают в зависимости от тяжести заболевания. Салазопирин (и сульфасалазин) легче переносят, если доза увеличивается постепенно. Препарат дают после еды и запивают содовым раствором. Суточную дозу распределяют равномерно в течение суток с интервалами между приемами не более 8 ч. При необходимости увеличить дозу больного госпитализируют.
В случае улучшения общая слабость, понос, выделения крови, боли и животе уменьшаются или исчезают уже в течение 1-й или 2-й недели лечения, ректороманоскопические изменения — на 3 — 4-й неделе; нередко уже в этот период появляется сосудистый рисунок. После стихания клинических симптомов болезни применяют поддерживающие дозы салазопирина или сульфасалазина (1,5 — 2 г в сутки) в течение нескольких месяцев и даже лет.
Тем не менее у каждого 6-го больного при приеме сульфасалазина и салазопирина возникают побочные явления: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боль в подложечной области, головная боль, лихорадка, недомогание, артралгия, кожные сыпи и гематологические расстройства. Кроме того, возможны кристаллурия (кристаллы в моче) и развитие панкреатита. Большинство этих осложнений исчезает вскоре после отмены препарата или снижения дозы.
Чаще всего во время лечения сульфасалазином или салазопирином появляются тошнота, головная боль и головокружение. В таких случаях на 2 дня лечение этими препаратами отменяется, а затем они назначаются вновь в половинной дозе с повышением ее в течение 3 дней до исходной. Если возникают более тяжелые осложнения (лихорадка, кожные высыпания, лейкопения и др.), лечение салазосульфаниламидами следует временно или совсем прекратить. Впоследствии, под систематическим контролем со стороны клинических и лабораторных показателей, применение препаратов — салазопирина и сульфасалазина у половины больных удается возобновить.
Указанные препараты характеризуются некоторой токсичностью. Недостатком является также необходимость назначения их в высоких дозах (4 — 6 г в сутки, иногда более 6 г), что может быть одной из причин побочных реакций.
Отечественные препараты сравнительно лучше переносятся больными, и лишь иногда при их применении возникают побочные явления в виде легкой тошноты, снижения аппетита и головной боли.
Лeвитaн М.X., Бoлoтин C.М.
Неспецифический язвенный колит, подробнее…
Дополнительная информация из раздела
- Седативные средства при неспецифическом язвенном колите
- Микроклизмы и лечение неспецифического язвенного колита
- Вся информация по этому вопросу
Источник
Сульфаниламиды — противомикробные средства, производные
амида сульфаниловой кислоты (белый стрептоцид). Их
открытие подтвердило предвидение П.Эрлиха о возможности селективного поражения
микроорганизмов цитотоксическими веществами резорбтивного действия. Первый
препарат этой группы пронтозил (красный стрептоцид) предупреждал гибель
мышей. зараженных десятикратной летальной дозой гемолитического
стрептококка.
На основе молекулы сульфаниламида во второй половине 30-х годов было
синтезировано много других соединений (норсульфазол, этазол, сульфазин, сульфацил
и др.). Появление
антибиотиков снизило интерес к сульфаниламидам, однако клинического значения они
не потеряли, в настоящее время широко используются
«долгодействующие» (сульфапиридазин, сульфален и др.) и особенно комбинированные препараты (ко-тримоксазол и
его аналоги, в состав которых помимо сульфаниламида входит триметоприм).
Препараты имеют широкий спектр противомикробного действия (грамположительные и
грамотрицательные бактерии, хламидии, некоторые простейшие — возбудители малярии
и токсоплазмоза, патогенные грибы — актиномицеты и др.).
Сульфаниламиды делятся на следующие группы:
1. Препараты, полностью всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте и быстро
выводящиеся почками: сульфатиазол (норсульфазол), сульфаэтидол (этазол),
сульфадимидин (сульфадимезин), сульфакарбамид
(уросульфан ).
2. Препараты, полностью всасывающиеся в желудочно- кишечном
тракте, но медленно выводящиеся почками
(долгодействующие): сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин),
сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален.
3. Препараты, плохо всасывающиеся из желудочно-кишечного тракта и действующие
в просвете кишечника: фталилсульфатиазол (фталазол),
сульфагуанидин (сульгин),
фталилсульфапиридазин (фтазин), а
также сульфаниламиды, конъюгированные с салициловой
кислотой — салазосульфапиридин, тесалазин (салазопиридазин), салазодиметоксин.
4. Препараты для местного применения: сульфаниламид (стрептоцид),
сульфацетамид (сульфацил-натрий), сульфадиазин серебра
(сульфаргин)- последний, растворяясь, высвобождает ионы серебра,
обеспечивающие антисептический и противовоспалительный эффект.
5. Комбинированные препараты: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), содержащий триметоприм с сульфаметоксазолом
или сульфамонометоксин с триметопримом
(сульфатон), являются также противомикробными средствами с широким спектром
действия.
Первая и вторая группы, хорошо всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте,
применяются для лечения системных инфекций; третья — для лечения кишечных
заболеваний (препараты не всасываются и действуют в просвете пищеварительного
тракта); четвертая — местно, а пятая (комбинированные препараты с триметопримом)
эффективно действуют при инфекциях дыхательных и мочевыводящих путей,
желудочно-кишечных заболеваниях.
Механизм действия. Сульфаниламиды вызывают бактериостаз . Они являются
конкурентными антагонистами парааминобензойной кислоты (ПАБК), необходимой
микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты: последняя в коферментной форме
(дигидрофолиевой, тетрагидрофолиевой кислот) участвует в образовании
пуриновых и пиримидиновых оснований, обеспечивающих рост и развитие
микроорганизмов. Сульфаниламиды близки по химическому строению к ПАБК и поэтому
захватываются микробной клеткой вместо ПАБК. В результате останавливается синтез
фолиевой кислоты. Клетки человека не способны синтезировать фолиевую кислоту
(она поступает с пищей), чем и объясняется избирательность антимикробного
действия этих препаратов. Сульфаниламиды не влияют на бактерии, сами образующие
ПАБК. В присутствии гноя, крови, продуктов разрушения тканей, содержащих большое
количество ПАБК, препараты не эффективны. Лекарственные средства, которые в
результате биотрансформации образуют ПАБК (новокаин, дикаин), являются
антагонистами сульфаниламидов.
Комбинированные препараты: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), сульфатон, в
состав которых, кроме сульфаниламидных препаратов (сульфаметоксазол, сульфамонометоксин), входит триметоприм, являются высокоактивными
антибактериальными средствами. Триметоприм, ингибируя редуктазу дигидрофолиевой кислоты, блокирует ее
переход в активную тетрагидрофолиевую кислоту. Поэтому при введении
комбинированных сульфаниламидных препаратов тормозится не только синтез фолиевой
кислоты, но и ее превращение в активный кофермент (тетрагидрофолат). Препараты обладают бактерицидной активностью в
отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий.
Основной путь введения сульфаниламидов — через рот. В тонком кишечнике они
быстро и полно всасываются (кроме утяжеленных препаратов — фталазол,
фтазин, салазосульфаниламиды, назначаемых при кишечной
инфекции), в крови связываются с белками плазмы, а затем, постепенно
освобождаясь из связи, начинают проявлять противомикробное действие,
антимикробной активностью обладает только свободная фракция. Почти все
сульфаниламиды хорошо проходят тканевые барьеры, в том числе гепатогематический,
гематоэнцефалический, плацентарный. В печени биотрансформируются, часть
выделяется в желчь (особенно долгодействующие, с успехом поэтому применяемые при
инфекциях желчевыводящих путей.
Основной путь биотрансформации сульфаниламидов — ацетилирование. Ацетилированные метаболиты теряют антибактериальную
активность, плохо растворимы, в кислой среде
мочи могут образовывать кристаллы, которые повреждают или закупоривают
почечные каналы. При инфекции мочевых путей назначают
сульфаниламиды, малоацетилирующиеся и выделяющиеся с мочой в
свободной форме (уросульфан, этазол).
Другой путь биотрансформации — глюкуронидация. Большинство
долгодействующих препаратов (сульфадиметоксин,
сульфален) теряют
активность, связываясь с глюкуроновой кислотой. Образующиеся
глюкурониды хорошо растворимы (отсутствует опасность кристаллурии).
Однако их назначение в раннем возрасте весьма опасно, так как функциональная
незрелость глюкуронилтрансферазы (катализатор глюкуронидации) приводит к
накоплению сульфаниламида в крови и интоксикации. Выделяются сульфаниламиды и
продукты их биотрансформацин главным образом с мочой. При заболевании почек
экскреция замедляется — могут возникнуть токсические эффекты.
Несмотря на выраженную избирательность действия, сульфаниламидные препараты
дают многочисленные осложнения: аллергические реакции, поражение паренхиматозных
органов (почек, печени), нервной системы, крови и кроветворных органов. Частое
осложнение — кристаллурия как результат кристаллизации сульфаниламидов и их
ацетилированных метаболитов в почках, мочеточниках, мочевом пузыре. Выпадая в
осадок, они образуют песок, камни, раздражающие почечную ткань, закупоривающие
мочевые пути и приводящие к почечным коликам. Для профилактики назначают
обильное питье, снижают кислотность мочи (для подщелачивания мочи назначают
цитраты или гидрокарбонат натрия). Очень эффективно использование комбинаций,
состоящих из 2-3 сульфаниламидов (вероятность кристаллурии снижается в 2-3
раза).
Осложнения со стороны крови проявляются цианозом,
метгемоглобинемией, гемолитической анемией, лейкопенией,
агранулоцитозом.
Цианоз развивается вследствие блокады карбоангидразы эритроцитов, это
затрудняет отдачу углекислоты и оксигенирование гемоглобина. Угнетение
активности пероксидаз и каталаз способствует накоплению в эритроцитах перекисей
и последующему окислению железа гемоглобина (метгемоглобин). Эритроциты,
содержащие сульфагемоглобин, теряют осмотическую стойкость и
лизируются (гемолитическая анемия).
В костном мозге под влиянием сульфаниламидов может наблюдаться повреждение
кровообразующих клеток, что приводит к развитию
агранулоцитоза, анемии апластического характера.
Образование клеточных элементов крови происходит при обязательном участии
фолиевой кислоты, которую организм получает с пищей, либо в качестве продукта
жизнедеятельности сапрофитной микробной флоры кишечника: сульфаниламиды при
длительном применении угнетают сапрофитные микроорганизмы кишечника, а если при
этом имеет место недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей, то может
возникнуть апластическая анемия.
Возникновение лейкопении объясняется блокадой цинксодержащих ферментов,
которые в большом количестве содержатся в лейкоцитах. Имеет значение и
непосредственное токсическое влияние сульфаниламидов на лейкоциты, как
производных анилина.
Действие сульфаниламидов на центральную нервную систему проявляется в виде
головокружений, головных болей, замедления реакций, депрессии. Возможны
поражения периферической нервной системы в виде невритов, полиневритов
(гиповитаминоз В1, нарушение ацетилирования
холина).
Сульфаниламиды, особенно бактрим, нельзя назначать беременным женщинам, так
как эти препараты обладают тератогенным действием, создают опасность для
внутриутробного развития плода. Кормящие женщины не должны принимать
сульфаниламиды, так как они выводятся с молоком.
Хотя значение сульфаниламидов для клинической практики в последнее время
снизилась из-за большого количества устойчивых штаммов, комбинированные
препараты по-прежнему широко применяются: высокая антибактериальная активность,
медленно развивается устойчивость, низкий процент осложнений.
Используются они при мочевых и кишечных инфекциях, заболеваниях дыхательных
путей (бронхиты, отиты, синуситы),
ко-тримоксазол
назначают больным СПИДом при пневмоцистной пневмонии, которая
является основной причиной смерти таких пациентов.
При местном применении надо помнить; что препараты действуют только в чистой
ране, так как присутствие гноя, некротических тканей, крови содержит большое
количество ПАБК, что тормозит антибактериальную активность сульфаниламидов.
Поэтому надо предварительно обработать рану, промыть перекисью водорода и
другими антисептиками, а затем наносить препарат. Кроме того, сульфаниламиды
тормозят образование грануляций, поэтому в период заживления раны их надо
заменить другими местными средствами.
Источник
Энциклопедия / Заболевания / Желудочно-кишечный тракт / Неспецифический язвенный колит (НЯК)
Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся прогрессирующим течением и образованием язвенных дефектов.
По протяженности патологического процесса выделяют:
- проктит – легкая форма заболевания, воспалительные изменения затрагивают только прямую кишку;
- проктосигмоидит – средняя степень тяжести, заболевание прямой и сигмовидной кишки;
- тотальный колит – тяжелая форма, характеризующаяся поражением всей толстой кишки.
По течению выделяют острое, хроническое непрерывное и хроническое рецидивирующее течение болезни.
Причины заболевания до сих пор не установлены, хотя исследования постоянно ведутся. В разное время предположительными факторами развития НЯК считались различные бактерии, вирусы, токсины, психогенные факторы, влияние окружающей среды (жители сельской местности болеют реже, чем горожане), аутоиммунные механизмы, генетическая предрасположенность.
Следует отметить, что курение снижает риск развития данного заболевания.
Симптомы неспецифического язвенного колита зависят от протяженности патологического процесса и выраженности воспалительных изменений.
Местные симптомы:
- появление примеси крови на оформленном кале,
- ложные позывы на дефекацию (особенно по ночам),
- диарея при распространенном процессе (частота стула в тяжелых случаях может достигать 10 – 20 раз в сутки),
- наличие слизи и гноя в стуле,
- запоры (в случае поражения только прямой кишки),
- боли в животе.
При распространенном НЯК характерно присоединение общих симптомов:
- интоксикация,
- общая слабость,
- похудение,
- отсутствие аппетита,
- тошнота,
- выраженная эмоциональная неустойчивость.
Возможно появление системных проявлений:
- узловая эритема,
- полиартрит,
- поражения глаз, печени,
- стоматит, глоссит, гингивит.
В случае тяжелого течения болезни возможно развитие осложнений:
- кишечные кровотечение,
- разрыв стенки кишки,
- образование свищей и абсцессов,
- формирование рубцовых сужений кишечника с развитием непроходимости.
При подозрении на наличие у пациента неспецифического язвенного колита необходимо провести ряд обследований:
- общеклинические: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, флюорография, измерение артериального давления, пульса, определение группы крови и резус-фактора
- развернутый биохимический анализ крови (глюкоза, билирубин+фракции, общий белок+фракции, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, ГГТФ, ЩФ, железо, СРБ, калий, натрий)
- рентгенологические исследования: обзорный снимок органов брюшной полости и малого таза, рентгенография толстой кишки с контрастированием
- эндоскопические методы: колоноскопия с биопсией, ректороманоскопия, гастроскопия
- анализ кала на скрытую кровь и его клинический анализ (копрограмма)
Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как
- болезнь Крона,
- хронический (неязвенный) колит,
- синдром раздраженного кишечника,
- заболевания печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей.
*свериться с Федеральными рекомендациями по лечению и диагностике >>>
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Лечением НЯК занимается гастроэнтеролог и хирург при осложнениях.
Питание
Важную роль в терапии играет диета с механический и химическим щажением, с увеличением потребления белка, снижением жира до 60-80 г в сутки, с максимальным ограничением клетчатки.
Медикаментозная терапия
Основными группами препаратов для лечения неспецифического язвенного колита являются:
сульфаниламиды:
препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК):
- салофальк для перорального применения, а также в свечах и растворе для клизм;
- пентаса
глюкокортикостероиды:
будесонид для местного применения,
- преднизолон в виде свечей,
- при неэффективности и большой протяженности патологического процесса преднизолон используется системно (перорально или парентерально)
антибиотики и противопротозойные средства:
в тяжелых случаях при неэффективности ГКС и 5-АСК к лечению подключают цитостатики:
- азатиоприн,
- циклоспорин
новые препараты – селективные иммуносупрессоры:
вспомогательные средства:
- антациды,
- ферменты
Хирургическое лечение
Удаление части толстого кишечника проводят при осложнениях и неэффективности консервативной терапии.
Современные методы лечения оказываются эффективными у 85% больных с легким или среднетяжелым течением неспецифического язвенного колита.
У большинства пациентов удается достичь полной ремиссии.
Умеренно выраженные клинические проявления сохраняются у 10% больных.
Раздел по диагностике и лечению неспецифического язвенного колита написана в соответствии с Федеральными рекомендациями.
Источник: diagnos.ru
Источник
| Наша клиника специализируется на лечении аутоиммунных заболеваний, к числу которых относится и неспецифический язвенный колит (НЯК). Наш опыт показал, что использование методов экстракорпоральной гемокоррекции позволяет достичь более полной и длительной ремиссии аутоиммунного воспалительного процесса в кишечнике. Неспецифический язвенный колит (НЯК) – аутоиммунное воспалительное заболевание слизистой оболочки кишечника. При неспецифическом язвенном колите иммунная система пациента по неизвестной причине начинает вырабатывать антитела к собственным тканям толстого кишечника. Иммунные комплексы, оседая в слизистой оболочке толстой кишки, вызывают её воспаление, а в дальнейшем – некроз, образование язв (отсюда название «язвенный колит»), часто осложняющиеся присоединением инфекции. Осложнения – массивные кишечные кровотечения, перфорации кишечника, токсический синдром, сужение толстой кишки, опасное развитием кишечной непроходимости, поражения печени, рак толстой кишки, — угрожают жизни больного. |
Применение методов ЭГ в лечении
С помощью ЭГ из кровотока удаляются аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие ткани слизистой оболочки кишки, нормализуется соотношение различных видов лимфоцитов.
Кроме того, экстракорпоральная фармакотерапия позволяет не допустить развития серьезных побочных эффектов длительной гормональной терапии, необходимой при тяжелом течении неспецифического язвенного колита (НЯК).
Безусловно, лечение неспецифического язвенного колита должно быть комплексным, включающим также диетотерапию, медикаментозное лечение (сульфаниламидные препараты, кортикостероиды, симптоматическая терапия), при необходимости хирургическую помощь.
В зависимости от фазы неспецифического язвенного колита и его выраженности разработаны схемы лечения методами ЭГ с использованием лимфоцитафереза, экстракорпоральной иммунофармакотерапии и/или фотофереза.
| Показания для использования методов ЭГ | Ожидаемый эффект лечения |
|---|---|
|
|
Подробнее о заболевании
Неспецифический язвенный колит – неспецифическое некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой, сигмовидной и ободочной кишок. Распространенность НЯК составляет 70-150 заболевших на 100 000 населения. Заболевает чаще молодёжь в возрасте 15-35 лет и пожилые люди старше 60 лет.
Развитие
В развитии неспецифического язвенного колита играют роль особенности иммунной системы, склонность к аллергическим реакциям, перенесенные инфекции, генетическая предрасположенность, особая чувствительность эпителия слизистой кишечника. Предполагается аутоиммунный характер развития заболевания, при котором нарушается работа иммунной системы — страдает клеточный иммунитет (нарушается соотношение субпопуляций лимфоцитов), вырабатываются аутоантитела, поражающие клетки слизистой оболочки толстой кишки. Как следствие — её воспаление и образование язв.
Симптомы
- волнообразная лихорадка
- боли в животе
- диарея (понос) с примесью крови, гноя и слизи, тенезмы (позывы к опорожнению кишечника)
- исхудание
- развитие анемии, бледность, слабость, утомляемость.
Течение заболевания чаще рецидивирующее, с обострениями, длящимися 1 — 4 месяца. Продолжительность ремиссии индивидуальна и в значительной мере зависит от проводимого лечения и соблюдения рекомендаций.
Лечение
Диета. Необходимо «обеспечить покой» толстому кишечнику, избегать физических и эмоциональных перегрузок, соблюдать диету, исключающую грубую и раздражающую пищу, молочные продукты (рекомендуется стол № 4, 4б, с дробным питанием, обогащенный отварами шиповника, черники, груш и др.).
Медикаментозная терапия – применение сульфаниламидных препаратов (сульфасалазина и др.), антидиарейных средств, успокаивающих, ферментных препаратов. В тяжелых случаях – назначаются кортикостероидные гормоны.
Применение методов ЭГ, подавляющих аутоиммунное воспаление, помогает значительно быстрее купировать обострение и намного дольше поддерживать ремиссию.
При развитии осложнений из области хирургической патологии необходима операция.
Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!
Источник
