Вирус кори и паротита

48. Вирусы кори и паротита

Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Вирусная РНК представлена односпиральной минус-нитью. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком.

Вирус эпидемического паротита относится к роду Paramyxovirus. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез.

Антигенная структура:

1) внутренний NP-протеин;

2) поверхностные NH– и F-гликопротеины.

Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез.

Основной путь передачи – воздушно-капельный.

Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.

Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Специфическая профилактика:

1) живая и убитая вакцина;

2) специфический иммуноглобулин.

Вирус кори относится к роду Morbillivirus.

Антигенная структура:

1) гемагглютинин (Н);

2) пептид (F);

3) нуклеокапсидный белок (NP).

Основные пути передачи – воздушно-капельный, реже контактный.

Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них.

Лабораторная диагностика:

1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя в отделяемом носоглотки;

2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека.

Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.

Специфическая профилактика:

1) противокоревой иммуноглобулин человека;

2) живая аттенуированная вакцина.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Похожие главы из других книг:

Геометрия и вирусы
Такой строгой симметрией, какую мы видели в архитектонике частицы ВТМ, отличаются и все прочие вирусы. Косвенным доказательством этого является и строение кристаллических вирусов, обнаруженное при помощи особого рентгеновского аппарата, который

Рак и вирусы
В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц

Вирусы атакуют
От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и

Клещи и вирусы
Вирусология выделилась в самостоятельную дисциплину только в середине XX в., когда в биологии и других сопредельных областях было накоплено достаточное количество знаний и опыта. Но как только механизм ее развития был приведен в действие, он стал

48. Вирусы кори и паротита
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными

50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки
Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.Каждая вирусная частица состоит из

1. Вирусы гриппа
Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной

2. Парагрипп. РС-вирусы
Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Загадочные вирусы
Итак, туберкулез и ревмокардит можно победить полностью, лишь изменив образ жизни неимущих классов. Дело тут не только в новых лекарствах, хотя и они очень важны. Предупреждение такого рода заболеваний — задача в той же степени социальная и

Вирус кори тоже укрощен
О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне

Вакцина против кори — новейшее достижение иммунологии
Ученым долго не удавалось получить живую противокоревую вакцину. Надо было преодолеть большие трудности, научиться хотя бы культивировать вирус кори и сохранять его в условиях лаборатории. Чтобы хоть немного

Пути и методы ослабления вируса кори
Попадая в организм человека через носоглотку и верхние дыхательные пути, вирус кори проникает в кровь, распространяется по организму и вызывает общее — инфекционное заболевание и интоксикацию (отравление).Вирулентность коревого

Странные вирусы
Было время, когда слова «опухолеродные вирусы» вызывали к себе скептическое отношение со стороны многих ученых.Так было с опытами датчан Элермана и Ф. Банга, которые в 1908 г. доказывали, что вирусы могут вызывать злокачественные опухоли. Так было с

5. Вирусы
Наши знания об ультравирусах значительно продвинулись вперёд особенно за последние десятилетия.Ультравирусы — мельчайшие возбудители многочисленных заболеваний человека, животных и растений. Потери людей от вирусных заболеваний (грипп, корь, полиомиелит,

Источник

Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству парамиксовирусов. Вирион парамиксовирусов имеет сферическую форму, диаметр 150-300 нм, окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефрагментированной линейной однонитевой минус-РНК, связанной белками: нуклеопротеином (NР), полимеразой-фосфопротеином (Р) и большим (L) белком. Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным (М) белком, расположенным под оболочкой вириона. Оболочка вириона содержит шипы – два гликопротеина: белок слияния (F), прикрепительный белок гемагглютинин-нейраминидаза (HN), гемагглютинин (Н) или (G) белок.

Вирус эпидемического паротита относится к роду парамиксовирусов. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез и способностью вызывать эпидемические вспышки.

Антигенная структура: 1) внутренний NР- протеин; 2) поверхностные HN- и F- гликопротеины.

Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидные железы, головной мозг и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Специфическая профилактика: 1) живая и убитая вакцина; 2) специфический иммуноглобулин.

Корь – острая инфекция, проявляющаяся острой интоксикацией, катаральными явлениями, папулезно-пятнистой сыпью.

Вирус кори относится к роду морбилливирус.

Антигенная структура: 1) гемагглютинин (Н), 2) пептид F, 3) нуклеокапсидный белок (NР).

Основной путь передачи – воздушно-капельный, реже – контактный.

Лабораторная диагностика: 1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя (в реакции иммунофлюоресценции) в отделяемом носоглотки; 2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека; 3) выявление нарастания титров антигенов в период реконвалесценции.

Специфическая профилактика: противокороевой иммуноглобулин, живая аттенуированная вакцина.

Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.

Вирус герпеса

Семейство Герпесвирусы (Herpesviridae) включает 3 подсемейства:

· альфагерпесвирусы (вирус простого герпеса тип 1, тип 2, вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса).

· бетагерпесвирусы (цитомегаловирус, герпес вирус человека тип 6, тип 7).

· гаммагерпесвирусы (вирус Эпштейна-Барр)

Вирион герпесвируса имеет овальную форму, диаметр 150-200нм. В центральной части вириона находится ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент, который содержит вирусные белки и ферменты. Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит у вируса простого герпеса и цитомегаловируса из двух фрагментов (короткого S и длинного L).

ЦМВ – это крупный ДНК – содержащий герпесвирус человека пятого типа (ВГЧ -5), относящийся к роду Cytomegalovirus, подсемейству Betaherpesvirinae, семейству Herpesviridae.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) –инфекция, вызываемая возбудителем из группы бетагерпесвирусов, для которого основными клетками-мишениями в организме человека являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. ЦМВИ характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. Выделение вируса из организма реконвалесцента обычно продолжается несколько месяцев. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4-8 лет. Как у взрослых, так и у детей состояние латентной инфекции может прерываться переодическими рецидивами, во время которых вновь начинается выделение вируса. Поскольку в подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в бессимптомной форме, источники инфекции не выявляются, не изолируются и длительное время сохраняют свою актуальность.

У инфицированного человека вирус находится во внутренних органах, крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.

Основными механизмами заражения ЦМВ являются перкутанный и аспирационный (аэрогенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями.

При естественных путях передачи заражение человека происходит при непосредственном контакте с источникомом инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссивный пути) или опосредованно – через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки.

Инфекция может передаваться от матери к плоду. Врожденная ЦМВИ встречается у 1% новорожденных.

Искусственный путь передачи — заражение ЦМВ реципиентов крови. Фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган.

Клиника. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться и выделяться из организма со слюной, мочой.

Различают ЦМВИ приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную.

Приобретенная первичная инфекция имеет продолжительный инкубационный период 3-8 недель. У подавляющего большинства (более 90%) детей и взрослых протекает бессимптомно и после окончания периода вирусовыделения приобретает характер латентной инфекции. Только у небольшой части инфицированных возникают клинические симптомы – сиалоаденит — увеличение слюнных желез (чаще углочелюстных) и мононуклеозоподобный синдром. Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гепатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатичесикх узлов.

ЦМВИ у иммунокомпрометированных. Больные с различными видами иммунодефицитных состояний, в т.ч. ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. Особенно часто возникает пневмония. Поражения печени многообразны – от гепатомегалии до тяжелого гепатита и деструктивного холангиолита с холестазом. Поражения желудочно-кишечного тракта отличаются чрезвычайным полиморфизмом: эзофагит, гастродуоденит, энтероколит, колит. В процесс часто вовлекается нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны переферические нейропатии. Кроме того, ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и др. синдромами.

Приобретенная вторичная (рецедивная) ЦМВИ, обычно обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многм соответствует первичной приобретенной инфекции.

Первичная ЦМВИ у беременных женщин как и у небеременных протекает бессимптомно. Вторичная ЦМВИ у беременных также может протекать как бессимптомная рецидивирующая инфекция. Манифестное течение у беременных чаще всего дает клинику, сходную с мононуклеозом или ОРВИ.

Врожденная ЦМВИ. Врожденная инфекция у новорожденных в большинстве случаев (95%) протекает бессимптомно. Однако, почти у 10% из них впоследствии возникают односторонняя или двусторонняя нейросенсорная тугоухость, замедление психического развития или нарушение двигательных функций. Инфицирование плода на ранних стадиях его развития приводит к уродствам и гибели плода или новорожденного. Заражение на поздних сроках не нарушает строение органов и проявляется в постнатальном периоде в виде желтухи, гепатоспленомегалии, тромбоцитопенической пурпуры, поражений центральной нервной системы и пневмонии. Характерный клинический признак цитомегалии – геморрагический синдром. В первые часы или в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются множественная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболчки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, нередко развивается пневмония. Один из постоянных симптомов – поражение почек по типу нефроза-нефрита.

К клиническим проявлениям врожденной ЦМВ-инфекции, протекающей у новорожденных в острой форме относятся:

Гипотрофия II-III
Гепатоспленомегалия
Прогрессирующая анемия
Петехии
Тромбоцитопения
Длительная желтуха
Повышение активности АлАТ, щелочной фофотазы
Пневмония
Задержка роста
Микроцефалия
Энцефалит и кальцификаты головного мозга
Хориоретинит
Поражение почек
Сиалоденит
Панкреатит

Симптомами, свидетельствующими о наличии хронического течения врожденной ЦМВИ являются:

· Кальцификаты головного мозга

· Микро- или гидроцефалия

· Нейросенсорная глухота

· Церебральный паралич

· Эпилепсия

· Задержка психического развития

· Хориоретинит

· Атрофия зрительного нерва

· Катаракта

· Задержка психомоторного развития

· Задержка в развитии речи

· Неспособность к обучению

· Хронический гепатит

· Хронический панкреатит

· Пневмофиброз

· Муковисцедоз

Источник

98.
Парамиксовирусы (семейство
Paramyxoviridae). Общая характеристика и классификация. Структура
вириона. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирусы парагриппа
человека 1-5 типа, вирус эпидемического паротита. Роль в патологии человека,
иммунитет. Специфическая профилактика. Вирус кори, биологические свойства.
Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Иммунитет и специфическая
профилактика.

Парамиксовирусы (семейство Paramyxoviridae)

Парамиксовирусы (Paramyxoviridae от лат. para —
около, myxa — слизь) — семейство оболочечных РНК-содержащих
вирусов. Включает два подсемейства: Paramyxovirinae, которое
содержит 5 родов — Morbillivirus, Respirovirus, Rubulavirus,
Avulavirus и Henipavirus, подсемейство Pneumovirinae, которое
содержит 2 рода — Pneumovirus, Metapneumovirus. В семейство
входят респираторно- синтициальный вирус, вирусы кори, паротита, парагриппа,
метапневмовирус человека и др. (табл. 17.1). Парамиксовирусы передаются
респираторным механизмом. В последние годы открыты новые представители
семейства. Недавно открытый (в 2001 г.) метапневмовирус человека — один из
ведущих причин развития инфекций дыхательных путей детей первого года жизни. По
свойствам он близок к респираторно-синцитиальному вирусу. В 1998 г. были
идентифицированы два зоонозных парамиксовируса — ви-

рус Нипах и вирус Хендра, вызвавшие эпидемические вспышки тяжелых
энцефалитов у людей в странах Юго-Восточной Азии и Австралии.

Таблица 17.1. Классификация парамиксовирусов человека

Структура. Вирион парамиксовирусов имеет сферическую, реже полиморфную или
нитевидную форму (диаметр 150-300 нм), окружен оболочкой с гликопротеиновыми
шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефраг-
ментированной линейной однонитевой минус-РНК, связанной с белками:
нуклеопротеином (NP, или N), стабилизирующим геном; полимеразой-фосфопротеином
(P) и большим L-белком- полимеразой. Под оболочкой вириона находится матриксный
(M) белок. Оболочка вириона содержит шипы — два гликопротеина: белок слияния (F
— от англ. fusion), который вызывает слияние мембран вируса и
клетки; прикрепительный белок, обозначаемый по-разному для представителей
семейства (гемагглютининнейраминидаза — гемагглютинин — Н или гликопроте-

ин — G-белок). F-белок активируется расщеплением клеточной
протеазой на 2 субъединицы (F1 и F2). Вирусы родаRubulavirus, кроме
белков F и содержат трансмембранный белок SH

Репродукция парамиксовирусов инициируется связыванием НN-, Н- или G-белков
оболочки вириона с сиаловой кислотой поверхности клетки. Клеточным рецептором
для вируса кори является кофактор комплемента CD46. За счет F-белка (а у
некоторых представителей и белка происходит слияние оболочки вируса с
плазмолеммой клетки. В клетку проникает нуклеокапсид

без образования эндосом. Парамиксовирусы индуцируют слияние
клеток, образуя поликарионы — синцитий. Вирус Сендай мышей (с расщепленным
F-белком) часто используют для слияния клеток при получении клеточных гибридов.
Репликация генома сходна с репликацией минус-РНК-геномных вирусов (например,
вируса бешенства): РНК-полимеразный комплекс вируса вносится в клетку с его
нуклеокапсидом. Репродукция вируса происходит в цитоплазме. Геном
транскрибируется в отдельные иРНК и полноценную плюсматрицу для геномной РНК.
Нуклеокапсиды, сформированные из новых геномов и белков капсида (L-, N- и NP),
связываются с М-белком и окружаются оболочкой из модифицированной плазмолеммы
клетки. Вирионы выходят из клетки почкованием.

Резистентность. Парамиксовирусы чувствительны к высокой температуре (50 ?С),
детергентам, дезинфицирующим веществам и другим факторам. Большая устойчивость
отмечается к низким температурам.

17.1.7.1. Вирусы парагриппа

Парагрипп — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся
катаральными проявлениями верхних дыхательных путей; раз- виваются
ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмония.

Вирусы парагриппа (ВПГЧ) человека были открыты в 1956 г. Р.
Ченоком. Они относятся к семейству Paramyxoviridae,причем вирусы
серотипов 1 и 3 относятся к роду Respirovirus, а серотипов 2
и 4 a,b — к роду Rubulavirus.

Структура и антигенные свойства. ВПГЧ сходны с другими представителями
семейства. Однонитевая, нефрагментированная минус-РНК вируса кодирует 7 белков.
Нуклеокапсид является внутренним антигеном. Оболочка вируса содержит гликопротеиновые
шипы и F). По антигенным свойствам НH-, NP- и F-белков различают 4 основных
серотипа вирусов парагриппа (ВПГЧ-1, ВПГЧ-2, ВПГЧ-3, ВПГЧ-4). У ВПГЧ-1, ВПГЧ-2,
ВПГЧ-3 имеются общие антигены с вирусом эпидемического паротита. Гемагглютинин
вирусов отличается по спектру действия: ВПГЧ-1 и ВПГЧ-2 склеивают разные
эритроциты (человека, кур, морской свинки и др.), ВПГЧ-3 не агглютинирует
эритроциты кур, ВПГЧ-4 склеивает только эритроциты морской свинки.

Культивирование вирусов осуществляется на первичных культурах клеток.

Резистентность ВПГЧ не отличается по резистентности от других представителей
семейства.

Эпидемиология. Источник парагриппа — больной человек, особенно на 2-3-и сутки
болезни. Заражение происходит аэрогенно. Основной путь передачи вируса
воздушно-капельный. Возможен также контактно-бытовой путь. Заболевание
отличается широким распространением и контагиозностью. Чаще от больных выделяют
ВПГЧ-1, ВПГЧ-2 и ВПГЧ-3.

Патогенез и клиническая картина. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные
пути. Вирусы адсорбируются на клетках цилиндрического эпителия слизистой
оболочки верхних дыхательных путей, внедряются в них и размножаются, разрушая
клетки. Развивается отек слизистой оболочки гортани. Патологический процесс
быстро спускается в нижние отделы респираторного тракта. Вирусемия
кратковременна. Вирусы вызывают вторичный иммунодефицит, способствующий
развитию бактериальных осложнений.

После инкубационного периода (3-6 дней) повышается температура,
появляются слабость, насморк, боль в горле, охриплость и сухой грубый кашель.
Лихорадка длится от 1 до 14 сут. ВПГЧ-1 и ВПГЧ-2 являются частой причиной крупа
(острого ларинготрахеобронхита у детей). ВПГЧ-3 вызывает очаговую пневмонию.
Менее агрессивен ВПГЧ-4. У взрослых заболевание обычно протекает, как ларингит.

Иммунитет после перенесенного заболевания обусловлен при- сутствием
сывороточных IgG и секреторных IgA, однако он непрочный и непродолжительный.
Возможны реинфекции, вызванные теми же типами вируса.

Микробиологическая диагностика. От больного берут слизь или смыв из
дыхательных путей и мокроту. С помощью РИФ в эпителиальных клетках носоглотки
выявляют антигены вируса. Вирус выделяют на культуре клетокHep-2.
Индикацию проводят по цитопатическому действию вирусов, РГА и по реакции
гемадсорбции, наиболее выраженной у ВПГЧ-1,2,3 (их раньше называли
гемадсорбирующими). Идентификацию осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН. С
помощью серологического метода, применяя РТГА, РСК или РН, можно выявлять как
антигены вируса, так и антитела в парных сыворотках больного.

Лечение. Проводят
симптоматическую терапию. Возможно ис- пользование арбидола, интерферона,
других иммуномодуляторов.

17.1.7.2. Вирус эпидемического паротита

Эпидемический паротит (свинка) — острая детская высококонтагиозная
антропонозная инфекция, характеризующаяся пораже- нием околоушных слюнных
желез, реже других органов. Возбудитель — вирус паротита из семейства Paramyxoviridae. Вирусная
природа болезни установлена в 1934 г. К. Джонсоном и Э. Гудпасчером.

Структура и антигенные свойства. Строение вируса паротита сходно с другими
парамиксовирусами: он полиморфный, но чаще имеет сферическую форму, диаметр
150-200 нм. Вирион содержит NP- белок, соединенный с геномом — однонитевой
нефрагментированной линейной минус-РНК. Снаружи вирион покрыт оболочкой с
гликопротеиновыми шипами (HN- и F-белки). Вирус агглютинирует эритроциты кур,
морских свинок и других животных. Проявляет нейраминидазную и
симпластообразующую активность.

Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе.
Экспериментальная инфекция возможна при инфицировании обезьян вируссодержащим
материалом.

Резистентность. Возбудитель паротита чувствителен к факторам окружающей среды. Он
инактивируется при нагревании и действии УФ-облучения.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус за 2 дня до
начала болезни и в течение 9 дней болезни. Возбудитель передается
воздушно-капельным путем или через загрязненные слюной предметы. Наиболее
восприимчивы дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые.

Патогенез и клиническая картина. Входные ворота инфекции — верхние
дыхательные пути. Инкубационный период составляет 14-21 день. Вирусы
размножаются в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей и,
возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по
организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые
оболочки и другие органы, вызывая их воспаление. Болезнь продолжается около
недели. Она начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются
одна или обе околоушные железы; могут вовлекаться в патологический процесс
другие слюнные железы. Развиваются осложнения — орхит (что приводит к
бесплодию), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается
бессимптомное течение.

Читайте также: Торта с 3 кори

Иммунитет после перенесенной болезни вырабатывается по- жизненный.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат слюна,
цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Вирусы культивируют на
культуре клеток куриных фибробластов или куриного эмбриона и идентифицируют с
помощью РТГА, РИФ, РН, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках
больного с помощью реакций иммунитета (ИФА, РСК, РТГА) определяют IgM- и
IgG-антитела.

Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать
специфический иммуноглобулин. Активный иммунитет у детей старше 1 года создают
введением живой вакцины (против кори, паротита и краснухи).

Вирус кори и подострого склерозирующего панэнцефалита

Корь — острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся
лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных
путей и глаз, а также пятнистопапулезной сыпью на коже. Вирус кори относится к
семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus (лат.
название болезни morbilli). Выделен в 1954 г. Дж.
Эндерсом и Т. Пиблсом.

Структура и антигенные свойства. Морфология вируса кори типична для
парамиксовирусов. Диаметр вириона 150-250 нм. Геном вируса — однонитевая,
нефрагментированная минус-РНК. Кроме нуклеокапсидного белка, имеются матриксный
(М) и поверхност- ные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки —
гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает
гемагглютинирующей и гемолитической активностью; нейраминидазы нет. Он имеет
общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование. Корь воспроизводится только на обезьянах с развитием у них
клинических проявлений. Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных
культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa,
Vero. При его репродукции образуются гигантские многоядерные клетки —
симпласты; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F
вызывает слияние клеток.

Резистентность. Вирус кори нестоек в окружающей среде, чувствителен к детергентам
и дезинфектантам. При комнатной темпе-

ратуре он инактивируется через 3-4 ч и быстро гибнет от солнечного
света, УФ-лучей.

Эпидемиология. Корь распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу
кори чрезвычайно высока. Болеют в основном дети в возрасте 4-5 лет и
значительно реже взрослые, не переболевшие корью в детском возрасте. Источник
инфекции — больной человек, выделяющий вирус в последние 2 дня инкубационного
периода и далее до первых 4 дней после появления сыпи. Основной путь инфицирования
воздушно-капельный, реже контактный.

Патогенез.
Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки верхних дыхательных путей и
глаз. После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических
узлах он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных
капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развиваются отек и
некротические изменения тканей.

Клиника. Инкубационный
период составляет 8-17 сут. Вначале (катаральный период) отмечаются
интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры
тела (38-39 ?С). За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек
появляются мелкие пятна Бельского-Филатова-Коплика (диаметр 1 мм),
окруженные красной каймой. Через 4-5 сут болезни на слизистых оболочках и коже
появляется пятнисто-папулезная ярко-розовая сыпь (период высыпаний),
распространяющаяся сверху вниз: сначала на лицо, шею, за ушами, а на следующий
день на туловище и затем на конечностях. Сыпь исчезает постепенно, приобретает
коричневый оттенок, буреет (период пигментации) и шелушится. Возбудитель
подавляет иммунитет, в частности активность Т-лимфоцитов, что способствует
появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др.

Редко развиваются энцефалит и подострый склерозирующий
панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в
результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и
психические растройства. Заболевание развивается в возрасте 2-30 лет. Оно
связано с персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных
вирионов. В дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется
F-белок и отсутствует М-белок. В крови и цереброспинальной жидкости больных
обнаруживаются противокоревые антитела

в высоких титрах (до 1:16 000), а в клетках мозга — вирусные
нуклеокапсиды. Вместе с тем показано, что возбудитель ПСПЭ по своим свойствам
ближе к вирусу чумы собак.

Иммунитет. У больных через 1-2 дня появляются антивирусные антитела IgM, а в
дальнейшем — IgG. После перенесенной кори развивается стойкий пожизненный
иммунитет. Повторные заболевания редки. IgG-антитела, передаваемые плоду через
плаценту, защищают новорожденного в течение 6 мес после рождения (пассивный
иммунитет).

Лабораторная диагностика. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале
(смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, моча) и в зараженных
культурах клеток с помощью РИФ, РТГА, РН и ОТ-ПЦР. Характерно наличие
многоядерных клеток и антигенов вируса в них. Для серологической диагностики

применяют РСК, РТГА и РН.

Лечение. Применяют
иммуномодуляторы и рибавирин.

Специфическая профилактика. Детям первого года жизни подкожно вводят
живую вакцину из аттенуированных штаммов вируса (Л-16) или ассоциированную
вакцину (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям
вводят нормальный иммуноглобулин человека, который эффективен при введении не
позднее 7-го дня инкубационного периода.

e=g.�.t.s.�K|
.�}
t’>Специфическая плановая профилактика состоит в
применении вакцин. Вакцинацию проводят не менее чем за месяц до начала
эпидемического сезона (сентябрь-октябрь), чтобы успел сформи-

роваться активный иммунитет. Вакцинирование
рекомендовано прежде всего детям, лицам из группы высокого риска, персоналу
лечебных учреждений и т.п. Разработано несколько разновидностей вакцин для
профилактики гриппа А и В, приготовленных на основе штаммов, прогностически
актуальных в данный эпидемический сезон. Вакцинные штаммы обновляются раз в 2-3
года. Для поддержания напряженного иммунитета требуется ежегодная ревакцинация,
однако следует помнить, что имеются противопоказания. В настоящее время в
России для профилактики гриппа разрешены к применению живые аллантоисные
вакцины (интраназальная и подкожная), инактивированные цельновирионные вакцины
(интраназальная и парентеральная подкожная), химические (в том числе
полимерсубъединичная) и сплит-вакцины. Живые вакцины создают наиболее
полноценный, в том числе местный, иммунитет. Однако они и инактивированные
цельновирионные или убитые вакцины могут вызывать аллергию у лиц с повышенной
чувствительностью к куриному белку. Сплит-вакцины, т.е. так называемые
расщепленные, содержат полный набор вирусных антигенов, но из них удалены
липиды внешней оболочки, чтобы уменьшить пирогенный эффект. Субвирионные или
химические вакцины содержат только протективные антигены — гемагглютинин и
нейраминидазу.

�т�…..
..�}
�v}
�тря на вирусемию, больной человек является «тупиком» для вируса, так как
не может быть донором для клещей.

Различают три клинические формы клещевого энцефалита:
лихорадочную, менингеальную и очаговую, которая протекает наи- более тяжело и
сопровожд?