Вирус кори или паротита
У этого термина существуют и другие значения, см. свинка.
Эпидемический паротит (свинка, заушница; лат. parotitis epidemica, от др.-греч. παρα- — возле, около и др.-греч. οὖς, родительный падеж ὠτός — ухо) — острое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники), вызванное парамиксовирусом. Название «эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит». На латыни околоушная слюнная железа называется glandula parotidea, а её воспаление — паротит; отсюда произошло название болезни. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет.
Заражение[править | править код]
Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражён от 9 суток до появления симптомов до 5—9 суток после появления симптомов (отёчность гланд)[3].
Возбудитель[править | править код]
РНК-содержащий вирус MuV[en][4] из рода Rubulavirus семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Возбудитель паротита был впервые выделен и изучен в 1934 году Э. Гудпасчером и К. Джонсоном.
Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120—300 нм. Однонитевая и нефрагментированная «минус»-РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N- и F-белки суперкапсидной оболочки.
Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7—8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично-трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита. Только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, контакте с жирорастворителями, 2 % раствором формалина, 1 % раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.
Иммунитет[править | править код]
После перенесения эпидемического паротита чаще всего остаётся стойкий пожизненный иммунитет, однако встречаются и повторные заболевания паротитом.
Течение болезни[править | править код]
Инкубационный период (отрезок времени от момента заражения до развития симптомов) составляет 11-23 дней; чаще — 13-19 дней. У некоторых за 1-2 дня наблюдаются продромальные явления (разбитость, недомогания, боли в мышцах, головные боли, познабливания, нарушения сна и аппетита). С развитием болезни симптомы становятся более выраженными, отмечаются признаки поражения слюнных желез: сухость во рту; боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.
Классификация[править | править код]
А. Манифестантные формы:
- Неосложнённые: поражение только слюнных желёз, одной или нескольких.
- Осложнённые: поражение слюнных желёз и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит,эпидидимит мастит, миокардит, артриты, нефрит).
По тяжести течения:
- легкие (в том числе стертые и атипичные): протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений.
- среднетяжёлые: протекающие с фебрильной температурой (38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще — двусторонним паротитом, наличием осложнений.
- тяжелые: протекающие с высокой температурой (40°С и выше), длительным её повышением (до 2 нед. и более), резко выраженными признаками общей интоксикации (астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др.).
Б. Инаппарантная форма инфекции.
В. Резидуальные явления эпидемического паротита.
- атрофия яичек;
- бесплодие;
- диабет;
- глухота, нарушение функций центральной нервной системы.
Лихорадка максимальна на 1-2-й день, продолжается 4-7 дней. Поражение слюнных желез: область железы болезненна. Боль выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Симптом Мурсу — воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над ней напряжена, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение в течение 3 дней достигает максимума, держится 2-3 дня и постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.
Прогноз при эпидемическом паротите благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших), однако следует учитывать риск глухоты и атрофии яичек с последующим бесплодием.
Подтверждение диагноза[править | править код]
Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, спинномозговой жидкости и мочи.
Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования — лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что даёт возможность наиболее быстро получить ответ.
Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Используются различные методы. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РНГА). Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая — спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.
Лечение[править | править код]
Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжёлыми осложненными формами и по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.
Этиотропного лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Важно соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельного режима в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75 %), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26 %). Для профилактики панкреатитов необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.
При орхитах возможно назначение преднизолона в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутривенно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно — согревающие компрессы.
Профилактика[править | править код]
Вакцина против паротита — безопасное средство предотвращения болезни. В большинстве случаев вакцинация уменьшает осложнения на популяционном уровне[5]. При показателях вакцинации населения в 90 % эффективность достигает 85 %[6]. В целях долгосрочной профилактики требуется введение двух доз. Введение первой дозы рекомендуется в возрасте от 12 до 18 месяцев. Введение второй дозы обычно производится в период между двумя и шестью годами[5]. Вакцинация после заражения может оказаться полезной для тех, кто ещё не обладает иммунитетом[7].
В соответствии с российским национальным календарём прививок, вакцинация против эпидемического паротита проводится с помощью комбинированной живой вакцины от кори, краснухи и паротита в возрасте 12 месяцев, а ревакцинация — в шесть лет.[источник не указан 387 дней]
Безопасность[править | править код]
Вакцина против паротита очень безопасна, а побочные эффекты обычно слабо выражены[5][7]. Введение вакцины может вызывать умеренную боль, отек в месте инъекции и небольшое повышение температуры. Более значительные побочные эффекты проявляются редко[5]. Недостаточно доказательств связи между вакцинацией и неврологическими осложнениями[7]. Не следует вводить вакцину беременным женщинам или лицам с глубокой иммуносупрессией[5]. Несмотря на то, что вакцина разработана на базе куриных клеток, она одобрена для введения лицам с аллергией на яйца[7].
Использование[править | править код]
Большая часть развитых стран и многие развивающиеся страны включают данную вакцину в свои программы иммунизации, часто в сочетании с вакциной против кори и краснухи в виде комбинированной вакцины MMR[5]. Комбинированная вакцина, включающая три вышеуказанные вакцины и вакцину против ветряной оспы, доступна под названием MMRV (англ.)[7]. По состоянию на 2005 год, 110 стран обеспечивали проведение вакцинации; было введено почти 500 миллионов доз MMR[5]. В тех регионах, где широко распространено проведение вакцинации, показатели заболеваемости снижены более чем на 90 %.
История, общество и культура[править | править код]
Первая вакцина против паротита была лицензирована в 1948 году, однако она обладала низкой эпидемиологической эффективностью, поскольку индуцировала краткосрочный иммунитет[7]. Улучшенные вакцины стали коммерчески доступными в 1960-е годы. Первая вакцина являлась инактивированной, а последующие содержали ослабленный живой вирус[5]. Вакцина входит в Перечень Всемирной организации здравоохранения основных лекарственных средств. Это жизненно важное лекарственное средство, необходимое для организации базовой системы здравоохранения[8]. По состоянию на 2007 год применяется несколько разных видов вакцины[5].
См. также[править | править код]
- Паротит
- Ложный паротит Герценберга
- Корь
- Краснуха
- Ветряная оспа
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Как долго больной вирусными инфекциями заразен? (Англ.: How long is someone infectious after a viral infection?), Англия: Национальная Организация Здравоохранения, 4 декабря 2013г., <https://www.nhs.uk/chq/Pages/1068.aspx?CategoryID=67&SubCategoryID=150> (англ.)
- ↑ Артем Кабанов. Эпидемический паротит, он же свинка — опасная болезнь с забавным названием (12 апреля 2019). Дата обращения 17 апреля 2019.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Mumps virus vaccines (неопр.) // Weekly epidemiological record. — 2007. — 16 February (т. 82, № 7). — С. 49—60. — PMID 17304707.
- ↑ Hviid A., Rubin S., Mühlemann K. Mumps (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2008. — March (vol. 371, no. 9616). — P. 932—944. — doi:10.1016/S0140-6736(08)60419-5. — PMID 18342688.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Atkinson, William. Mumps Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (англ.). — 12. — Public Health Foundation, 2012. — P. Chapter 14. — ISBN 9780983263135.
- ↑ WHO Model List of EssentialMedicines. World Health Organization (октябрь 2013). Дата обращения 22 апреля 2014.
Ссылки[править | править код]
- Всемирная Организация Здравоохранения, материалы об эпидемическом паротите
- Mumps (англ.). Национальная служба здравоохранения Великобритании (20 August 2013). Дата обращения 27 августа 2017.
Источник
Вирус
эпидемического паротита и вирус кори
относятся к семейству Paramixoviridae.
Вирионы
имеют сферическую форму диаметром
150–200 нм. В центре вириона расположен
нуклеокапсид со спиральным типом
симметрии, окруженный внешней оболочкой
с шиповидными отростками. Вирусная РНК
представлена односпиральной минус-нитью.
Нуклеокапсид покрыт матриксным белком,
который состоит из двух липидных слоев
и трех вирусных специфических белков.
Вирус
эпидемического паротита относится к
роду Paramyxovirus. Вирусная инфекция
характеризуется преимущественным
поражением околоушных слюнных желез и
способностью вызывать эпидемические
вспышки.
Антигенная
структура:
1) внутренний
NP-протеин;
2) поверхностные
NH– и F-гликопротеины.
Первоначально
возбудитель репродуцируется в эпителии
носоглотки, затем проникает в кровоток
и в период вирусемии проникает в различные
органы: околоушные железы, яички, яичники,
поджелудочную, щитовидную железы,
головной и другие органы. Также возможна
первичная репродукция в эпителии
околоушных желез.
Основной
путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная
диагностика: выделение вируса из
спинномозговой жидкости, слюны и
пунктатов желез и культивирование на
куриных эмбрионах и культурах клеток
фибробластов кур.
Средства
специфической лекарственной терапии
отсутствуют.
Специфическая
профилактика:
1) живая
и убитая вакцина;
2) специфический
иммуноглобулин.
Вирус
кори относится к роду Morbillivirus.
Антигенная
структура:
1) гемагглютинин
(Н);
2) пептид
F;
3) нуклеокапсидный
белок (NP).
Основные
пути передачи – воздушно-капельный,
реже контактный.
Первоначально
вирус размножается в эпителии верхних
отделов дыхательных путей и регионарных
лимфатических узлах, а затем проникает
в кровоток. Вирусемия носит кратковременный
характер. Возбудитель гематогенно
разносится по всему организму, фиксируясь
в ретикулоэндотелиальной системе.
Активность иммунных механизмов,
направленных на уничтожение инфицированных
клеток, приводит к высвобождению вируса
и развитию второй волны вирусемии.
Тропность возбудителя к эпителиальным
клеткам приводит к вторичному инфицированию
конъюнктивы, слизистых оболочек
дыхательных путей и полости рта.
Циркуляция в кровотоке и формирующиеся
защитные реакции обуславливают
повреждение стенок сосудов, отек тканей
и некротические изменения в них.
Лабораторная
диагностика:
1) обнаружение
многоядерных клеток и антигенов
возбудителя (в реакции иммунофлюоресценции)
в отделяемом носоглотки;
2) выделение
вируса на первично-трипсинизированных
культурах клеток почек обезьян или
эмбриона человека;
3) выявление
нарастания титров антигенов в период
реконвалесценции.
Лечение:
средства специфической терапии
отсутствуют.
Специфическая
профилактика:
1) противокоревой
иммуноглобулин человека;
2) живая
аттенуированная вакцина.
2. Вирус герпеса
Семейство
Herpesviridae включает в себя подсемейства:
1) a-herpesviruses
(I и
II типов,
герпес-зостер);
2) b-herpesviruses;
3) g-aherpesviruses.
Относятся
к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая,
линейная. Геном состоит из двух фрагментов:
длинного и короткого. Нить ДНК намотана
на центральную белковую культуру.
Капсидная оболочка построена из простых
белков, имеет кубический тип симметрии.
Имеется суперкапсидная оболочка
(липидная мембрана со слоем гликопротеидов),
неоднородная по строению, образует
шиповидные отростки.
Герпес-вирусы
относительно нестабильны при комнатной
температуре, термолабильны и быстро
инактивируются растворителями и
детергентами.
a-герпес
типа I вызывает афтозный стоматит в
раннем детском возрасте, лабиальный
герпес, реже – герпетический кератит
и энцефалит.
a-герпес
типа II вызывает генитальный герпес,
герпес новорожденных, является
предрасполагающим фактором к развитию
рака шейки матки.
Герпес-зостер
является возбудителем опоясывающего
лишая и ветряной оспы. Это типичная
герпес-вирусная инфекция. Клинически
проявляется появлением пузырьков на
коже по ходу ветвей соответствующих
нервов. Заболевание протекает тяжело,
но быстро наступает выздоровление.
После
перенесенной инфекции остается
пожизненный иммунитет. Однако возможны
рецидивы болезни, связанные с персистенцией
вируса в нервных ганглиях.
После
перенесенного герпес-вирусного
заболевания вирус пожизненно персистирует
в нервных ганглиях (чаще тройничного
нерва). При снижении защитных сил
организма происходит развитие вирусной
инфекции.
b-герпес
(цитомегаловирус) при размножении в
клетках культуры вызывает цитопатические
изменения. Имеет сродство с клетками
слюнных желез и почек, вызывая в них
образование крупных многоядерных
включений. При развитии заболевания
имеют место вирусемия, поражение
внутренних органов, костного мозга,
ЦНС, развитие иммунопатологических
заболеваний.
g-герпес-вирус
(вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный
мононуклеоз. Может являться предрасполагающим
фактором в развитии опухолей.
Диагностика:
1. a-герпес-вирус:
1) выявление
характерных многоядерных гигантских
клеток с тельцами включений в соскобах
из области поражений;
2) культивирование
в куриных эмбрионах;
3) биологическая
проба;
4) серологические
исследования (РСК, ИФА);
5) метод
прямой иммунофлюоресценции с
моноклональными антигенами.
2. b-герпес-вирус:
1) обнаружение
крупных цитомегаловирусных клеток в
моче и слюне;
2) культивирование
в культуре фибробластов эмбриона
человека;
3) серологическое
исследование (РСК);
4) иммунофлюоресценция.
3. g-герпес-вирус:
1) выделение
вируса в культуре фибробластов;
2) микроскопия
мазков осадка мочи, слюны для выявления
типичных гигантских клеток;
3) серологические
методы (РСК, РПГА и РН).
Лечение:
1) противовирусные
препараты (ацикловир);
2) интерферон.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству парамиксовирусов. Вирион парамиксовирусов имеет сферическую форму, диаметр 150-300 нм, окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефрагментированной линейной однонитевой минус-РНК, связанной белками: нуклеопротеином (NР), полимеразой-фосфопротеином (Р) и большим (L) белком. Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным (М) белком, расположенным под оболочкой вириона. Оболочка вириона содержит шипы – два гликопротеина: белок слияния (F), прикрепительный белок гемагглютинин-нейраминидаза (HN), гемагглютинин (Н) или (G) белок.
Вирус эпидемического паротита относится к роду парамиксовирусов. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез и способностью вызывать эпидемические вспышки.
Антигенная структура: 1) внутренний NР- протеин; 2) поверхностные HN- и F- гликопротеины.
Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидные железы, головной мозг и другие органы. Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез. Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика: выделение вируса из спинномозговой жидкости, слюны и пунктатов желез и культивирование на куриных эмбрионах и культурах клеток фибробластов кур.
Средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика: 1) живая и убитая вакцина; 2) специфический иммуноглобулин.
Корь – острая инфекция, проявляющаяся острой интоксикацией, катаральными явлениями, папулезно-пятнистой сыпью.
Вирус кори относится к роду морбилливирус.
Антигенная структура: 1) гемагглютинин (Н), 2) пептид F, 3) нуклеокапсидный белок (NР).
Основной путь передачи – воздушно-капельный, реже – контактный.
Первоначально вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфицированных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них. Дифференциально-диагностический признак – пятна Бельского-Филатова-Коплика, они появляются за 24-36ч до появления высыпаний на коже. Сыпь сначала появляется на голове (лбу, за ушами), затем распространяется на тело и конечности.
Лабораторная диагностика: 1) обнаружение многоядерных клеток и антигенов возбудителя (в реакции иммунофлюоресценции) в отделяемом носоглотки; 2) выделение вируса на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбриона человека; 3) выявление нарастания титров антигенов в период реконвалесценции.
Специфическая профилактика: противокороевой иммуноглобулин, живая аттенуированная вакцина.
Лечение: средства специфической терапии отсутствуют.
Вирус герпеса
Семейство Герпесвирусы (Herpesviridae) включает 3 подсемейства:
· альфагерпесвирусы (вирус простого герпеса тип 1, тип 2, вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса).
· бетагерпесвирусы (цитомегаловирус, герпес вирус человека тип 6, тип 7).
· гаммагерпесвирусы (вирус Эпштейна-Барр)
Вирион герпесвируса имеет овальную форму, диаметр 150-200нм. В центральной части вириона находится ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент, который содержит вирусные белки и ферменты. Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит у вируса простого герпеса и цитомегаловируса из двух фрагментов (короткого S и длинного L).
ЦМВ – это крупный ДНК – содержащий герпесвирус человека пятого типа (ВГЧ -5), относящийся к роду Cytomegalovirus, подсемейству Betaherpesvirinae, семейству Herpesviridae.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) –инфекция, вызываемая возбудителем из группы бетагерпесвирусов, для которого основными клетками-мишениями в организме человека являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. ЦМВИ характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. Выделение вируса из организма реконвалесцента обычно продолжается несколько месяцев. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4-8 лет. Как у взрослых, так и у детей состояние латентной инфекции может прерываться переодическими рецидивами, во время которых вновь начинается выделение вируса. Поскольку в подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в бессимптомной форме, источники инфекции не выявляются, не изолируются и длительное время сохраняют свою актуальность.
У инфицированного человека вирус находится во внутренних органах, крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.
Основными механизмами заражения ЦМВ являются перкутанный и аспирационный (аэрогенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями.
При естественных путях передачи заражение человека происходит при непосредственном контакте с источникомом инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссивный пути) или опосредованно – через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки.
Инфекция может передаваться от матери к плоду. Врожденная ЦМВИ встречается у 1% новорожденных.
Искусственный путь передачи — заражение ЦМВ реципиентов крови. Фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган.
Клиника. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться и выделяться из организма со слюной, мочой.
Различают ЦМВИ приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную.
Приобретенная первичная инфекция имеет продолжительный инкубационный период 3-8 недель. У подавляющего большинства (более 90%) детей и взрослых протекает бессимптомно и после окончания периода вирусовыделения приобретает характер латентной инфекции. Только у небольшой части инфицированных возникают клинические симптомы – сиалоаденит — увеличение слюнных желез (чаще углочелюстных) и мононуклеозоподобный синдром. Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гепатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатичесикх узлов.
ЦМВИ у иммунокомпрометированных. Больные с различными видами иммунодефицитных состояний, в т.ч. ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. Особенно часто возникает пневмония. Поражения печени многообразны – от гепатомегалии до тяжелого гепатита и деструктивного холангиолита с холестазом. Поражения желудочно-кишечного тракта отличаются чрезвычайным полиморфизмом: эзофагит, гастродуоденит, энтероколит, колит. В процесс часто вовлекается нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны переферические нейропатии. Кроме того, ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и др. синдромами.
Приобретенная вторичная (рецедивная) ЦМВИ, обычно обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многм соответствует первичной приобретенной инфекции.
Первичная ЦМВИ у беременных женщин как и у небеременных протекает бессимптомно. Вторичная ЦМВИ у беременных также может протекать как бессимптомная рецидивирующая инфекция. Манифестное течение у беременных чаще всего дает клинику, сходную с мононуклеозом или ОРВИ.
Врожденная ЦМВИ. Врожденная инфекция у новорожденных в большинстве случаев (95%) протекает бессимптомно. Однако, почти у 10% из них впоследствии возникают односторонняя или двусторонняя нейросенсорная тугоухость, замедление психического развития или нарушение двигательных функций. Инфицирование плода на ранних стадиях его развития приводит к уродствам и гибели плода или новорожденного. Заражение на поздних сроках не нарушает строение органов и проявляется в постнатальном периоде в виде желтухи, гепатоспленомегалии, тромбоцитопенической пурпуры, поражений центральной нервной системы и пневмонии. Характерный клинический признак цитомегалии – геморрагический синдром. В первые часы или в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются множественная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболчки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, нередко развивается пневмония. Один из постоянных симптомов – поражение почек по типу нефроза-нефрита.
К клиническим проявлениям врожденной ЦМВ-инфекции, протекающей у новорожденных в острой форме относятся:
- Гипотрофия II-III
- Гепатоспленомегалия
- Прогрессирующая анемия
- Петехии
- Тромбоцитопения
- Длительная желтуха
- Повышение активности АлАТ, щелочной фофотазы
- Пневмония
- Задержка роста
- Микроцефалия
- Энцефалит и кальцификаты головного мозга
- Хориоретинит
- Поражение почек
- Сиалоденит
- Панкреатит
Симптомами, свидетельствующими о наличии хронического течения врожденной ЦМВИ являются:
· Кальцификаты головного мозга
· Микро- или гидроцефалия
· Нейросенсорная глухота
· Церебральный паралич
· Эпилепсия
· Задержка психического развития
· Хориоретинит
· Атрофия зрительного нерва
· Катаракта
· Задержка психомоторного развития
· Задержка в развитии речи
· Неспособность к обучению
· Хронический гепатит
· Хронический панкреатит
· Пневмофиброз
· Муковисцедоз
Источник