Вирус кори рнк или днк

Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле. Вирусы окружают нас повсюду в живой природе, и каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними.

Генетическое разнообразие вирусов, их умение меняться и приспосабливаться поражает воображение. Миллионы лет назад ретроэлементы генома и ретровирусы участвовали в эволюции, выступая в качестве генетического резервуара для создания новых генов и усложнения видов. И сейчас вирусы могут выступать как одно из «орудий» эволюции, регулируя численность и жизнеспособность популяций.

Строение вириона ВИЧ Вирусы не проявляют никаких признаков жизни, пока не встретятся с клеткой-хозяином. В результате этой встречи образуется комплекс «вирус-клетка», который способен жить и производить новые вирионы. Гликопротеины. C их помощью вирус прикрепляется к рецептору CD4 на поверхности лимфоцитов.
Суперкапсид. Двухслойная мембрана из фосфолипидов, позаимствованных у клетки-хозяина, от которой вирус отпочковался. РНК. Две идентичные нити, в которых запрограммирована вся генетическая информация о вирусе. Капсид. Белковый контейнер в форме усеченного конуса, в котором хранится РНК и важнейшие ферменты: обратная транскриптаза, интеграза, протеаза. Обратная транскриптаза. Фермент, модифицирующий ДНК клетки-хозяина по матрице РНК вируса. Называется обратной, потому что в большинстве случаев РНК синтезируется по матрице ДНК, а не наоборот.

Из письменных источников нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного недуга по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек.

С тех пор европейский континент регулярно подвергался опустошающим нашествиям эпидемий, в первую очередь чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на далекие расстояния людьми, опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым известным инфекционным носителем, представляющим угрозу для всего человеческого рода. Начав свое «черное» шествие по миру около 2000 лет назад, он уложил в могилу огромное количество людей на всех континентах и просуществовал до 1980 года, пока человечество объединенными усилиями не победило его. Сегодня этот вирус под строгим контролем сохраняется в двух лабораториях, в России и США.

В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации, когда зараженные в легкой форме коровьей оспой люди были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер произвел публично первую прививку от оспы.

В 1892 году был описан первый вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывавший мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.

Как устроен вирус?

Латинское слово virus означает яд. Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из белковой оболочки, капсида, и внутреннего содержимого: нескольких специальных белков и нуклеиновой кислоты, кодирующей вирусные гены.

С помощью интерферонов клетка, пораженная вирусом, передает сигнал тревоги соседним клеткам, чтобы те были готовы к встрече с вредоносными агентами. Этот механизм предполагает гибель всех клеток, столкнувшихся с вирусом, зато размножение вируса и дальнейшее распространение заразы блокируется.

Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из нуклеиновой кислоты и нескольких специальных белков, заключенных в белковую оболочку, капсид. Все вирусы принято делить на две большие группы по виду содержащейся в них нуклеиновой кислоты: ДНК- и РНК-вирусы. С практической точки зрения наибольший интерес для всех нас представляет группа РНК-содержащих вирусов, так как именно к ним относятся самые опасные на сегодняшний день инфекционные возбудители: вирус гриппа, коронавирусы и самый сложный из всех вирусов, ВИЧ.

Почти все из известных науке вирусов имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляются. Этот механизм предопределяет, какие именно клетки пострадают от вируса. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам, а вирус гепатита — к клеткам печени. Вирус иммунодефицита избирает своей мишенью целый ряд клеток. В первую очередь это клетки иммунной системы (Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги). А также эозинофилы и тимоциты (подвиды лейкоцитов), дендритные клетки, астроциты (вид вспомогательных клеток нервной ткани) и другие клетки, несущие на своей мембране специфический рецептор СD4 и CXCR4-корецептор. Почти все они имеют самое непосредственное отношение к иммунитету.

Как работает иммунитет?

В идеале у здорового организма существует весьма надежная многоуровневая система защиты от проникновения всевозможных «чужаков». За ее описание и расшифровку в разное время, начиная с 1901 года, было вручено шесть Нобелевских премий.

После того как вирус проникает внутрь, уже в слизистой оболочке иммунные клетки, макрофаги (греч. «пожиратели»), поглощают часть вирусных частиц. Эти клетки способны захватывать и переваривать бактерии, остатки погибших клеток и другие чужеродные частицы, в том числе и вирионы.

Фагоциты человека делятся на два класса, которые называют «профессиональными» и «непрофессиональными». Профессиональные фагоциты более активны и имеют рецепторы, позволяющие различать «своих» и «чужих». К профессиональным фагоцитам относятся макрофаги.

Когда вирус проникает в кровь, на бой с ним выходят лейкоциты, в том числе их три основных вида: Т-хелперы, B-лимфоциты и Т-киллеры. Т-хелперы (от английского helper — помощник) с помощью рецепторов CD4 распознают антигены — так называют любые молекулы, способные связываться с антителами. Название «антиген» происходит от слов «антитело» и «генератор». Такие молекулы есть и в составе вирусных частиц.

Т-хелперы дают стимулирующий сигнал «убийцам» вирусов — B-лимфоцитам и Т-киллерам, попутно перенося к ним антигены. Активированные B-лимфоциты образуют антитела, которые находят свободные антигены вирусов и связываются с ними. Тандем «вирус-антитело» захватывается и уничтожается макрофагами. Мишени Т-киллеров — это собственные клетки организма, пораженные вирусом. Эти лимфоциты осуществляют лизис, то есть растворение поврежденных клеток с помощью специальных ферментов. На завершающем этапе иммунной реакции клетки Т-супрессоры гасят активность иммунного ответа, прекращая агрессивное действие Т-киллеров и B-лимфоцитов, чтобы те, разойдясь, не уничтожили и здоровые клетки.

Одновременно в организме реализуется еще один молекулярный защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки, интерфероны, способные выходить из клетки и взаимодействовать с соседними клетками, снижая уровень белкового синтеза и препятствуя размножению вируса. Поражается как сам вирус, так и клетка-хозяин, зато распространение заразы блокируется.

Попутно интерфероны активируют ряд механизмов иммунной системы. Интерферон-альфа (ИФ-α) стимулирует синтез лейкоцитов, участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производит клетки соединительной ткани, фибробласты, и обладает тем же действием, что и ИФ-α, но с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) усиливает выработку Т-клеток, Т-хелперов и С08+Т-лимфоцитов, что придает ему свойство иммуномодулятора.

Король вирусов

Каждый из нас встречал людей крепкого здоровья, устойчивых перед всевозможными сезонными вирусами вроде ОРВИ или гриппа. Даже вирус оспы не убивал всех без исключения заразившихся, даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас на жителей Африки, оставляет в живых четверть заразившихся.

И лишь по отношению к одной-единственной инфекции иммунная система оказывается бессильна в 100% случаев заражения. Ни один из 50 млн инфицированных ВИЧ не доживет до глубокой старости. Возможности, даже теоретической, противостоять ВИЧ и СПИДу пока не обнаружено.

Проблема борьбы с ВИЧ включает в себя несколько факторов. Так, иммунная система человека, вместо того чтобы бороться с вирусом, иногда помогает ему. Этот феномен получил название «антителозависимое усиление инфекции» (ADE): антитела, которые вырабатываются в организме в ответ на вирусную атаку, облегчают проникновение вируса в клетку, выступая для миниатюрных вирионов своеобразным поводырем. Подобным вирусным механизмом пользуются также вирусы лихорадки Денге и Эбола.

В 1991 году клеточные биологи из Мэриленда, изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили феномен антигенного импринтинга. Оказалось, что иммунная система запоминает лишь один, самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Но и это еще не все уловки в арсенале смертоносной инфекции. В нашем организме существуют специальные антиретровирусные системы, которые должны противостоять всем ретровирусам, в том числе и ВИЧ (подробнее о ретровирусах можно прочитать в июльском номере журнала). Таких систем сегодня известно две: AID/APOBEC и TRIM5-α. Но, как выяснилось, вместо того чтобы бороться с ВИЧ, эти антивирусные системы стали его «опричниками» — они защищают вирус иммунодефицита от дефектных копий и других вирусов.

По одной из версий, причина в том, что древние ретроэлементы, от которых произошли ретровирусы, в процессе эволюции становились частью нашего собственного генома. Поэтому иммунная система «по старой памяти» может принимать вирусы «за своих».

Мы построили им рай

Пожалуй, главное оружие вирусов — это способность чрезвычайно быстро меняться. В частности, у ВИЧ это свойство обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает ошибки при копировании вируса в организме. Как будто полиция ищет преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день меняет свой облик. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости. Благодаря им, к примеру, вирус Эбола за двадцать лет с момента открытия изменился на целую четверть.

Наш эксперт Евгений Комаровский, врач-педиатр, инфекционист, телеведущий: «Главная сложность лечения вирусных инфекций состоит в том, что некий лекарственный препарат должен проникнуть внутрь клетки человеческого организма и уничтожить вирус, не повредив при этом саму клетку и ее соседей. Поэтому действие противовирусных препаратов, как правило, направлено на замедление размножения вируса и активизацию собственного иммунитета. Лучшая стратегия противодействия вирусам — профилактика. 1. Прививки. Введение в организм ослабленного вируса приводит к выработке вполне полноценных антител, защищающих человека от конкретной вирусной инфекции (кори, краснухи, полиомиелита, гепатита В, гриппа, клещевого энцефалита и проч.). 2. Предотвращение или ограничение контактов с вероятным источником инфекции (отдельная комната для больного острой респираторной инфекцией и маски для его родственников, «разборчивая» половая жизнь для предотвращения СПИДа и т. д.). 3. Образ жизни и система воспитания, формирующие нормальный иммунитет».

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества. Мало кто знает о мировой эпидемии, вызванной вирусом гепатита С. Он был открыт в 1989 году, и сейчас по всему миру насчитывается 150 млн человек — его носителей. И 400 000 человек ежегодно умирает от вызванных им осложнений. Атипичная пневмония, лихорадка Эбола, «птичий» грипп, коронавирус MERS и другие, неизвестные пока инфекции при определенных обстоятельствах могут вызвать эпидемии с большими человеческими жертвами. Природный резервуар «запчастей» для вирусов огромен, и они могут складываться в опасные формы.

Этот процесс называется рекомбинацией вирусов — вирусы обмениваются своими генами друг с другом, создавая новые виды. Такая рекомбинация может происходить как между разными ДНК, так и разными РНК. Причем участвует в обмене генетический материал не только вирусов, но и их носителей — к примеру, может соединяться вирус животного и человека. Именно так появляются новые опасные формы вирусов.

Но почему именно сегодня новые вирусы появляются все чаще? Профессор Института молекулярной биологии и генетики, академик Виталий Кордюм называет несколько основных причин, главные из них — сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и возможность быстрого перемещения носителей вируса. Благодаря научному и техническому прогрессу носитель опасной инфекции за несколько суток может добраться с одного континента на другой. Этот же прогресс стал причиной того, что последние 70 лет происходит односторонняя миграция населения из сел и малых городов в крупные города, что привело к возникновению компактных многомиллионных поселений.

Очевидно, что наш современный «урбанистический» образ жизни играет в процессах стремительной эволюции вирусов не последнюю роль. Человек, устраивая свою жизнь с комфортом и переделывая все вокруг на свой вкус, вдруг забыл, что он обычный биологический вид, и перестал жить по законам природы. А вирусы напоминают нам об этом.

Статья «Золотой век вирусов» опубликована в журнале «Популярная механика»
(№9, Сентябрь 2015).