Вирус кори у животных

Как в развитых, так и в развивающихся странах то и дело происходят вспышки заболеваемости корью. И если в таких странах, как Великобритания, корь не причиняет сильного вреда, то во время недавней эпидемии кори в Конго там заразилось около 250 тысяч человек, и 5 тысяч заражений закончились летальным исходом. В основном корью заболевают маленькие дети. Как уберечь себя от коварного заболевания?

Вирус кори

Корь передается от животного к человеку и наоборот. Это подтверждают научные исследования. Вирус кори относится к группе морбилливирусов, то есть распространяется среди всех млекопитающих. Предшественником вируса кори был вирус крупного рогатого скота, который немного видоизменился и стал опасен для людей, после того как человечество перешло к одомашниванию животных.

Считается, что подобный вирус, передающийся от одних позвоночных к другим, вызывает чуму у собак. В 80-е годы прошлого столетия он уничтожил популяцию хорьков, а также вызывает болезни и исчезновение кошек. Конечно, вирусы имеют свойство мутировать, чтобы приспособиться к организму нового хозяина, и их поведение становится все более изощренным. Британские ученые уверены, что вирусы животных легко передаются людям. Для этого требуется лишь простая мутация белков. Обезьяны, собаки, кошки, скот — все животные могут служить переносчиками заболеваний, в том числе и кори. При иммунизации 90% населения можно побороть вспышки кори, но на данный момент привиты только около 60% населения.

Иммунитет к морбилливирусам

Итак, что же стимулирует иммунитет бороться в организме с морбилливирусами. Прежде всего, вакцинация, которая способствует выработке антител к вирусам и сохраняет здоровье. Так как темпы вакцинации сейчас снижаются, заболеваемость будет расти. Причем опасно заражение не только корью, но и другими морбилливирусами.

Если с помощью вакцинации получится полностью снизить уровень заболеваемости, мы можем отказаться от дальнейшей вакцинации, но, по мнению ученых, это вновь ослабит иммунитет к разным видам морбилливирусов. От вакцинации нельзя отказываться особенно в тех странах, где много непривитых собак, а также популяции лис, волков, барсуков контактируют с домашними животными и людьми и являются переносчиками морбилливирусов. Вакцинации от одной лишь кори недостаточно, чтобы противостоять всем этим инфекциям, поэтому в будущем ученые собираются разработать вакцину от целой группы морбилливирусов.

Эпидемия у скота

Около ста лет назад и немного меньше эпидемии крупного рогатого скота, а также овец и коз уничтожили тысячи особей этих животных по всему миру. Особенно пострадали африканские страны, в которых большое количество людей умерло от голода, потеряв скот. К этому привело отсутствие вакцинации у животных, но в настоящий момент животных стараются защитить от вирусов. Тем не менее крупный рогатый скот продолжает болеть в развивающихся странах. В Пакистане уровень заболеваемости крупного рогатого скота достигает 17%, в Судане — до 42%.

Последствия для человечества

Корь редко вызывает сильные осложнения, как другие морбилливирусы. От их последствий нередко страдает головной мозг. Также вирусные заболевания ослабляют иммунитет, что приводит к присоединению бактериальной инфекции. В итоге нам приходится сталкиваться с такими осложнениями, как бактериальная пневмония, кишечные расстройства.

Многие люди имеют шансы на выздоровление против кори и легкую форму при вакцинации. Наиболее подвержены риску дети, не получившие прививку. Нам следует внимательно относиться к подобным распространениям инфекции, ведь можно наблюдать по состоянию животных, насколько эти вирусы опасны и смертельны для них. Вакцина в широком доступе в любой стране мира позволит защититься от неприятных последствий.

Нашли нарушение? Пожаловаться на содержание

Корь— острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия.РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства.Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование.Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность.В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных.Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология.Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник ин­фекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.

Патогенез.Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника.Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет.После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика.Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение.Симптоматическое.

Специфическая профилактика.Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

К роду Morbillivirus Относится вирус кори, а также вирусы чумы собак и рогатого скота. Впервые вирус был выделен в 1954 г. Дж. Эндерсом с соавт. и Пибсом в культуре клеток почек обезьян. Морфология вируса кори типична для парамиксовирусов. Диаметр вирионов 120—250 нм, спирали нуклеокапсида — 17 нм, шаг спирали — 4,5 нм. Вирус имеет липопротеидную оболочку, в которую встроены с наружной стороны гликопротеиды — гемагглютинин, F-белок. Отличием от других парамиксо­вирусов является отсутствие нейраминидазы. В составе вируса находятся шесть белков с молекулярными мас­сами от 37 • 103 до 200 • 103: помимо двух гликопро-теидов, белки нуклеокапсида Р и NP, РНК-полимераза (L-белок) и М-белок. Геном представлен однонитчатой «минус-нитевой» РНК.

Вирус содержит несколько антигенов. Антигены наружной оболочки могут быть отделены от антигенов сердцевины при разрушении очищенного вируса жиро-растворителями или детергентами. Вирус имеет общие антигенные детерминанты с вирусом чумы собак и рога­того скота. У людей, переболевших корью, появляются

антитела к указанным вирусам, и, наоборот, у животных после перенесенного заболевания появляются коревые антитела. С помощью моноклональных антител обнару­жено несколько серовариантов вируса кори.

Вирус чувствителен к эфиру и детергентам, быстро инактивируется при рН 2,0—4,0, при температуре 56° С инактивируется в течение 30 мин. В высохших каплях слизи при температуре 12—15° С он может сохраняться несколько дней.

Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью; агглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и других видов животных.

Из лабораторных животных к вирусу кори восприим­чивы только обезьяны, которые дают типичную клини­ческую картину коревой инфекции.

Наиболее чувствительными клеточными культурами являются первичные культуры почек обезьяны и эмбриона человека. Вирус может быть адаптирован и к клеткам почки собак, телят, клеткам амниона человека и к пере­виваемым культурам клеток человеческого (HeLa, KB, FL) и обезьяньего (Vero, MS, BSC1) происхождения. Он оказывает на клетки характерный цитопатический эффект с образованием гигантских многоядерных клеток-симпластов, включающих до 100 ядер, и синцитиев. В за­раженных клетках формируются включения — ацидофиль­ные в цитоплазме, базофильные в ядре. Цитоплазмати-ческие включения содержат помимо белков вирусного РНП, неструктурный белок С. Ядерные включения в ос­новном содержат белок С. В зараженных культурах появляется гемадсорбция.

Вирусы кори, выделенные в разных географических зонах, антигенно сходны.

Патогенез. Вирус проникает в верхние дыхательные пути и размножается в клетках эпителия слизистой оболочки, носоглотки, трахеи и бронхов. Он попадает в кровь и вызывает поражения эндотелия сосудов. В ре­зультате экссудации сыворотки в эндотелий капилляров эпидермиса и локального некроза клеток эндотелия появляется сыпь. В полости рта обнаруживаются пятна Коплика — Филатова — везикулы, образовавшиеся в результате некроза эндотелиальных клеток слизистой оболочки полости рта. Происходит генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани, в лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, селезенке обнаруживаются много­

ядерные гигантские клетки. Они обнаруживаются в кож­ных поражениях и пятнах Коплика — Филатова.

Клиника. Инкубационный период составляет около 10 дней до момента повышения температуры и 14 дней до появления сыпи. В продромальном периоде инфекция напоминает острое респираторное заболевание и проте­кает с симптомами поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, конъюнктивит). Диагностическим приз­наком являются пятна Коплика — Филатова на слизистой оболочке щек. Сыпь папулезного характера сначала появляется на коже головы (в области лба и за ушами), а затем распространяется по всему туловищу и конеч­ностям. Температура держится 7—8 дней. Осложнением кори является пневмония, в раннем периоде заболевания отек гортани, круп. Редким осложнением (примерно 1 на 2000 случаев) является энцефаломиелит, который обычно возникает у детей старше 8—10 лет.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остает­ся прочный (пожизненный) иммунитет. Вирус кори подав­ляет активность Т-лимфоцитов и вызывает ослабление защитных реакций организма.

Эпидемиология. Корь является эндемичной инфекцией. Определяющим фактором, обусловливающим распро­странение инфекции, является состояние коллективного иммунитета населения. Вспышки кори возникают при появлении прослойки восприимчивых детей. При попада­нии вируса в изолированные коллективы, где циркуляции вируса не было, корью заболевают люди всех возрастов. Классическим примером является занос кори на Фарер»» ские острова в 1846 г., когда корью переболело все население, кроме лиц пожилого возраста, заставших последнюю эпидемию кори. В подобных обстоятельствах корь протекает тяжело и смертность достигает 25%.

В основном вспышки .кори регистрируются в конце зимы и весной. Вирус выделяется главным образом в продромальном периоде при дыхании и кашле с каплями слизи.

Лабораторная диагностика. Обычно корь легко диагностируется по клинической картине и наличию пятен Коплика — Филатова, имеющихся примерно у 95% больных. Быстрая диагностика кори основана на обнаружении методом ИФ специфического антигена в клетках эпидермиса кожи при взятии соскоба из участка сыпи, диагностическим признаком является также обна­ружение специфического антигена и многоядерных

клеток в отделяемом носоглотки. Широко применяется метод обнаружения антител класса IgM в ИФА с исполь­зованием анти-IgM сыворотки. У 97% больных менее чем через 1 нед после начала заболевания обнаруживают IgM, которые сохраняются в течение 60 дней.

Выделение вируса из смывов носоглотки и крови возможно в продромальном периоде и в течение первых суток после появления сыпи. Для выделения вируса используют культуру клеток почек эмбриона человека и перевиваемые культуры L-41, Vero и клеток амниона человека (штамм FL). Культуры почек обезьян также чувствительны к вирусу кори, но реже применяются для выделения вируса в связи с возможной контаминацией обезьяньим кореподобным вирусом. Через 72—96 ч вирус кори вызывает в культуре клеток образование гигант­ских многоядерных клеток и синцитиев с цитоплазмати-ческими включениями, позже образуются внутриядерные включения, которые не содержат антиген и не флюорес­цируют. Включения гомогенны и окружены светлым ореолом. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью ИФ, РТГА, РН в культуре ткани. Антиген обнаруживают через 36—48 ч после заражения культуры ткани, сначала в околоядерной области цитоплазмы, затем в составе цитоплазматических включений, а потом диффузно распределяется во всей цитоплазме.

Серологическая диагностика проводится в РН в куль­туре клеток, РСК и РТГА. В клетках Нер-1, Нер-2, KB, амниона человека ставят РН, используя вирус, адапти­рованный к данной культуре и вызывающий в ней выра­женные цитопатические изменения. В РСК в качестве антигена применяют экстракт зараженных культур после трехкратного замораживания и оттаивания. РТГА ставят с 0,5% взвесью эритроцитов обезьян при комнатной температуре.

Все три реакции имеют одинаковую чувствительность.

Профилактика. Профилактика основана на иммуниза­ции живой вакциной, приготовленной из аттенуированных штаммов вируса.

В нашей стране для получения вакцины используют культуру клеток фибробластов эмбрионов японских перепелов. При охвате вакцинацией 90—95% детей резко снижается заболеваемость и прекращается цирку­ляция вируса.

Однако вакцинированные могут тоже заболеть корью в результате ряда причин: во-первых, в результате вакци­

нации вакциной, потерявшей иммуногенность; во-вторых, в результате отсутствия иммунитета (иммунитет форми­руется у 95—97% вакцинированных). Благодаря вакци­нации в ряде стран корь практически ликвидирована (например, в, Чехословакии).

В очагах кори детям до 2 лет и ослабленным детям старших возрастов вводят противокоревой иммуноглобу-лин.

Подострый склерозирующий панэнцефалит. Это медленная инфекция с летальным исходом, связанная с поражением ЦНС. Симптомами ее являются ступор, двигательные расстройства, слабоумие. О сходстве с возбудителем заболевания вируса кори свидетельство­вали противо коревые антитела в крови и цереброспиналь-ной жидкости, наличие в клетках мозга характерных включений, состоящих из скоплений вирусного рибо-нуклеопротеида, выявление специфического коревого антигена в ИФ. Окончательно установить этиологию этого заболевания удалось путем выделения вируса кори из мозга и лимфатических узлов погибших людей при сокультивировании с культурой клеток HeLa. Болезнь развивается в результате заноса вируса кори после перенесенной острой инфекции в клетки ЦНС; клетки являются непермиссивными для вируса и в них происхо­дит абортивный цикл репродукции, не сопровождающийся сборкой вирусной частицы. Отсутствие сборки обуслов­лено отсутствием синтеза М-белка или резким уменьше­нием его количества (у больных людей антитела к М-белку не обнаруживаются). Следствием этого является накопление и персистирование в зараженных клетках больших количеств рибонуклеопротеидов и постепенное разрушение клетки. Возможную роль в возникновении персистентной инфекции играет снижение клеточного иммунитета, приводящее к отсутствию распознавания Т-лимфоцитами клеток с антигенно измененной струк­турой поверхности.