Вирусные заболевания дифтерия краснуха скарлатина
СГПИ
Тема
реферата:
«Детские
инфекции (корь, скарлатина,
дифтерия, ветряная
оспа, коклюш, паротит).
Клиника, профилактика».
Бондарь Н.В.
Г. Новороссийск
Содержание:
Корь.
3
Коклюш.
3
Ветряная оспа.
4
Скарлатина.
5
Дифтерия.
7
Эпидемический паротит.
8
Литература.
11
Корь.
Корь
– острая инфекционная болезнь вирусной
этиологии, характеризующаяся повышением
температуры, интоксикацией, катаром верхних
дыхательных путей, воспаления слизистых
оболочек глаз, полости рта, а также появлением
сыпи на коже. Источником инфекции является
больной человек; путь передачи кори –
воздушно- капельный. Заболеваемость корью
наблюдается круглый год. Чаще болеют
дети в возрасте 1-5 лет. Дети до трех месяцев,
как правило, не болеют, что объясняется
наличием у них иммунитета, полученного
от матери. Входными воротами для вирусов
является слизистая оболочка верхних
дыхательных путей, и возможно, конъюнктивы
глаз, где и происходит первоначальное
их размножение. Инкубационный период
продолжается 6-17, чаще 10 дней. В начале
у больного повышается температура, появляется
головная боль, насморк, кашель, нарушения
сна, аппетита и др. За 1-2 дня до появления
кожной сыпи на слизистой оболочке мягкого
и твердого нёба можно обнаружить красноватые
пятна неправильной формы. На 4-5день болезни
пятнисто – папулезная сыпь покрывает
кожу лица, туловища, конечностей.
Для
лечения и профилактики кори у
лиц, которые имели контакты с
больными, применяется гамма –
глобулин. Детям в возрасте двух
лет при тяжелом течении кори,
выраженной интоксикации и изменениях
в легких назначают антибиотики,
симптоматические средства и др. Важное
профилактическое значение имеют прививки
против кори.
Коклюш.
Коклюш
— острая инфекционная болезнь, вызываемая
палочкой коклюша и характеризующаяся
циклическим течением и приступами судорожного
кашля.
Этиология
Возбудитель инфекции — бактерии в
форме коротких палочек. Коклюшная
палочка неустойчива во внешней
сред, быстро погибает от воздействия
дезинфицирующих средств. Источником
инфекции — больной человек, который выделяет
возбудителя в окружающую среду до 4-6 недель.
После болезни образуется стойкий иммунитет,
повторные заболевания встречаются редко.
Путь передачи воздушно-капельный. Входными
воротами инфекции являются верхние дыхательные
пути, где палочка размножается.
Клиническая
картина. Инкубационный период продолжается
2-15, чаще 5-9 дней. В начале у больных
возникают катаральные явления,
повышается температура, затем начинаются
приступы кашля, нарушения сна, аппетита
и др. Возможно развитие осложнений в виде
ларингита, бронхита, бронхопневмонии.
Судорожный
кашель продолжается от 1 –5 недель. Количество
судорожных приступов кашля возрастает
от 10 до 50 в сутки. Приступы становятся
более продолжительными, сопровождаются
глубоким свистящим вдохом из-за судорожного
сужения гортани.
Период
разрешения болезни продолжается 1-3
недели. Постепенно кашель становится
слабее, судорожные приступы реже, начинается
выздоровление. Общая продолжительность
коклюша может быть от 5-12 недель.
Больной считается заразным в
течение 30 дней с начала болезни.
Ветряная
оспа.
Ветряная
оспа – острая инфекционная болезнь,
протекающая с повышением температуры
тела, появлением на коже и слизистых оболочках
характерной сыпи. Чаще болеют дети в возрасте
до 10 лет.
Этиология.
Возбудитель ветряной оспы – малоустойчивый
во внешней среде вирус, который
вне организма гибнет через несколько
часов.
Источник
инфекции – больной человек. Заражение
происходит воздушно-капельным путем.
При разговоре, кашле и чихании
мелкие капельки слюны и мокроты
попадают в воздух, а затем в
дыхательные пути здоровых детей. Больной
ребенок опасен для окружающих уже
за 1-2 дня до видимых проявлений болезни
и до 5-го дня с момента возникновения
последних элементов сыпи. Наиболее
опасны больные в первые 5 дней болезни.
Восприимчивость в ветряной оспе у детей
высокая, повторные заболевания встречаются
редко.
Клиническая
картина. Инкубационный период продолжается
от 10 до 21, чаще 14 дней. Болезнь начинается
с повышения температуры до 38-390С
и общего недомогания. Еще до подъема температуры
и в первый день болезни на коже появляется
сыпь в виде розовых узелков, которые быстро
превращаются в пузырьки, наполненные
прозрачным содержимым, а затем через
1-2 дня подсыхают и покрываются корочками.
Сыпь локализуется преимущественно на
лице, волосистой части головы, появляется
на туловище и конечностях. Обычно на теле
больного одновременно наблюдаются все
стадии развития сыпи (узелки, пузырьки
и корочки). Такую сыпь называют полиморфной.
Это связано с тем, что высыпание идет
не одновременно, а с интервалами в 1-2 дня.
Каждое новое высыпание сопровождается
повышением температуры, а заканчивается
ее снижением до нормы. У многих больных
высыпания бывают и на слизистых оболочках
ротовой полости, на роговице глаз. Появление
сыпи сопровождается зудом, жжением и
болезненностью. Общее состояние больных
вполне удовлетворительное. Болезнь продолжается
от 2 до 4 недель.
Диагноз
устанавливают на основе клинических
симптомов и характерной полиморфности
высыпания. При этом в первую очередь
следует исключить натуральную
оспу, от которой ветряная оспа отличается
сроками появления сыпи (в первый
день болезни), ее полиморфностью и
отсутствием рубцов после отпадения
корочек, а также относительной
доброкачественностью протекания болезни.
Лечение.
При отсутствии осложнений проводят
симптоматическое лечение, обычно на дому.
Чтобы пузырьки быстрее подсыхали,
их смазывают 1% раствором бриллиантового
зеленого или 1-2% раствором калия
перманганата. Полость рта необходимо
полоскать слабыми дезинфицирующими
растворами. При появлении осложнений
больного госпитализируют.
Для
профилактики распространения инфекции
больные ветряной оспой подлежат
срочной изоляции, прекращающейся через
5 дней после последнего высыпания.
Скарлатина.
Скарлатина относится к острым
инфекционным заболеваниям. Возбудитель
скарлатины в настоящее время еще недостаточно
хорошо изучен, однако установлено, что
в возникновении заболевания важную роль
играет гемолитический стрептококк. Скарлатиной
чаще болеют дети от 3 до 9 лет, в грудном
возрасте заболевание встречается редко.
Инфекция скарлатины передается от больного
ребенка к здоровому воздушно-капельным
путем с брызгами слюны, слизи из носоглотки,
а также через белье, игрушки, книжки, которыми
пользовался больной ребенок. В отдельных
случаях передача скарлатины возможна
через третье лицо. Симптомы
скарлатины у детей: Скрытый
период скарлатины у детей продолжается
от 1 до 12 дней, начало заболевания острое:
появляется озноб, а затем температура
повышается до 39—40°. Это заболевание характеризуемся
развитием основных симптомов ангины,
интоксикации и сыпи. Интоксикация организма
при скарлатине наступает быстро и сопровождается
головной болью, рвотой, вялостью, сонливостью
ребенка. Впервые часы заболевания он
жалуется на боль в горле при глотании.
Ангина при
скарлатине имеет особенности: слизистая
зева ярко-красного цвета с точечными
кровоизлияниями («пылающий зев»), в
то же время слизистая твердого неба
бледная. Ангина сопровождается увеличением
и болезненностью лимфатических
узлов шеи у детей. Очень характерный
вид при скарлатине имеет язык,
он в начале заболевания покрыт белым
налетом, а потом приобретает малиновый
цвет и на нем четко выражены маленькие
сосочки. К концу первых суток заболевания
появляется мелкоточечная сыпь розового
цвета. Сыпь при скарлатине расположена
на покрасневшей коже тела, на щеках яркий
румянец. В то же время носогубной треугольник
бледного цвета.
Различают легкую, среднетяжелую
и тяжелую, а также стертую
форму скарлатины.
Особенностью
скарлатины у детей является пластинчатое
шелушение, которое начинается на второй-третьей
неделе заболевания. Оно может быть
малозаметным или обильным, иногда
кожа сходит пластами (начинается это
с пальцев). При обычном течении
скарлатины к 12—15-му дню первый период
заболевания сменяется периодом
выздоровления, но у некоторых больных
развивается второй период заболевания,
в который у ребенка появляются
некоторые нарушения со стороны
сердечнососудистой системы. Кроме воспаления
сердечной мышцы, скарлатина может в позднем
периоде заболевания осложниться воспалением
почек, у маленьких детей — воспалением
среднего уха. Скарлатина часто вызывает
обострение ревматизма.
За последние
десятилетия скарлатина изменила свое
течение. Выраженные симптомы скарлатины
встречаются редко, чаще бывает стертая
форма.
Лечение и профилактика
скарлатины у детей.
Ребенка, заболевшего
скарлатиной, изолируют в домашних
условиях с обязательным соблюдением
постельного режима. В случае тяжелой
формы заболевания или при
невозможности изоляции в домашних
условиях ребенка помещают в инфекционное
отделение. Самым важным профилактическим
мероприятием является раннее выявление
больных детей, особенно со стертой
формой заболевания, их последующая
изоляция. В квартире, в детских
учреждениях устанавливается карантин.
Дети, которые контактировали с больным,
в течение 7 дней не могут посещать
детские коллективы. За взрослыми, работающими
в детском учреждении, устанавливается
также наблюдение в течение 7 дней
после изоляции больного ребенка. Спустя
2 недели дети, перенесшие скарлатину,
могут вернуться в детское
учреждение.
Чтобы избежать
распространения инфекции скарлатины
у детей или в коллективе, на
утреннем приеме детей должна обязательно
осматривать медицинская сестра.
Если она заподозрит заболевание, то
допускать такого ребенка в коллектив
нельзя. Выявить больного ребенка
во многом помогает и воспитатель, постоянно
наблюдающий детей, он быстрее заметит
изменившееся настроение ребенка, которое
может являться первым проявлением
заболевания.
Дифтерия.
Дифтерия – еще
одно острое инфекционное заболевание
из списка детских и взрослых инфекций.
Основными характеристиками дифтерии
являются воспалительные процессы слизистых
оболочек, интоксикация общего организма,
в особенности сердечнососудистой и нервной
систем. Основным возбудителем считается
дифтерийная палочка, которая довольно
стойко переносит высокую и низкую температуру,
долго живет во внешней среде (на предметах
или в воздухе), и уничтожается только
при кипячении и воздействии дезинфицирующих
средств. Основная интоксикация организма
происходит благодаря выработанному палочкой
токсину, которая и является фактором
развивающим болезнь. Заразиться заболеванием
можно очень легко, так как возбудитель
передается воздушно-капельным путем,
легко попадает в воздух во время разговора,
чихания или кашля и долго там сохраняется.
Есть возможность заражения и через предметы
обихода. После перенесения болезни уже
через 10-11 лет наблюдается риск заболеть
снова: сформированный иммунитет имеет
временный характер. Инкубационный период
болезни продолжается от 2 до 10 дней. Дифтерийная
палочка чаще всего «оседает» в слизистую
оболочку миндалин, реже – носа, глотки,
гортани. Очень редко может внедриться
в слизистую оболочки глаза.
После начинается локальный
воспалительный процесс сопровождаемый
отеком и покраснением, иногда даже кровоизлиянием
и гибелью ткани: на данном месте образуется
фибринозная пленка. При этом возбудитель
выделяет токсин, который проникая в кровь,
очень быстро распространяется по всему
организму, вызывая кроме внешних признаков
сонливости и вялости, также заражение
сердечнососудистого и нервного систем.
На первой стадии болезни ребенок ощущает
общее недомогание и слабость. Температура
тела может повыситься до 38С, а может в
течении всей болезни быть нормальной.
Существует несколько вариантов болезни.
Дифтерия носа является самой легкой
формой: во время болезни характерно затрудненное
дыхание и серозно-слизистыми или кровянисто-гнойными
выделения с неприятным запахом. Дифтерия
глотки, или дифтерийная
ангина уже более тяжелая и опасная
форма со значительной интоксикацией
организма – в горле образуются пленки.
Токсическая дифтерия характеризуется
очень высокой температурой, отеком шейной
клетчатки, а также параличом глотки и
неба. И наконец, “дифтерийный
круп” — самый тяжелый из форм болезни,
который может привести к смерти. Все больные
дифтерией независимо от формы и стадии
должны быть немедленно госпитализированы.
Для лечения используются
противодифтерийная
сыворотка, а также антибиотики. В более
сложных случаях , при удушьях используют
искусственные методы вентиляции легких.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 сентября 2019;
проверки требуют 7 правок.
Скарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется дерматитом с мелкоточечной, позже эритематозной сыпью, лихорадкой, острым тонзиллитом, общей интоксикацией.
Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:
- Больной с любым проявлением острой или хронической инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А — рожей, скарлатиной, ринитом, гайморитом, ангиной, дерматитом или стрептококковым сепсисом.
- Реконвалесцент — человек, перенесший одно из указанных выше заболеваний. Он ещё некоторое время может выделять стрептококк. Такое носительство может продолжаться до трёх недель, в некоторых случаях — годами.
- Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Такие люди составляют до 15 % всего населения.
Факторы патогенности стрептококка[править | править код]
- Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
- Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Свойственным скарлатине признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
- Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.
Патогенез[править | править код]
Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3].
Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:
- Заражение.
- Фаза токсемии и бактериемии.
- Фаза аллергических реакций.
- Фаза формирования иммунитета.
Инкубационный период[править | править код]
Длится до 12 дней, чаще 2—3 дня.[источник не указан 895 дней]
Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.
Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при не осложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7—10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.
Диагностика[править | править код]
Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:
- при надавливании на кожу в области живота в течение 10—15 сек. остаётся белый след;
- носогубный треугольник остается белым, при наличии сыпи на коже лица, на корне языка отмечается белый налет;
- ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5—6 день от начала заболевания;
- шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2—3 недели;
- сгущение сыпи в местах сгибов.[источник не указан 895 дней]
Клиническая картина[править | править код]
- Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.
- Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1—3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.
- Скарлатиновый язык —
Показательный симптом скарлатины.
на 2—4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.
- Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].
- Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.
Лечение и прогноз[править | править код]
Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).
В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7—10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают кортикостероидную и инфузионную терапию (раствор глюкозы или растворы кристаллоидов внутривенно) для уменьшения интоксикации.
В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не вызывает exitus.
История[править | править код]
Неясно, когда описание этого заболевания было впервые зарегистрировано. Гиппократ, около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.
Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 года De Tumoribus praeter Naturam сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа, в которой он назвал ее россалией. Он также подчеркнул, что эта презентация отличается от кори. Он был заново описан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это скалатиной ангинозой. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койтаруса из Пуатье, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатиновую десквамацию» в 1572 году и был также первым, кто описал ранний артрит, скарлатиновую водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.
В 1675 году термин, который обычно используется для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом.
В 1827 году Ричард Брайт был первым, кто осознал причастность почечной системы к скарлатине.
Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом. Обсуждая кожные инфекции, Бильрот ввёл название рода Streptococcus. В 1884 году после дальнейшего изучения бактерий в элементах сыпи Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее, Streptococcus pyogenes. Культура стрептококка впервые выращена в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном из рожистой эритемы.
Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер первым обнаружил стрептококки в миндалинах у больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточными стрептококками развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококком и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочезом, Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.
Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозную болезнь, которую они считали формой краснухи, но в 1900 г. Герцоги описали ее как отдельную болезнь, известную как болезнь Герцога, болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл идентифицировал это как фактически ту же болезнь, что и форма скарлатины, которая вызвана стафилококковым экзотоксином и известна как синдром стафилококковой ожоговой кожи.
Для лечения скарлатины до эпохи антибиотиков с 1900 года использовалась лошадиная сыворотка, значительно снизившая смертность.
В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, следующий за скарлатиной.
В 1915 году Фредериком Туортом были открыты бактериофаги. Его работа из-за Первой мировой войны осталась незамеченной, и бактериофаги были вновь открыты Феликсом д’Эрелем в 1917 году. Специфическая ассоциация скарлатины с группой стрептококков должна была ожидать развития схемы группирования стрептококков Лансфилда в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказывая, что эта реакция была вызвана токсином. Karelitz и Stempien обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Ассоциация скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 г. Кантукузеном и Бонсье.
Антитоксин для скарлатины был разработан в 1924 году.
Повторная скарлатина[править | править код]
В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступает ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.
Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2—4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.
Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз.[5]
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Н.А. Геппе. Детские болезни. — Гэотар-медиа, 2018. — С. 586-590. — 760 с. — ISBN 978-5-9704-4470-2.
- ↑ Скарлатина: развитие, симптомы, осложнения и лечение
- ↑ [mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/ Скарлатина у детей: симптомы и лечение]. Mama.ua.
Литература[править | править код]
- Богданов И. Л. [И. Л. Богданов Скарлатина как стрептококковая инфекция]. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
- Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей : учеб. для педиатр. фак. мед. вузов / Тимченко В.Н.. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.
Ссылки[править | править код]
- Скарлатина, учебный фильм
Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист. Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым). Список проблемных ссылок
|
Источник
