Возбудители вирусных респираторных инфекций корь

Корь — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам.. Морфологически вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120-250 нм. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. С последних дней инкубации в течение 1-2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского-Филатова-Коплика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. Во многих лейкоцитах выявляются разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).

Инкубационный период длится 9-11 дней. Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный, или продромальный период характеризуется повышением температуры тела до 38-39°С, разбитостью, общим недомоганием, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогномоничные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и прочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают. В конце начального периода (3-4-й день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день — на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна — пигментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Поражение вирусом кори слизистой оболочки респираторного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори — пневмониюКонъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.

Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20% случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появления экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед). Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, иногда потеря сознания, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяжелыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазовые расстройства.

Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25-50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный период укорочен до 9-10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макулопапулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловленным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может вызвать очень тяжелую реакцию. Прививка таких детей противопоказана.

В период разгара болезни диагноз типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до появления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнктивите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Бельского-Филатова-Коплика.

Краснуха— острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных.

Вирус краснухи относится к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60-70 нм, на поверхности расположены редкие ворсинки длиной 8 нм, содержат РНК. В отличие от других тогавирусов вирус краснухи содержит нейраминидазу. Вирус патогенен для некоторых видов обезьян. Способен размножаться на многих клеточных культурах, но цитопатическое действие оказывает лишь на немногих, в частности на культуре ВНК-21 (хомячковые). Вирус краснухи агглютинирует эритроциты голубей, гусей, обладает гемолитическими свойствами. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ.

Источником инфекции является только человек. Это или больные клинически выраженной формой краснухи, или лица, у которых краснуха протекает атипично, без сыпи, а также дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться в течение многих месяцев (до 1,5 лет и более). Особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем (у беременных — трансплацентарно).

Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 недели после высыпания. Антитела в сыворотке появляются через 1-2 дня после высыпания. После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Иммунитет стойкий пожизненный.

Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе — в 15% и на 13-16-й неделе — в 7% случаев. Инфекция вызывает нарушения митотической активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. При врожденной краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время (до 31 месяца) сохраняется в организме ребенка. Ребенок в течение всего этого времени может быть источником инфекции для других детей.

Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1-3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшая гиперемия зева, инъекция сосудов конъюнктивы. С первых дней болезни появляется генерализованная лимфаденопатия. Особенно выражены увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Иногда все эти симптомы выражены слабо, и болезнь обращает на себя внимание лишь при появлении сыпи.

Дата добавления: 2015-07-21; просмотров: 2341; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10437 — | 7694 — или читать все…

Возбудители гриппа.

Грипп или инфлюэнца — острое инфекционное
заболевание, характеризующееся
поражением слизистых оболочек верхних
дыхательных путей, лихорадкой, общей
интоксикацией, нарушением деятельности
сердечно-сосудистой и нервной систем.
Грипп отличается склонностью к
эпидемическому и пандемическому
распространению благодаря высокой
контагиозности и изменчивости возбудителя.

Характеристика возбудителей. Возбудители
— вирусы гриппа относится к сем.
Orthomyxoviridae, родам Influenzavirus А, В и Influenzavirus
С. Вирусы гриппа — это РНК- вирусы. Вирус
гриппа типа А был выделен в 1933 г. У.
Смитом, К. Эндрюсом, П. Лейдлоу. В 1940 г.
Т. Френсис и Р. Меджилл выделили вирусы
гриппа типа В , в 1949 г. Р. Тейлор — типа
С. В России первые вирусы гриппа были
выделены в 1936 г. А. А. Смородинцевым и
отнесены к типу А.Морфология. Вирусы
гриппа имеют сферическую форму (форму
шара) — 80 — 120 нм, реже имеют нитевидную
форму. Состоят из: 1) сердцевина —
нуклеокапсид спирального типа симметрии
(однонитчатая линейная «-» -нить РНК +
белковый капсид); 2) базальная мембрана
— наружная липопротеидная оболочка —
суперкапсид. На поверхности оболочки
находятся гликопротеиды (в виде шипов
и ворсинок) 2-х типов: 1) гемагглютинин —
способствует прикреплению к рецепторам
клетки; 2) нейраминидаза — способствует
освобождению вируса из клетки.Культивирование. Для культивирования
используют куриные эмбрионы, первично
трипсинизированные культуры клеток,
иногда лабораторных животных. Самой
удобной моделью являются куриные
эмбрионы 10-12 -дневного возраста. Она
позволяет получить большие количества
вируса, что необходимо при производстве
вакцин и бакпрепаратов. Заражение
производят в аллонтоисную полость, на
хорион-аллонтоисную оболочку, в
амниотическую полость, в амнион. Наличие
вируса в курином эмбрионе выявляют в
реакции гемагглютинации.Антигеннаяструктура.Вирусы имеют внутренний
антиген — S и поверхностные антигены:
НА-гемагглютинин и NA-нейраминидаза.
S-антиген — группоспецифический, общий
для целого типа, по этому антигену
вирусы гриппа делятся на типы А, В и
С. Это комплементсвязывающий, стабильный
(неизменяющийся) антиген. НА и
NA-антигены — это специфические антигены.
НА-антиген вызывает образование
вируснейтрализующих антител и склеивание
эритроцитов. NA-антиген вызывает
образование антител, частично
нейтрализующих вирусы.Характерная
черта этих антигенов— изменчивость
(изменяются независимо друг от друга).
Варьирование их структуры приводит к
появлению новых серовариантов, часто
во время одной эпидемии. Выделяют 13
различных типов НА и 10 типов NA. Полная
замена гемагглютинина или нейраминидазы
приводит к возникновению нового
антигенного варианта вируса — нового
подтипа. В типе А выделяют 3 подтипа:
подтип А1– H1N1, подтип
А2-H2N2и подтип А3-

г. Подтип ai циркулирует с 1947 по 1957 г.г.,
подтип Аа- с 1957 по 1968 г.г., подтип аз -с
1968 по 1977 г.г. Изменчивость поверхностных
антигенов обусловлена 2 генетическими
процессами: дрейфом и шифтом. Дрейф —
незначительные изменения антигенов
(точечные мутации), не выводящие штамм
за пределы подтипа, но сообщающие вирусу
определенную степень антигенной новизны.
Дрейф развивается в динамике эпидемического
процесса и снижает специфичность
иммунных реакций, развившихся в популяции
в результате предшествующей циркуляции
возбудителя. Шифт — полная замена того
или иного антигена, в результате чего
появляется новый подтип. Шифт происходит
в результате генетической рекомбинации
между штаммами вируса человека и
животных. Вирус типа Вменее изменчив,
а тип С отличается высокой стабильностью.Токсические свойства. Токсическое
действие вируса на организм (головная
боль, мышечные боли, температура,
катаральные явления) обусловлено белками
вируса (самой вирусной частицей). Это
действие строго специфично и нейтрализуется
только иммунной сывороткой соответствующего
типа или подтипа или сывороткой
переболевших.Резистентность. Вирусы
гриппа чувствительны к действию УФ-лучей,
дез.веществам (формалину, спирту, фенолу,
хлорамину) и к жирорастворителям. В
жидкой среде погибают при, температуре
50 — 60°С в течение нескольких минут. При
комнатной температуре в воздухе вирусы
сохраняют инфекционные свойства
несколько часов. Долго сохраняются в
высушенном виде, а в замороженном
состоянии (- 70°С) не только долго
сохраняются, но и не теряют вирулентности.Восприимчивость животных.В
естественных условиях вирусы типа А
поражают человека и животных (болеют
лошади, свиньи), а вирусы типов В и С —
только человека. Среди лабораторных
животных к вирусам чувствительны белые
мыши, африканские хорьки, сирийские
хомяки, обезьяны. Заболевание у животных
характеризуется поражением легких,
лихорадочным состоянием и может
закончиться гибелью животных.Эпидемиология
заболевания. Источник инфекции —
больной человек с клинически выраженной
или бессимптомной формой. Больной
человек выделяет вирус в окружающую
среду при кашле, разговоре, чиханье
с каплями слюны, слизи, мокроты уже в
инкубационный период. Больной становится
заразным за 24 часа до появления основных
симптомов и представляет эпидемическую
опасность в течение 48 часов после их
исчезновения. Механизм передачи —
аэрогенный. Путь передачи — воздушно-капельный.
Восприимчивость людей к гриппу очень
высокая. Болеют все возрастные группы,
преимущественно в зимнее время. Наиболее
восприимчивы дети и лица преклонного
возраста. В названии заболевания
отражены особенности эпидемиологии:
грипп от франц. gripper — хватать, инфлюэнца
— от итал. Influenza di freddo — влияние холода.
Из всех острых респираторных заболеваний
грипп — наиболее массовое и тяжелое
заболевание. Пандемии и эпидемии гриппа
охватывают до 30- 50% и более населения
земного шара, нанося огромный ущерб
здоровью и экономике стран. Первые
описания эпидемий гриппа относятся к
12-14 в. Возникновение пандемий и крупных
эпидемий вызывает вирус гриппа типа А,
что обусловлено высокой изменчивостью
вируса и связано с появлением нового
подтипа в результате шифта антигенов.
Между пандемиями каждые 1,5-2 года возникают
эпидемические вспышки, что связано
с антигенным дрейфом вирусов. В 1918 г.
пандемию гриппа «испанки» (заболело
1,5 млрд. чел., умерло 20 млн. чел.) вызвал
вирус гриппа типа А1Первично
зарегистрированная в Испании, эта
пандемия охватила практически все
население Земли; заболевание
характеризовалось развитием исключительно
тяжелых геморрагических пневмоний с
рекордным показателем смертности (до
1% от всех случаев). В 1957 г. «азиатскую»
пандемию (заболело 2 млрд. чел.) вызвал
новый подтип — подтип А2. В 1968 г.
«гонконгская» пандемия (заболел 1 млрд.
чел.) была вызвана вновь возникшим
подтипом — подтипом А3. Как правило,
новый вариант вируса вытесняет из
человеческой популяции раннее
циркулировавшую разновидность. Но в
1977 г. после 20-летнего перерыва неожиданно
«возвратился» тип А1, что привело
к возникновению крупной эпидемии.
Следовательно, вытесненные варианты
вируса гриппа сохраняются и через
определенные промежутки времени могут
снова вызвать эпидемию. Вирус типа В
вызывает локальные эпидемии, а тип С
эпидемий не вызывает.Патогенез и
клиника заболевания. Входные ворота
— верхние дыхательные пути. Вирус
внедряется в эпителиальные клетки
слизистой оболочки и размножается в
них. Воздействие вируса на эпителиальные
клетки вызывает их некроз и слущивание
(отторжение) эпителия, в результате чего
слизистая оболочка становится
проницаемой для вирусов и бактерий. Они
проникают в кровь и распространяются
по всему организму» Вирусемия
сопровождается множественными
поражениями эндотелия капилляров с
повышением их проницаемости. В тяжелых
случаях наблюдаются обширные кровоизлияния
в легких, миокарде, паренхиматозных
органах. Продукты распада поврежденных
клеток и вирусные белки оказывают
токсическое действие на различные
органы и системы органов. Токсины вируса
сильно угнетают ЦНС, и, хотя процесс
длится недолго(3 — 5 дней), больной человек
еще долго остается ослабленным и к
ослабленному организму присоединяется
какая-либо вторичная инфекция и возникают
осложнения: гриппозные пневмонии,
острый отек легких, поражение почек,
сердца, бронхов. Частое осложнение
гриппа — бактериальные пневмонии
(стрептококки группы В). Во время пандемии
«испанки» люди умирали, в основном, от
вторичных бактериальных пневмоний.
В патогенезе гриппа имеет значение не
только интоксикация, но и аллергизация,
а также нарушение функциональных свойств
иммуннокомпетентных клеток с развитием
иммунодефицита. Инкубационный период
— несколько часов — 1-3 суток. Характерно
острое начало, повышение температуры
до 37,5 — 38°С, общая интоксикация, выражающаяся
в недомогании, головной боли, боли в
глазных яблоках, воспалительных процессах
дыхательных путей различной степени
тяжести (риниты, ларингиты, трахеиты,
фарингиты). Лихорадочное состояние
при гриппе без осложнений длится 5-6
дней.Иммунитет.После перенесенного
заболевания формируется типоспецифический
и штаммоспецифический иммунитет, который
обеспечивается специфическими и
неспецифическими клеточными и
гуморальными факторами. Большое значение
имеют антитела Ig А. Перекрестного
иммунитете не развивается, после
перенесения гриппа типа А1, можно
заболеть гриппом типа А2и т.д.
После вируса типа иммунитет -1-2 года,
после вируса типа В — 3 — 5 лет. Пассивный
естественный иммунитет — у детей до 8 —
11 мес. Из-за высокой антигенной изменчивости
вируса выздоровление не приводит к
развитию стойкой невосприимчивости
к повторным заражениям.Лабораторная
диагностика. Исследуемый материал:
мазки-отпечатки со слизистой носовой
полости, отделяемое носоглотки, кусочки
легких, мозга при летальных исходах.Методы диагностики: 1) метод
циториноскопии — обнаружение внутриклеточных
включений, специфических для вируса —
при окраске пиоктанином под микроскопом
видны ярко-красные включения вируса
гриппа в клетках ресничного эпителия;
2) вирусологический метод — выделение
вируса гриппа из организма человека
путем заражения куриных эмбрионов
смывом из носоглотки больного; индикацию
(присутствие) вируса проводят при помощи
РГА (вирусы гриппа агглютинируют
эритроциты человека и различных
животных), идентификацию вируса
проводят поэтапно: тип определяют в
РСК, подтип гемагглютинина — в РТГА, а
подтип нейраминидазы — в реакции
ингибирования активности фермента; 3)
серологический метод — обнаружение
нарастания титра (в 4 раза) специфических
антител в сыворотке крови больного с
помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток,
реакции преципитации в геле, ИФА; 4)
биологический метод — интраназальное
заражение мышей — введение материала
в легкие под эфирным наркозом; мыши
погибают через 2 — 3 дня в результате
пневмонии; 5)экспересс-диагностика —
выявление вирусного антигена с помощью
РИФ.

Лечение и профилактика. Для
профилактики и лечения в первые дни
болезни применяют человеческий
лейкоцитарный интерферон (интраназально).
В лечебных целях используют противовирусные
препараты — ремантадин (грипп типа А),
адапромин, виразол и иммуномодулирующие
препараты — дибазол, продигиозан,
левомизол.

При тяжелом течении гриппа, особенно у
детей, применяют донорский противогриппозный
иммуноглобулин, а также препараты —
ингибиторы клеточных протеаз (гордокс,
контрикал, аминокапроновая кислота).
Спецпрофилактика.Используются
перечисленные противовирусные препараты
и иммуномодуляторы, а также вакцины —
живые и инактивированные: 1) живые
моновакцины для перорального применения
– аттенуированные штаммы вирусов,
циркулирующих в настоящее время (А1,А3и В); проявляют наибольшую
иммуногенность; 2) цельновирионные
вакцины из вирулентных штаммов,
инактивированных формальдегидом или
УФ-лучами; 3) субъединичные гриппозные
вакцины только из поверхностных антигенов
— НА и NA-антигенов (обладают минимальной
реактогенностью).

Для получения вакцин вирусы культивируют
в куриных эмбрионах и на культуре клеток
куриных эмбрионов. При введении вакцин
формируется местный и гуморальный
иммунитет. Вакцинацию осуществляют в
периоды наибольшего риска развития
эпидемий. Она в большей степени показана
лицам младшего и преклонного возраста.
Применение убитых вакцин требует
ежегодной ревакцинации; их эффективность
не превышает 60 — 70%. Т.к. часто наблюдаются
антигенные вариации возбудителя, то
набор антигенов соответствующего
вируса для иммунизации может быть
определен только после начала вспышки
заболевания.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник