Диф диагностика сыпи при кори и краснухе

Скарлатину
необходимо дифференцировать с
заболеваниями, сопровождающимися сыпью:
псевдотуберкулезом, краснухой, корью,
ветряной оспой, стафилококковой инфекцией
со скарлатиноподобным синдромом,
менингококцемией и др. (таблица 3). Также
нужен дифференцированный диагноз с
неинфекционными заболеваниями:
аллергическими сыпями, потницей,
атопическим дерматитом (таблица 4). При
проведении дифференциальной диагностики
следует использовать весь комплекс
клинических данных, включающий типичные
для каждой нозологической формы
особенности сыпи (морфология, локализация,
время появления, угасания и др.), наличие
и выраженность других клинических
проявлений (интоксикация, поражение
ротоглотки, лимфатических узлов, других
органов), а также сведения
эпидемиологического анамнеза. Существенную
помощь в проведении дифференциальной
диагностики оказывают лабораторные
методы (молекулярнобиологический,
вирусологический, серологический,
гематологический и др.).


Признак	Скарлатина	Корь	Краснуха	Энтеровирусная экзантема	Менингококцемия	Псевдотуберкулез
1	2	3	4	5	6	7
Начальные симптомы	Лихорадка, интоксикация, синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом	Катаральные явления и интоксикация, усиливающиеся в течение 2-4 суток	Сыпь, незначительные катаральные явления	Интоксикация, возникающая остро в течение первых часов болезни	Лихорадка , интоксикация, возникающие остро, часто бурно	Лихорадка, интоксикация, полиморфизм клинических симптомов
Время появления сыпи	1─2-е сутки	4─5-е сутки	1-е сутки (очень редко 2-е)	3─5-е сутки при снижении температуры тела и улучшении об щего состояния, редко в 1-2-е сутки	Первые сутки заболевания	В разные сроки: от 3-го до 21-го суток и позднее
Морфология сыпи	Мелкоточечная	Крупнопятнистая, пятнисто-папулезная	Мелкопятнистая	Пятнистая, пятнисто- папулезная	Пятнистая, папулезная , геморрагическая, «звездчатая», неправильной формы, с уплотнением (некрозом) в центре	Полиморфная (мелкоточечная, мелкопятнистая, папулезная, геморрагическая, эритематозная и др.)
1	2	3	4	5	6	7
Размеры сыпи	До 2 мм	Средней величины и крупная (10─20 мм), склонная к слиянию	Мелкая (5─10 мм)	Средней величины и мелкая, реже крупная	От петехий до обширных экхимозов	Мелкая, средней величины, крупная, сливная
Порядок высыпания	Одновременное по всему телу	Этапно, начиная с лица в течение 3-4 суток	Одновременное	Одновременное	Постепенное, с быстрой ( в течение часов) динамикой элементов сыпи	Одномоментное, с возможным подсыпанием
Локализация сыпи	Сгибательная поверхность конечностей, боковая поверхность туловища, места естественных складок	В зависимости от дня высыпания (1-е сутки ─ на лице, 2-е ─ лице и туловище, 3-4-е ─ лице, туловище и конечностях)	По всему телу, преимущест- венно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице	Преимущест венно на лице и туловище	Ягодицы, нижние конечности, реже руки, лицо	Чаще на внутренних поверхностях конечностей, характерны симптом «капюшона», «перчаток», «носков», сгущение вокруг суставов
Яркость сыпи	Яркая	Яркая или очень яркая	Бледно─розовая	Розовая, иногда Яркая	Очень яркая, иногда с синюшным оттенком	Очень яркая
Фон кожи	Гиперемирован	Не изменен	Не изменен	Не изменен	Не изменен	Может быть гиперемирован
Обратное развитие сыпи	Исчезает беследно, возможно шелушение (крупно-пластинчатое)	Переходит в пигментацию, начиная с лица, возможно отру бевидное шелушение	Исчезает бесследно через 3─4 суток	Исчезает бесследно через 1─2 суток	Некрозы на месте значительных поражений	Исчезает бесследно, возможно шелушение (мелко- и крупно-пластинчатое)

Источник

Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].

В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].

Этиология

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Патогенез

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Клиническая картина

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Дифференциальный диагноз

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Материалы и методы исследования

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Результаты и обсуждение

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Выводы

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.

Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва

1 Контактная информая: ruzhencova@gmail.com

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Краснуха
(Rubeola)
—
вирусная болезнь, протекающая в виде
приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная
краснуха —
острое инфекционное заболевание,
вызываемое вирусом краснухи,
передающееся воздушно-капельным
путем, характеризующееся мелкопятнистой
сыпью, увеличением периферических л.у.,
преимущественно затылочных и
заднешейных, умеренной интоксикацией
и незначительными катаральными
явлениями.

Врожденная
краснуха
— хроническая инфекция с трансплацентарным
путем передачи, приводящая к гибели
плода, раннему выкидышу или тяжелым
порокам развития.

Этиология:
Rubivirus
— вирус краснухи (семейство Togaviridae).

Эпидемиология:
источник – больные краснухой (становятся
заразным за 7 дней до развития первых
клинических признаков болезни и до 21
дня после появления сыпи, особенно
заразны в первые 5 дней с момента появления
сыпи),
дети с врожденной краснухой (выделяют
вирус с мокротой, мочой и калом в течение
1,5-2 лет после рождения) и вирусоносители,
пути передачи — воздушно-капельный,
контактно-бытовой (при приобретенной
краснухе), трансплацентарный (при
врожденной краснухе); восприимчивость
высокая, дети первых 6 мес к краснухе
невосприимчивы (есть специфические АТ
от матери); иммунитет стойкий, пожизненный

Патогенез:
приобретенной
краснухи:
проникновение вируса через слизистые
верхних дыхательных путей —> репликация
вируса в л.у. —> гематогенная диссеминация
в различные органы и ткани и их поражение;
врожденной
краснухи:
трансплацентарное попадание вируса в
эмбрион —> инфицирование эпителия
ворсин хориона и эндотелия сосудов
плаценты с последующим развитием
хронической ишемии тканей и органов
плода —> диссеминация вируса с нарушением
митотической
активности клеток, хромосомными
изменениями, приводящими к гибели
плода или формированию у ребенка
тяжелых ВПР; в первую очередь поражаются
критические органы

Клиническая
картина приобретенной краснухи:

а)
инкубационный
период
в среднем 16-20 дней

б)
продромальный период
непостоянный,
продолжается от нескольких часов до
1-2 дней:

—
повышение температуры тела до субфебрильных
цифр, умеренный синдром интоксикации
(недомогание, утомляемость, сонливость,
головная боль, снижение аппетита)

—
умеренный катаральный синдром (насморк
или заложенность носа, першение в горле,
сухой кашель), редко — синдром поражения
слизистых (мелкопятнистая энантема на
мягком небе, гиперемия дужек и задней
стенки глотки)

—
синдром лимфаденопатии (увеличение
и болезненность при пальпации заднешейных
и затылочных л.у.)

в)
период
высыпания
— характеризуется
появлением синдрома экзантемы на фоне
клинических проявлений, наблюдавшихся
в продромальном периоде, длится 2-3 дня:

—
сыпь появляется одновременно, в течение
суток покрывает лицо (всегда!), грудь,
живот, спину, ягодицы, разгибательные
поверхности рук, боковые поверхности
ног; места естественных сгибов, как
правило, остаются свободными от
высыпаний

—
сыпь мелкопятнистая на неизменненном
фоне кожи, с ровными очертаниями,
довольно обильная, бледно-розовая, без
тенденции к слиянию отдельных элементов;
этапность высыпаний отсутствует;
исчезает бесследно, без пигментации
и шелушения кожи

—
иногда наблюдается изменчивость сыпи:
в 1-й день она может быть яркой, крупной,
пятнисто-папулезной, похожей на
коревую; на 2-й день элементы сыпи по
морфологии похожи на скарлатинозные,
располагаются в значительном
количестве на сгибательных поверхностях;
на 3-й день сыпь приобретает черты,
характерные для типичной краснухи

—
полиаденит – постоянный признак,
характерно поражение заднешейных,
затылочных л.у., возможно увеличение
околоушных, переднешейных, подколенных,
подмышечных л.у.; л.у. увеличены
умеренно, иногда незначительно болезненны

Читайте также: Кори тейлор о нирване

—
лихорадка непостоянная, температура
чаще субфебрильная, сохраняется 1-3 дня,
синдром интоксикации выражен лишь у
детей старшего возраста и подростков

—
умеренное или слабое катаральное
воспаление слизистых верхних дыхательных
путей и конъюнктив в виде ринита,
фарингита, конъюнктивита с небольшими
слизистыми выделениями из носа,
неприятными ощущениями при глотании,
сухостью, саднением в горле, сухим
кашлем, отечностью век, слезотечением,
светобоязнью

г)
период реконвалесценции
– протекает благоприятно.

Атипичные
формы: с изолированным синдромом
зкзантемы – наличие кратковременной
быстро
проходящей мелкопятнистой сыпи, с
изолированным синдромом
лимфаденопатии — отмечается
только увеличение л.у. и др.

Осложнения
при приобретенной краснухе крайне
редки, среди специфических
осложнений
встречаются артриты, тромбоцитопеническая
пурпура, энцефалит, серозный менингит,
менингоэнцефалит.

Клиническая
картина врожденной краснухи.

После
рождения у больного с врожденной
краснухой выявляют множественные
пороки развития:

1)
«малый» краснушный синдром (триада
Грегга) – глухота, катаракта, пороки
сердца

2)
«большой» (расширенный) синдром –
глубокое поражение головного мозга
(анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия),
пороки развития сердца и сосудов
(открытый артериальный проток, стеноз
легочной артерии, ДМЖП, ДМПП, тетрада
Фалло, коарктация аорты, транспозиция
магистральных сосудов), поражения
глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия,
ретинопатия), пороки развития скелета
(трубчатых костей в области метафиза)
и черепа (незаращение твердого неба),
пороками мочеполовых органов и
пищеварительной системы, поражения
органа слуха (глухота), гепатоспленомегалия,
реактивный гепатит, тромбоцитопеническая
пурпура, интерстициальная пневмония,
миокардит.

Диагностика:

1.
Клинические опорно-диагностические
признаки приобретенной краснухи: контакт
с больным краснухой; мелкопятнистая
сыпь; синдром лимфаденопатии с
преимущественным увеличением затылочных
и заднешейных л.у.; температура тела
нормальная или умеренно повышенная;
умеренный катаральный синдром

2.
Лабораторная диагностика:

а)
вирусологический метод – выделение
вируса краснухи из крови, носоглоточных
смывов, кала, мочи

б)
серологический метод (РН, РСК, РТГА,
РИФ) – определение АТ к вирусу краснухи
в парных сыворотках (в начале заболевания
и через 7-10 дней, диагностически значимо
нарастание титра специфических АТ
в 4 раза и более; выявление IgM
свидетельствует об острое процесса,
IgG
свидетельствует об иммунитете)

3.
ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение
числа плазматических клеток, нормальная
СОЭ

Дифференциальная
диагностика (см. вопрос 1):

Корь
от
краснухи отличается выраженной
тяжестью, наличием катарального периода
и пятен Вельского-Филатова-Коплика,
этапностью высыпания и пигментации;
сыпь при кори — крупная пятнисто-папулезная,
при краснухе — мелкопятнистая.

Скарлатина
от
краснухи отличается морфологией и
локализацией экзантемы; сыпь при краснухе
мелкопятнистая, располагается на
неизмененном фоне кожи, покрывает лицо
и носогубный треугольник, ягодицы;
при скарлатине сыпь мелкоточечная,
отмечается острый тонзиллит с отграниченной
гиперемией и регионарным лимфаденитом;
характерна типичная динамика очищения
языка; катаральные явления и конъюнктивит
отсутствуют.

Энтеровирусная
экзантема
характеризуется
острым началом, выраженной лихорадкой
и интоксикацией; сыпь появляется
позже, чем при краснухе; энтеровирусной
инфекции свойственен полиморфизм
клинических проявлений, весенне-летний
подъем заболеваемости.

Аллергическая
сыпь
имеет
пятнисто-папулезный характер, с
уртикарными элементами, характеризуется
изменчивостью формы и величины,
зудом.

Лечение:

1.
В острый период – постельный режим,
затем полупостельный еще
в течение 3-5 дней

2.
Этиотропная терапия: рекомбинантные
ИФН (виферон, интрон А, роферон А и др.)
по показаниям (все случаи врожденной
краснухи с признаками активно текущей
инфекции; приобретенная краснуха,
протекающая с поражением ЦНС)

3.
Поливитамины, симптоматические средства
(туссин, панадол и др.), при краснушных
артритах — делагил (хлорохин), НПВС
(бруфен, индометацин), антигистаминные
препараты (кларитин, супрастин, фенкарол)

Профилактика:

—
изоляция больных приобретенной краснухой
до полного выздоровления, но не менее
5 дней от начала заболевания, первого
заболевшего в детском учреждении
рекомендуется изолировать до 10 дней
от начала высыпания, а в тдельных случаях
(при наличии в семье, коллективе
беременных) срок разобщения целесообразно
продлить до 3 недель

—
воздействие на механизм передачи
инфекции: проветривание, влажная уборка
в очаге, палате с больным

—
контактных детей до 10 лет, не болевших
краснухой, не разрешается направлять
в детские учреждения закрытого типа
(санатории, дома ребенка и др.) в течение
21 дня с момента разобщения с больным

—
специфическая
профилактика: живая
ослабленная вакцина «Рудивакс», а также
комбинированная вакцина против кори,
эпидемического паротита, краснухи; для
профилактики врожденной краснухи
девочек следует вакцинировать в возрасте
12-16 лет с последующей ревакцинацией
серонегативных перед планируемой
беременностью; вакцинировать беременных
нельзя: беременность нежелательна
в течение 3 мес. после иммунизации
против краснухи (не исключается
возможность поствакцинального поражения
плода)

—
в случае контакта беременной с больным
краснухой вопрос о сохранении беременности
следует решать с учетом результатов
2-кратного серологического обследования
(с обязательным определением количественного
содержания специфических иммуноглобулинов
классов М и G);
при наличии у беременной стабильного
титра специфических АТ контакт следует
считать не опасным.

Соседние файлы в предмете Государственный экзамен

Источник