Геморрагический колит от антибиотиков
Понятие восстановление после антибиотиков появилось тогда, когда началась эпоха широкого применения антибиотиков. Антибиотики не только спасли жизни миллионов людей, но и стали оказывать нежелательные побочные эффекты, такие как дисбактериоз кишечника, диарея (понос) и колит (воспаление кишечника), связанные с изменениями микрофлоры кишечника.
Рис. 1. Общая площадь кишечника (его внутренней поверхности) у взрослых составляет примерно 200 м2.
Диарея и колит после антибиотиков
При лечении антибиотиками количество микробов, чувствительных к ним, снижается и угнетается рост нормальной микрофлоры кишечника. Повышается количество устойчивых к антибиотикам штаммов. Усиленно размножаются условно-патогенные бактерии и начинают приобретать повреждающие макроорганизм свойства.
Клостридии, стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла и дрожжеподобные грибы — наиболее известные представители патогенной флоры кишечника. В большинстве случаев диарей, возникших после антибиотиков, ведущее место занимают клостридии (Clostridium difficile). Частота поражения ими составляет:
- от 15 до 30% случаев при антибиотик-ассоциированной диареи (ААД);
- от 50 до 75% случаев при антибиотик-ассоциированном колите;
- до 90% случаев при псевдомембранозном колите.
Рис. 2. На фото клостридии диффициле под микроскопом.
Рис. 3. На фото колонии клостридий диффициле.
Причина диареи (поноса) и колита — нарушение кишечного микробиоценоза (дисбактериоз кишечника). Рост патогенных бактерий приводит к повреждению стенки кишечника и усилению секреции электролитов и воды.
Кишечная микрофлора участвует в утилизации клетчатки. В результате такого процесса образуются короткоцепочечные жирные кислоты — источник энергии для слизистой оболочки кишечника.
При недостаточном количестве клетчатки в рационе человека нарушается трофика (питание) тканей кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечного барьера для токсинов и патогенной микробной флоры.
Ферменты, которые производит кишечная микрофлора, принимают участие в процессе расщепления желчных кислот. После выброса в желудочно-кишечный тракт вторичные желчные кислоты вновь всасываются, а небольшое их количество (5 — 15%) выделяется с калом, участвуя в формировании и продвижении каловых масс, препятствуют их обезвоживанию.
Если бактерий в кишечнике чрезмерно много, то желчные кислоты начинают расщепляться преждевременно, что приводит к возникновению секреторной диареи (поноса) и стеатореи (выделение увеличенного количества жира).
Все вышеперечисленные факторы формируют:
- антибиотик-ассоциированную диарею — самого частого осложнения при лечении антибактериальными у взрослых. Частота возникновения подобного осложнения колеблется от 5 до 25% у лиц, принимающих антибиотики;
- несколько реже отмечается развитие колита;
- редкое, но грозное заболевание, которое развивается после антибиотиков — псевдомембранозный колит.
Рис. 4. На фото нормальная кишечная стенка (гистологический препарат).
к содержанию ↑
Антибиотики, которые вызывают диарею
Пенициллины
Пенициллины более ранних поколений (ампициллин, бензилпенициллин) более часто воздействуют на кишечную микрофлору. Применение современных пенициллинов не приводит к развитию клостридий — основных виновников псевдомембранозного колита.
Цефалоспорины
Большинство цефалоспоринов способствуют росту энтеробактерий и клостридий. Цефаклор и цефрадин не влияют на кишечный биоценоз.
Эритромицин
М-клетками эпителия тонкого кишечника вырабатывается гормон мотилин, который оказывает влияние на моторику кишечника, способствуя продвижению пищи по пищеварительному тракту. Эритромицин стимулирует выработку мотилина, тем самым ускоряя опорожнение желудка и кишечника, что проявляется поносом (диареей).
Клавулановая кислота
Клавулановая кислота, которая входит в состав многих антибиотиков (амоксиклав, амоксициллина/клавуланат), также стимулирует моторику кишечника.
Тетрациклин и неомицин негативно влияют на кишечный эпителий, оказывая прямое токсическое действие.
Фторхинолоны
Антибиотики этой группы подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника, но не способствуют росту клостридий.
Линкомицин
Если у больного отмечается жидкий стул 2 дня подряд спустя два дня от начала приема антибиотиков и вплоть до 2-х месяцев после прекращения их приема — имеет место антибиотик-ассоциированная диарея (ААД). Подобное состояние обозначает, что у больного произошли патологические сдвиги состава кишечной микрофлоры (дисбактериоз кишечника). Его частота составляет от 5 до 25% среди больных, которые лечились антибиотиками.
Если диарея протекает с симптомами интоксикации и высоким лейкоцитозом, то причиной следует считать клостридии.
Рис. 5. Основная масса кишечной микрофлоры сосредоточена в пристеночной зоне кишечника.
В группе риска по развитию антибиотик-ассоциированной диареи находятся:
- дети в возрасте от 2-х мес. до 2-х лет и взрослые старше 65-и лет,
- больные с заболеваниями желудка и кишечника,
- больные, которые лечились антибиотиками более 3-х дней,
- применение при лечении большого количества антибиотиков,
- резкий иммунодефицит.
Бесконтрольное применение антибиотиков способствует развитию дисбактериоза и повышает аллергизацию организма. На риск развития диареи после антибиотиков способ введения антибиотиков и их дозировка не влияет. Описаны случаи, когда диарея развивалась даже после однократного приема антибиотиков широкого спектра действия.
к содержанию ↑
Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи и колита
Клиническая картина дисбактериоза после антибиотиков имеет широкий диапазон проявлений — от минимальных до жизнеугрожающих. У 70% больных симптомы заболевания проявляются в период лечения. У 30% больных — после окончания лечения.
- Вначале жидкий стул (понос) без каких-либо примесей. Часто проходит самостоятельно через 3 — 4 дня. Иногда больного беспокоят схваткообразные боли в животе. Общее состояние больного вполне удовлетворительное. Эндоскопическая картина при ААД без патологии. При развитии колита отмечается воспаление кишечной стенки (отек и гиперемия).
- При негативном развитии заболевания острота процесса нарастает, появляются такие симптомы как лихорадка, учащается стул, в крови повышается уровень лейкоцитов, лейкоциты появляются в кале, постепенно развивается псевдомембранозный колит, причиной которого являются клостридии.
Бессимптомное течение дисбактериоза → антибиотик-ассоциированый (диарея или понос) → колит → псевдомембранозный колит.
Псевдомембранозный колит — крайняя форма проявления клостридий-инфекции.
к содержанию ↑
Псевдомембранозный колит после антибиотиков
Псевдомембранозный колит чаще развивается на фоне лечения антибиотиками, реже — спустя 7 — 10 дней после их отмены. В его основе лежит активация патогенной флоры и в первую очередь клостридий (Clostridium difficile). Описаны случаи развития колита в результате размножения стафилококков, клебсиелл, сальмонелл и грибов рода кандида. Среди всех псевдомембранозных колитов, колиты, причиной которых явился прием антибиотиков, составляют от 60 до 85% у взрослых.
Клостридии вырабатывают токсины, которые приводят к воспалению слизистой оболочки кишечника. Нарушаются контакты между клетками (энтероцитами), что приводит к повышению проницаемости стенки кишечника с последующим развитием таких симптомов как диарея, лихорадка, судороги. Воспалительный процесс локализуется чаще в толстом кишечнике, реже — в тонком кишечнике.
Рис. 6. На фото классический «вулкан» поражения при псевдомембранозном колите (гистологическая картина). Процесс экссудации вышел за пределы слизистой язвы, начинается процесс образования фиброзных пленок. Симптомы заболевания в этот период стремительно нарастают.
Признаки и симптомы псевдомембранозного колита
Заболевание характеризуется жидким скудным водянистым стулом с частотой от 10 до 30 раз в сутки, болями в животе и лихорадкой. Сохраняется понос от 8 до 10 недель. Упорная диарея приводит к потере электролитов и воды. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление. Развивается резкое обезвоживание. Снижение уровня альбуминов в крови приводит к развитию периферических отеков.
Лейкоцитоз в крови достигает 15 · 109/л. В некоторых случаях отмечаются более высокие показатели. Снижение количества лейкоцитов регистрируется у больных, которым проводилась химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Толстая кишка повреждается, расширяется (токсическое расширение), происходит ее перфорация. При неоказании своевременной и адекватной помощи, заболевание часто заканчивается смертью больного.
Эндоскопическая картина
При диарее, вызванной приемом антибиотиков, эндоскопия не выявляет никаких изменений. При развитии колита вначале появляется катаральное воспаление. Далее на фоне гиперемии и отека стенки кишки появляются эрозии.
При эндоскопии при псевдомембранозном колите на слизистой оболочке кишечника отмечаются фибринозные пленки (псевомембраны), которые образуются на участках некроза слизистой оболочки. Фибринозные пленки имеют бледную желтоватую окраску, часто лентовидной формы. Их размер составляет от 0,5 до 2 см в диаметре. Эпителий кишечника местами отсутствует. С развитием заболевания оголенные участки и участки, покрытые пленками, расширяются и занимают большую площадь кишки.
Рис. 7. На фото псевдомембранозный колит. Видны фиброзные пленки желтоватого цвета (псевдомембраны).
Компьютерная томография
При компьютерной томографии выявляется утолщенная стенка толстого кишечника.
Осложнения
Инфекционно-токсический шок, перфорация толстого кишечника и перитонит — грозные осложнения псевдомембранозного колита у взрослых. При их развитии обычная терапия оказывается бессильной. Удаление части кишечника — единственный метод лечения.
Молниеносная форма заболевания в половине случаев заканчивается смертельным исходом.
Диагностика заболевания
Диагностика заболевания основана определении в кале энтеротоксинов А и В клостридий диффициле.
Тест латекс-агглютинации является качественным методом диагностики псевдомембранозного колита. Он позволяет в течение одного часа выявить наличие энтеротоксина А в каловых массах. Его чувствительность и специфичность велика и составляет более 80%.
Рис. 8. На фото вид кишечника при псевдомембранозном колите. Видны псевомембраны лентовидной формы, покрывающие большую площадь кишечника (макропрепарат).
к содержанию ↑
Лечение псевдомембранозного колита
Препаратами выбора при лечении псевдомембранозного колита у взрослых являются противомикробные препараты ванкомицин и метронидазол.
Подробно читай статью «После антибиотиков: восстановление микрофлоры кишечника».
к содержанию ↑
Выводы
Дисбактериоз кишечника является фоновым состоянием, которое возникает по целому ряду причин. Почти каждый человек в течение жизни сталкивается с дисбактериозом. В большинстве случаев это состояние протекает без видимых симптомов и проходит бесследно без лечения, не нарушая общее самочувствие. При негативном развитии ситуации появляются симптомы, главными из которых являются диарея (понос). Одной из причин развития дисбактериоза является прием антибиотиков.
Антибиотики назначаются только врачом, именно он подберет правильную разовую суточную и курсовую дозы препарата. Внимательно читайте инструкцию перед приемом лекарственного препарата.
Как часто вы принимали антибиотики без назначения врача? Случалось ли нарушение стула (понос) после приема антибиотиков?
Статьи раздела «Дисбактериоз»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Авторы клинического разбора:
Корнеева Ольга Николаевна — кандидат медицинских наук, врач клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова
Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой проведевтики внутренних болезней и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова.
В клинику обратился пожилой мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38-39С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца.
Из анамнеза известно, что за 20 дней до момента поступления лечился в районной больнице по поводу бронхопневмонии. Проводилась антибиотикотерапия цефалоспорином III поколения. На фоне лечения пневмония разрешилась, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Через 3 дня после окончания приема антибиотика отметил появление частого водянистого стула, появилась общая слабость. Пациент самостоятельно начал прием левомицетина и лоперамида. После чего наступило резкое ухудшение состояния — появилась лихорадка до 39С с ознобом, выраженная общая слабость, сохранялась диарея. Больной обратился к врачу поликлиники, где было рекомендовано исследование кала для исключения кишечных инфекций. Исследование кала на дизгруппу возбудителей кишечных инфекций не выявило. В связи с сохранением вышеперечисленных жалоб больной был госпитализирован в нашу клинику.
При объективном осмотре состояние средней тяжести, 38С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.
Требовалось установить предварительный диагноз. Отрицательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалительных заболеваний кишечника у мужчины в 62 года представлялся маловероятным. Имеющиеся факторы риска антибиотикоассоциированного колита – прием антибиотиков, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) свидетельствовали с высокой вероятностью о наличии антибиотикассоциированного колита, тяжелого течения (псевдомембранозный?).
Было начато обследование. В анализах крови обращали на себя внимание нормохромная железодефицитная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, тромбоцитоз и ускорение СОЭ. Также выявлена гипонатриемия, гипоальбуминемия, снижение уровня железа, резкое повышение уровня С-реактивного белка, реакция кала на скрытую кровь с бензидином – положительная. При исследовании кала методом ИФА обнаружены токсины А и В C.difficile. Для исключения дилатации толстой кишки был сделан обзорный снимок брюшной полости в положении лежа – ширина петель в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обращало на себя внимание утолщение стенок толстой кишки до 10 мм. Утолщение стенок толстой кишки, сужение просвета кишки отмечалось и при компьютерной томографии органов брюшной полости.
При сигмоскопии: аппарат введен в сигмовидную кишку, на осмотренных участках слизистая умеренно гиперемирована, с множественными белесоватыми включениями. Слизистая прямой кишки гиперемирована, отёчна. Заключение: антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный). (Рис. 2).
Рис. 2. Сигмоскопия
Морфологическая картина соответствовала псевдомембранозному колиту: выявлялся некроз эпителия, фибриновый выпот с нейтрофилами, типичные изъязвления слизистой напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (Рис.3).
Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита
Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения (псевдомембранозный). Синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия. Гипоальбуминемия.
Лечение больного включало регидратационную терапию, парентеральное питание, с дальнейшим переводом на энтеральное питание, метронидазолом 500 мг в/в каждые 6 ч, ванкомицином 250 мг 4 раза в сутки. Пробиотические препараты не назначались. На фоне лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшилась частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии.
Через 2 недели после выписки из стационара больному была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба, которая была прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику. Был заподозрен рецидив C.difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов C.difficile в кале. Назначена терапия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки с последующим постепенным снижением дозы в комбинации с пробиотическим препаратом Флорасан А по 1 капсуле 3 раза в день на 14 дней. Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.
Пробиотические препараты (Флорасан А) оказывают отчетливый эффект в лечении антибиотикоассоциированного колита, что делает актуальным включение пробиотиков в схемы лечения. Важными элементами профилактики антибиотикоассоциированных поражений кишечника служат дифференцированное назначение антибиотиков под строгим и обязательным контролем врача, а также обязательное назначение пробиотиков одновременно с началом антибактериальной терапии.
Источник
Содержание
- Инфекционный колит
- Причины инфекционного колита
- Симптомы инфекционного колита
- Диагностика инфекционного колита
- Лечение инфекционного колита
- Прогноз и профилактика инфекционного колита
Инфекционный колит – полиэтиологическая группа воспалительных заболеваний толстого кишечника, которые возникают вследствие активизации условно-патогенной кишечной флоры или попадания патогенных микроорганизмов из внешней среды. Патология проявляется поносом со слизью, иногда с кровью и неприятным запахом, болями в животе, симптомами общей интоксикации и обезвоживания. Диагностируется на основании клинических данных, посевов кала, общего анализа крови. При необходимости проводят ректороманоскопию и колоноскопию. Лечение инфекционного колита консервативное (антибиотикотерапия, противопаразитарные препараты, дезинтоксикация, борьба с обезвоживанием).
Инфекционный колит
Инфекционный колит – это острое (реже — хроническое) заболевание толстого кишечника, которое вызывается разными видами бактерий, простейшими, иногда паразитами и некоторыми вирусами, сопровождается общей интоксикацией, обезвоживанием; в процесс часто вовлекаются другие отделы желудочно-кишечного тракта. Распространено повсеместно: считается, что не существует людей, которые хотя бы раз в жизни не сталкивались с проявлениями острого инфекционного колита. Проблема становится более актуальной в теплый период года. Заболевание больше распространено в странах с жарким климатом, на тех территориях, где затруднен доступ к питьевой воде, не развиты коммуникации. Наиболее опасные регионы – страны Африки, Юго-Восточной и Средней Азии. Мужчины и женщины болеют одинаково, несколько чаще инфекционный колит диагностируют у детей раннего возраста. Лечением занимаются инфекционисты. Пациенты могут попадать в отделение проктологии, если заболевание ошибочно принимают за неспецифический инфекционный колит или другие болезни толстого кишечника.
Причины инфекционного колита
Основной причиной возникновения инфекционного колита являются разного рода бактерии. Чаще всего заболевание вызывают шигеллы (возбудители дизентерии), кишечная палочка, сальмонеллы, клостридии, иерсинии, брюшнотифозная палочка, кампилобактерии, протей, стафилококки. Симптомы инфекционного колита наблюдаются при аденовирусной, энтеровирусной инфекции, иногда при заболеваниях, вызванных ротавирусом. Также причиной возникновения колита могут стать амебы, лямблии, некоторые другие виды паразитов.
Инфекционный колит иногда развивается как осложнение туберкулеза или сифилиса. У ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом заболевание могут вызывать грибки (кандида, актиномицеты). Грибковый инфекционный колит является одним из маркеров СПИДа, также он возникает у онкологических больных, принимающих химиотерапию, или у лиц, которые длительное время лечатся стероидными гормонами. При дисбактериозе, спровоцированном антибиотикотерапией или химиопрепаратами, инфекционный колит могут вызвать условно патогенные бактерии, например, клостридии.
При инфекционном колите в толстом кишечнике возникают воспалительные изменения, нарушается моторика, усиливается выделение жидкости эндотелиальными клетками и нарушается обратное всасывание воды, повышается проницательность стенок кишечника для различных токсинов, которые вызывают общую интоксикацию организма.
С учетом морфологических изменений, различают следующие формы инфекционного колита: катаральную, фиброзную, катарально-геморрагическую, флегмонозную, флегмонозно-гангренозную и некротическую. Процесс может довольно быстро прогрессировать и переходить из одной формы в другую, а может приостановиться на одном этапе развития. Кроме того, форма зависит от вида возбудителя. Катаральные формы характерны для вирусных заболеваний, катарально-геморрагическая типична для дизентерии. Клостридии часто вызывают некротический и флегмонозно-гангренозный инфекционный колит.
Симптомы инфекционного колита
Клинические проявления инфекционного колита во многом зависят от его причины. Общими для всех форм являются острое или подострое начало, понос с выделением большого количества слизи, боли в животе, часто спазматического характера, повышение температуры тела, ухудшение общего самочувствия, слабость, сухость слизистых, обложенный белым налетом язык. Если в процесс вовлекается тонкий кишечник (развивается энтероколит), количество каловых масс увеличивается, усиливаются процессы потери жидкости и усугубляются симптомы обезвоживания. В случае поражения и желудка (гастроэнтероколит) заболевание может начинаться с рвоты.
При дизентерии чаще поражается сигмовидная кишка. Заболевание проявляется поносом с небольшим количеством каловых масс, дефекацией 3-20 раз в сутки и больше. В кале выявляют слизь и кровь, в тяжелых случаях при дефекации выделяются только небольшие слизистые сгустки с прожилками крови (ректальный плевок). Пациенты жалуются на резкие боли в животе, у них повышается температура тела до высоких цифр, выражены явления общей интоксикации, иногда до спутанности или потери сознания.
Похожую клинику имеет амебиаз. Этот вид инфекционного колита развивается менее остро, в процесс вовлечена слепая, восходящая ободочная кишка или весь толстый кишечник. Кал с большим количеством слизи, перемешанной с кровью, напоминает малиновое желе. Симптомы интоксикации не очень выражены, заболевание может приобретать хронический или рецидивирующий характер.
Инфекционный колит, вызванный сальмонеллами, проявляется поносом цвета болотной тины с неприятным запахом. Каловые массы жидкие, так как поражен и тонкий кишечник. У пациентов поднимается температура, тяжелый инфекционный колит может осложняться сепсисом и септицемией.
Псевдомембранозный колит, обусловленный клостридиями, возникает на фоне антибиотикотерапии, химиотерапии или при тяжелом дисбиозе. Проявляется лихорадкой, схваткообразными болями в животе, обильным поносом с гнилостным запахом. Псевдомембранозный инфекционный колит часто рецидивирует, может осложняться некрозом кишечника.
Диагностика инфекционного колита
Главное значение имеет лабораторная диагностика. Для выяснения этиологии инфекционного колита проводят вирусологические, паразитологические бактериологические исследования кала. Реже исследуют сыворотку крови для выявления антител к тому или иному возбудителю. Посев крови на стерильность могут проводить при подозрении на септические осложнения. В общем анализе крови при бактериальном инфекционном колите можно выявить лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. При вирусном колите повышается уровень лимфоцитов, а при паразитарном – преимущественно эозинофилов.
Эндоскопические исследования имеют вспомогательный характер, так как картина морфологических изменений не является специфической, и данный вид диагностики проводится с целью дифференцирования от других заболеваний толстого кишечника. Ректороманоскопию проктологи или инфекционисты выполняют при бактериальной дизентерии, псевдомембранозном инфекционном колите. УЗИ органов брюшной полости показано при подозрении на осложнения.
Дифференцируют инфекционный колит с болезнью Крона, дивертикулитом, дивертикулярной болезнью , дисбиозом. Также очень важно различать между собой разные виды инфекционного колита, так как от причины зависит специфическая терапия.
Лечение инфекционного колита
Для специфического лечения инфекционного колита в первую очередь используют антибиотики, желательно перорального применения. Для дизентерии препаратами выбора являются фторхинолоны или 8-оксихинолоны. Сальмонеллез или инфекционный колит, вызванные кишечной палочкой, требуют применения цефалоспоринов III и IV поколений, действующих на грамотрицательную флору. Псевдомембранозный колит лучше всего поддается лечению метронидазолом. При амебиазе используют амебоциды прямого и непрямого действия ( хиниофон, хлорохин), антибиотики тетрациклинового ряда, метронидазол. При грибковом инфекционном колите назначают противогрибковые препараты.
Важным направлением лечения инфекционного колита является регидратация. При незначительной и средней степени потери жидкости, отсутствии рвоты применяют пероральные солевые растворы. Если состояние больного тяжелое, проводят инфузионную регидратацию и дезинтоксикационную терапию. При инфекционном колите рекомендуют принимать пробиотики и ферментные препараты (панкреатин).
Прогноз и профилактика инфекционного колита
Прогноз при инфекционном колите довольно благоприятный, так как на сегодняшний день известны эффективные методы этиотропной терапии данного заболевания. Ухудшается прогноз при тяжелых формах инфекционного колита, вызванного клостридиями, сальмонеллами, грибками, а также у ослабленных пациентов с онкопатологией, у больных СПИДом. Более тяжело инфекционный колит переносят дети.
Из профилактических мероприятий главным является гигиена. Следует тщательно контролировать чистоту и срок годности пищевых продуктов, особенно тех, которые употребляются без термической обработки, а также качество употребляемой воды.
Источник
