Герпес желтуха корь вызываются вирусами

Семейство: Herpesviridae.

Структура.

Сферическая форма, диаметр 150 – 200 нм. Содержит двунитевую линейную ДНК. Вирус окружён капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (который содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).

Антигеная структура.

1) типоспецифические (гликопротеины внешней оболочки). По нему определяется серотип (в РН, РСК).

2) Группоспецифический (белки нуклеокапсида – одинаковы для всех герпесвирусов).

Культивирование.

В различных культурах клеток.

Цитопатическое действие (ЦПД) – образование гигантских многоядерных клеток с внутренними ядерными включениями.

Репродукция.

После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной. Освободившийся нуклеокапсид доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы). Образовавшиеся ИРНК проникают в цитоплазму где происходит синтез (трансляция) самых ранних α-белков, обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние β-белки – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние γ-белки являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, С, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке. Формирующийся капсид заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки. Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путём экзоцитоза или лизиса клетки.

Резистентность.

Чувствителен к УФ-лучам. Устойчив к ультразвуку, низким температурам, замораживанию и оттаиванию.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Путь передачи: контактный (поцелуи), половой, воздушно-капельный, трансплацентарный.

Выделены следующие популяции вирусов герпеса:

1) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1),или герпесвирус человека ГВЧ-1;

2) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (Herpes simplex virus тип 2 – HSV-2),или герпесвирус человека ГВЧ-2;

3) Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV), или герпесвирус человека ГВЧ-3;

4) Вирус Эпстайна-Барр (или Эпштейна-Барр) – ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV), или герпесвирус человека ГВЧ-4;

5) Цитомегаловирус – ЦМВ, или герпесвирус человека ГВЧ-5;

6) Герпесвирус человека тип 6 — ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV-6), или герпесвирус человека ГВЧ-6;

7) Герпесвирус человека тип 7 — ГВЧ-7 (Human herpesvirus – HHV-7);

8) Герпесвирус человека тип 8 — ГВЧ-8 (Human herpesvirus – HHV-8).

Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающиеся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:

I. Подсемейство Alphaherpesvirinae (ВГП-1, ВГП-2, VZV). Для них характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию.

II. Подсемейство Betaherpesvirinae(ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7). Для них характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желез, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие.

III. Подсемейство Gammaherpesvirinae –вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.

Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Вызывает простой герпес (herpes simplex), характеризующийся везикулёзными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а так же пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Вирус простого герпеса — одна из самых распространённых вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важная особенность герпесвирусов – это пожизненное носительство и частые рецидивы болезни.

Вирусная природа простого герпеса установлена У. Грютером в 1912 году.

Морфология. Вирионы имеют овальную форму, диаметром 120 – 179 нм. Состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую, ДНК и наружной липопротеидной оболочки с шипами гликопротеидной природы. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Вирус простого герпеса включает 2 типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. Распространён повсеместно, поражает большую часть населения Земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации.

ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС, а ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма.

Микробиологическая диагностика.

Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, сперму, мочу, цереброспинальную жидкость и мозг (при летальном исходе).

В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают синцитий- гигантские многоядерные клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Заражают культуру клеток HeLa, Hep-2, человеческих эмбриональных фибробластов. Проводят внутримозговое заражение куриных эмбрионов или мышей-сосунков, у которых развивается энцефалит. Идентификация вируса проводится с помощью РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Наряду с ИФА и РИФ, так же проводится ПЦР.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН (реакции нейтрализации) по нарастанию титра антител (IgM, IgG).

Иммунитет.

В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела (как в системном кровотоке, так и в тканях и органах), которые обуславливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса(Varicella-zoster virus; VZV) относится к семейству Herpesviridae, роду Varicellovirus. Имеет самый малый геном среди герпесвирусов. Вирус вызывает две болезни: ветряную оспу и опоясывающий герпес.

Заболевание распространено повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки наблюдаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах.

Ветряная оспа (varicella) встречается главным образом у детей. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Источник инфекции только больной человек. Выделение вируса происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Читайте также:  Реакция на корь краснуха паротит через сколько дней

Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевание не имеет сезонности, в отличие от ветряной оспы. Болезнь сопровождается везикулёзной сыпью по ходу нервов, лихорадкой и неврологическими нарушениями. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы детей. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов (и может активизироваться в результате травм и на фоне ослабления иммунитета).

Патогенез и клиника.

Входные ворота – слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный период составляет 14 – 21 день. Заболевание характеризуется гипертермией и везикулёзной сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева. Высыпания похожи на сыпь при натуральной оспе (отсюда и название болезни). после отпадения корок, рубцов не остаётся. Возможны осложнения в виде пневмонии и энцефалита (бывают редко).

Морфология.

Вирионы имеют овальную форму диаметром 120 – 179 нм, содержит линейную двунитчатую ДНК. На наружной оболочке имеются шипики гликопротеидной природы. Наружная оболочка имеет липопротеидную природу.

Культивирование вируса производят в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты). Репродукция вируса сопровождается образованием внутриядерных включений.

Микробиологическая диагностика.

Исследуют содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Вирус растёт (после длительного инкубационного периода) в человеческих диплоидных фибробластах. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и РН.

Для серодиагностики применяют ИФА, РСК и РН.

Иммунитет.

После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Цитомегаловирус,или вирус цитомегалии, относится к семейству herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Вирус цитомегалии (от греч. cytos – клетка, megas – большой) вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей. Протекает разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.

Наибольшую опасность представляет врождённая цитомегаловирусная инфекция. Вирус передаётся контактно-бытовым путём, респираторно, трансплацентарно и через кровь.

Вирус имеет самый большой геном среди герпесвирусов. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эритроцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.

Микробиологическая диагностика.

Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами (25-35мкм) и внутриядерными включениями в виде “глаза совы” (окраска гемотоксилином-эозином). Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР или в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела к вирусу (IgM, IgG) в сыворотке больных определяют в ИФА, РСК, РН и др.

Профилактика.

Специфические методы профилактики отсутствуют. Лиц с ослабленным иммунитетом оберегают от контактов с инфицированными людьми, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду. При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией, повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через 2 года (срок персистенции вируса).

Вирус Эпстайна-Барр (Эпштейна-Барр) – ВЭБ относится к семейству Herpesviridae, роду Lymphocryptovirus. Вызывает лимфопролиферативные болезни, инфекционный мононуклеоз, интоксикацию, поражение нёбных и глоточных миндалин, увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменения в крови.

Структура.

Вирус Эпстайна-Барр имеет ядерные антигены – nuclear antigens (EBNAs) 1, 2, 3А, 3В, 3С; латентные мембранные протеины (LMPs) 1, 2 и две маленькие Эпстайн-Барр-кодирующие РНК (EBER) молекулы – EBER1 и EBER2. EBNAs и LMPs являются ДНК-связывающими белками, считающимися основными для развития инфекции (EBNA-1), иммортализации (EBNA-2) и других целей. (LMPs) – мембранные белки с онкогеноподобным действием.

Патогенез и клиника.

Вирус Эпштейна-Барр вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них. Обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию в виде инфекционного мононуклеоза, а так же лимфопролиферативные болезни.

1) Инфекционный мононуклеоз – характеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией.

2) Хроническая инфекция – может развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

3) Лимфопролиферативные болезни – так же могут индуцироваться ВЭБ, который является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей. Люди с дефектом Т-клеточного иммунитета, вместо инфекционного мононуклеоза могут страдать поликлональной лйекемия-подобной В-клеточной пролиферативной болезнью и лимфомой. Возможно так же развитие Х-связанной лимфопролиферативной болезни. Реципиенты трансплантата после иммуносупрессивной терапии являются группой риска для посттрансплпнтационной лимфопролиферативной болезни после контакта с вирусом или реактивации латентного вируса. Подобные болезни развиваются у больных с ВИЧ-инфекцией. Африканская лимфома Беркитта (эндемическая лимфома) ассоциирована с малярией в Африке. Большой процент поражения с лимфомой Ходжкина, опухолевые клетки носоглоточной карциномы, эндемичной на Востоке, так же содержат последовательности ВЭБ. В отличие от лимфомы Брекитта, в которой опухолевые клетки получены из лимфоцитов, опухолевые клетки носоглоточной карциномы имеют эпителиальное начало.

4) Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Микробиологическая диагностика.

Инфекционный мононуклеоз документируется обнаружением атипичных клеток (лимфоцитов), лимфоцитозом (моноциты составляют 60 – 70% белых кровяных клеток с 30% атипичных лимфоцитов). Применяют так же вспомогательные реакции (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного). Недавняя ВЭБ-инфекция выявляется по различным показателям: обнаружение IgM-антител к вирусному капсидному антигену (VCA), повышение титра EBNA и др.

Читайте также:  Передозировка вакцины от кори

Серологитческий метод:

1) реакция Пауля-Бунели (с эритроцитами барана) – АТ к эритроцитам барана.

2) Реакция Коффа-Бауэрра (с эритроцитами лошади)

3) Проверка на ВИЧ.

Специфическая профилактикаи лечение не разработаны.

Источник

В России не будет нарастания эпидемии коронавируса по типу ядерной реакции, но есть тип вызываемой им инфекции, при которой летальность — 100%, уверен вирусолог Виктор Зуев.

Итальянского варианта в России не будет

Нарастание случаев заражения связано с возвращающимися в Россию туристами. Как только они пройдут карантин, Россия пройдет пик эпидемии COVID-19, сказал в прямом эфире программы «Точка зрения» вирусолог, доктор медицинских наук, профессор Центра эпидемиологии и микробиологии им. Гамалеи Виктор Зуев.

Это случится, по его словам, до начала мая.

Россия имеет самую лучшую эпидемиологическую медицину в мире, напомнил эксперт, в 60-е годы СССР справился с начинающейся эпидемией оспы. Для борьбы с новой инфекцией Россия готова, так как имеется достаточное количество мест для госпитализации и соответствующее оборудование.

Итальянский вариант развития болезни, то есть, когда идет заражение в геометрической прогрессии, в России исключен, так как приезжающим туристам не дают общаться с окружением, их сразу помещают на карантин и очень строго следят за режимом изоляции, сказал Виктор Зуев.

Он призывает соблюдать карантин, то есть, сидеть дома, а если надо в магазин, то ходить туда надо, когда там мало покупателей.

«Это чрезвычайно важно», — отметил Виктор Зуев.

Осенью коронавирус уже не будет страшен

Грипп (а именно его вызывает вирус) нас посещает весной и осенью, напомнил вирусолог, летом его нет. Осенью уже нам этот грипп не страшен, потому что уже будет коллективная иммунная прослойка и коронавирус станет ослабленным.

Виктор Зуев сказал, что каждый год делает прививку от гриппа, несмотря на то, что «не всякий раз вакцинный штамм попадает в штамм эпидемический».

«Но дело в том, что помимо тех двух антигенов, от которых зависит уровень антител, которые нас защищают, есть еще внутренние вирусные белки, а они мало отличаются у разных штаммов, поэтому какая-то защита всегда есть«, — сказал вирусолог.

Четыре типа вирусной инфекции

По словам Виктора Зуева, вирус дает разные реакции организма:

  • острая болезнь с высокой температурой,
  • хроническая форма, когда утром просыпаешься, температура «смешная», голова болит и на работу не хочется идти, но «стыдно отпрашиваться»,
  • скрытая форма, латентная, например, вирус герпеса, он начинает активно размножаться, когда у нас падает иммунитет,
  • медленная вирусная инфекция*, которая летальна на 100%.

Виктор Зуев не согласен с точкой зрения, что надо всем дать переболеть, так как это неизбежно, и тогда у человечества быстро появится иммунитет.

«Не от большого ума Борис Джонсон (премьер Великобритании) заявлял об этом. Хорошо рассуждать, сидя в теплой квартире, но, ведь, при этом имеет место быть и смертность. А если это коснется вашей семьи?», — сказал Виктор Зуев.

По его словам, для профилактики гриппа, надо принимать иммуномодуляторы и рационально питаться — овощи, фрукты, чеснок. Алкоголь не помогает.

Лекарства от вируса нет

Эксперт напомнил, что не существует противовирусного лекарства, и это связано с тем, что надо создать три условия:

  1. чтобы это лекарство попадало внутрь клетки,
  2. обладало способностью «не ломать обмен клетки»
  3. препятствовало обмену вирусов внутри клетки. Вирус это внутриклеточный паразит, вне клетки вирус «не работает».

Специалист считает, что новый коронавирус возник естественным путем в Китае путем мутации вируса летучей мыши. Он советует:

«Если болезнь легко протекает болезнь, можно дома лечиться, но не контактируя с семьей. Маски защищают не от вируса, а от слюней, маски нужны больному человеку, надо мыть руки перед едой — это лучшая профилактика», — резюмировал Виктор Зуев.

*Медленные инфекции — это своеобразное взаимодействие определенных вирусов с организмом, характеризующееся длительным инкубационным периодом, тянущимся многие месяцы и даже годы, и последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов заболевания, ведущим к тяжелому нарушению функций органов и летальному исходу.

Читайте по теме: Родителей призывают не выпускать детей на улицу

Вирусолог рассказал, что означает первая смерть младенца от COVID-19

Назван срок, на который коронавирус задерживается в организме

Источник

Герпес желтуха корь вызываются вирусами

Корь – патология, вызванная инфекционным возбудителем. Болезненное состояние сопровождается ознобом, жаром, образованием характерных элементов на кожном покрове, интоксикацией организма. Воспалительные процессы затрагивают слизистые оболочки органов дыхания и глаз. 

Распространение и способы уничтожения вируса кори 

вирус кори картинкаВозбудителем кори считается патогенный агент (вирус), воспроизводимый внутри живых клеток. Очаги локализации бактериофагов в организме: слизистые оболочки ротоглотки, конъюнктивы, дыхательной системы, кровь больного. В продуктах жизнедеятельности человека и ороговевших слущивающихся слоях эпидермиса вируса кори не обнаружено. 

Источник заражения – инфицированный человек. Вирус передается воздушно-капельным путем при контакте с больным, либо при нахождении с ним в одном помещении. Но на начальном этапе инкубационного периода и после исчезновения сыпи, пораженный корью для окружающих не опасен.   
Отличительная черта агрессивного патогена – неспособность сохраняться во внешней среде продолжительный промежуток времени. Возбудитель погибает от воздействия высоких температур (кипячение), ультрафиолетовых лучей, абразивных моющих средств.

Симптомы заражения корью

симптомы кориОбщее развитие патологического процесса включает несколько этапов с характерными для них признаками. 

  1. Первые симптомы кори обуславливаются резким повышением температуры 38° – 40°, воспалением слизистых оболочек респираторного тракта и глазных сфер. Процесс сопровождается сухим кашлем, отеком век, гиперемией конъюнктивы, обильными выделениями из носовых проходов. Появляется, болезненная чувствительность к свету, сильная головная боль. Полость рта и зева покрывается пятнами красного цвета (в медицинской среде именуемые пятнами Бельского-Филатова-Коплика). На 2 сутки заболевания внутренние стенки щек покрываются мелкими прыщиками с белесым вкраплением. Продолжительность катарального периода от 3 до 5 дней.
  2. Следующая стадия вируса кори характеризуется появлением сыпи в области лицевой и волосистой частях головы, а также за ушами и на шее. Постепенно гиперемия распространяется на кожные покровы рук, ног, туловища. Новообразования обильны, склоны к слиянию.
  3. Болезненное состояние начинает стабилизироваться на 7-10 день. Организм успевает за это время выработать антитела, нейтрализующие пагубные действия бактериофагов. Симптомы кори постепенно исчезают. Нормализуется температура, сыпь бледнеет, уменьшается в размерах. Ороговевшие чешуйки отпадают, на их месте остаются светло-коричневые отметины. Нарушение кожной пигментации сохраняется в течение 8-12 дней. 

Медицинская диагностика вируса кори 

Диагностические критерии для определения вируса кори – проведение лабораторных и вирусологических исследований. Анамнез дополняется эпидемиологическим проявлением. 

Основные методы клинических исследований: 

  • забор крови для общего анализа; 
  • анализ физико-химических характеристик мочи; 
  • серологическое исследование кровяной сыворотки; 
  • реакция иммунофлюоресценции – экспресс-метод для определения антител; 
  • изучение назофарингиальных смывов; 
  • мазок из зева на микрофлору. 

Для подтверждения, либо исключения сопутствующих заболеваний, вызванных осложнением текущей патологии, дополнительно осуществляется: 

  • ларингоскопия; 
  • рентгенография; 

Диагностирование коревого энцефалита, поражающего нервную систему человека, проводится путем забора спинномозговой жидкости и ее клинического исследования. 

Течение заболевания у детей 

Вирус кори способен спровоцировать преждевременные роды у женщин, вынашивающих плод. У малыша диагностируется врожденная корь, вызванная внутриутробным инфицированием. 

У ребенка, появившегося на свет от матери с антителами к кори (переболевшей до зачатия, либо вакцинированной), защитных сил организма, способных противостоять заболеванию, хватает на полгода. 

Детская предрасположенность к вирусу кори выражается в наличии нескольких факторов: 

  • невозможность вакцинации в связи с медицинскими показаниями; 
  • незначительная степень иммуногенности вакцин; 
  • генетическая особенность организма, вследствие которой невозможно образования антител. 

В раннем возрасте симптомы кори у детей менее выражены: 

  • период развития патологии может отсутствовать: 
  • температурные показатели в пределах нормы или слегка повышены; 
  • специфические пятна не проявляются; 
  • нарушена четкая цикличность; 
  • этап высыпаний сокращен. 

Симптоматика кори у детей дополняется потерей аппетита, частыми, жидкими испражнениями, потерей веса, анорексией.

Грудные малыши и дети младшего возраста входят в группу риска. Лечение кори у детей в домашних условиях проводится только после обязательной консультации со специалистом. Если в семье есть другие несовершеннолетние, ребенок изолируется во избежание перекрестного инфицирования.

Особенности протекания заболевания корью у взрослых

Инфицированию вирусом кори могут быть подвержены лица любого возраста. Взрослые люди переносят нарушение жизнедеятельности организма в более тяжелой форме, чем малыши. Дети вакцинируются в соответствие с календарем прививок, поэтому лучше защищены от воздействия возбудителя. Восприимчивость к контагию старшего поколения – отсутствие врожденной способности организма противостоять чужеродному агенту. Активность иммунитета повышается только в случае перенесенной патологии.

Клиническая картина кори у взрослых обуславливается развитием реактивного панкреатита. Синдром проявляется умеренной болью в эпигастральной области, тошнотой, непроизвольным извержением содержимого желудка.

Часто патологические изменения затрагивают подчелюстные и шейные лимфатические узлы. Их увеличение и болезненность указывают на наличие лимфоаденопатии. 

Если общие симптомы кори у взрослых пополняются:  

  • нарушением рефлексов; 
  • неадекватностью поведения; 
  • онемением конечностей; 
  • бессонницей, 

то можно говорить о том, что налицо все признаки поражения головного мозга, вызванные вирусом. Патологические процессы нарушают мозговую деятельность на разных стадиях заболевания.

Лечение кори 

Мероприятия, направленные на лечение кори, проводят в домашних условиях. В стационар направляются больные с осложненными патологическими изменениями. Соответствующий уход осуществляется с исполнением следующих правил: 

  • соблюдение постельного режима; 
  • регулярные гигиенические процедуры; 
  • ежедневное проветривание и влажная уборка помещения; 
  • полоскание полости рта после каждого приема пищи; 
  • обработка органов зрения дистиллированной водой с последующим введением противовоспалительных капель и масляного раствора ретинола; 
  • контроль за водно-солевым балансом организма; 
  • питание основывается на легкоусвояемых продуктах; 
  • использование общеукрепляющих средств и витаминных комплексов. 

Коррекция гипертермии осуществляется противовоспалительными нестероидными препаратами. В случае добавления бактериальной инфекции применяются бактерицидные и бактериостатические средства. При кашле показаны щелочные ингаляции с травяными настоями.  

Возможные осложнения кори

Патологическая реакция организма на коревой вирус – развитие осложнений в результате наслоения бактериальной флоры. Спектр этих заболеваний широкий: 

  • коревая пневмония; 
  • бронхит; 
  • ларингит; 
  • отит; 
  • полиневрит; 
  • конъюнктивит; 
  • нарушение зрительных функций; 
  • заболевания мочеполовой системы; 
  • воспаление тонкого кишечника. 

Самым опасным осложнением кори, как у детей, так и у взрослых считается коревой энцефалит. Поражается центральная нервная система, что грозит необратимыми последствиями, вплоть до летального исхода.

Вакцинация против кори: сроки и показания, безопасность вакцины 

Вакцинация (иммунизация) – метод формирования у людей искусственного иммунитета. Основа вакцины  – ослабленные вирусные штаммы. В таком виде возбудители не вызывают развитие патологии, а способствуют формированию стойкого иммунитета. Защитный эффект вакцинации сохраняется на протяжении 10 – 15 лет. 

Первая плановая профилактическая прививка от кори проводится в 12 месяцев, вторая в 6-ти летнем возрасте. Далее активной иммунизации подвергаются подростки 15 – 17 лет.

Прививка от кори показана взрослым людям, достигшим 35 лет, но не привитым ранее, либо не перенесшим инфицирование вирусом. Человек прививается дважды, с промежутком в 3 месяца. Лица, проживающие в населенных пунктах, расположенных в зоне эпидемиологических вспышек, иммунизируются однократно в целях профилактики. Многокомпонентная прививка от краснухи, паротита, кори дает возможность стимулировать организм к выработке невосприимчивости трем инфекциям.

Курс детской вакцинации включает в себя прививку АКДС. Некоторые из родителей ошибочно полагают, что эта прививка защищает от кори.  На самом деле, это комбинированная вакцина против дифтерии, столбняка и коклюша. Рекомендованные сроки проведения – 3 – 4,5 месяца, полгода, 1,5 лет.   
Аттенуированные вакцины безопасны для жизни и здоровья при соблюдении всех правил активной иммунизации. Побочные действия в виде сильнейших аллергических реакций на компоненты препарата наблюдаются в 1 случае из 100000.

Профилактика кори

Научные лаборатории реализовывают программы по разработке новых вакцин и методик лечения кори. Но, противоборство с этой патологией пока не увенчалось успехом. Поэтому обязательность следующих действий очень важна:  

  • активная иммунизация населения живой вакциной; 
  • выявление инфицированного человека на начальной стадии заболевания; 
  • строгая изоляция больного на весь инкубационный период; 
  • срочное введение противокоревого иммуноглобулина, не позднее 3 дней после контакта с зараженным человеком. 

Эти меры помогут держать вирус под контролем и предотвратить эпидемиологические вспышки. 

Источник