Исход при дифтеритическом колите
-кишечник
— слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями.
— дизентерия (кишечная инфекция). Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Источник — больной человек или бациллоноситель.
Механизм заражения:
а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
Инкубационный период — 1 — 7 дней. Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.Бактериемия при дизентерии не развивается.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке. Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1.катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);
2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха-рактерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки. У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазиялимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.
2 Общие изменения: Умеренная гиперплазия селезенки. Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.
Осложнения.
а. Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита; флегмона кишки; внутрикишечное кровотечение (редко); рубцовые стенозы кишки.
б. Внекишечные: бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты;° пилефлебитические абсцессы печени; , при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Секвестры при остеомиелите
— бедренная кость
— участок омертвевшей кости с полостью, заполненной гноем.
— Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной)бактериями или микобактериями. Пути проникновения: через кровоток (гематогенный остеомиелит), из очага воспаления, проникающая травма, включая ятрогенные причины (лечение переломов, пломбирование каналов зубов, установка эндопротеза — посттравматический и одонтогенный остеомиелит).
Септический эндометрит
-матка
— Матка увеличена в размере, дряблой консистенции. Эндометрий рыхлый, грязно-серого цвета с гнойными наложениями
— Эндометрит — воспалительный процесс во внутреннем слизистом слое матки – эндометрии. Часто сочетается с воспалением мышечного слоя матки – эндомиометрит. Эндометрий является внутренней функциональной оболочкой матки, меняющей свое строение на протяжении менструального цикла. Каждый цикл он вырастает и созревает заново, готовясь к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки, и отторгается, если беременность не наступает. В норме полость матки, выстланная эндометрием, надежно защищена от проникновения инфекции. Но при определенных условиях инфекционные возбудители легко попадают в матку и вызывают воспалительную реакцию ее внутреннего слоя – эндометрит.
Причина эндометрита у женщин – попадание болезнетворных микроорганизмов в слизистую матки. Это может произойти вследствие любого рода манипуляций в полости влагалища, шейки и самой матки:
• Частые выскабливания полости матки, что утончает слизистую и приводит к ослаблению местного иммунитета;
• Кесарево сечение;
• Некачественное гинекологическое обследование с помощью нестерильных инструментов, вследствие чего в матку может попасть инфекция;
• Хронические заболевания женских половых органов: в этом случае инфекция может попасть в матку восходящим путем;
• Введение спирали;
• Гистеросальпингография (рентгенологическое исследование матки и труб с введением контраста в полость матки);
• Не леченная эрозия шейки матки;
• Незащищенный половой акт во время менструации;
• Заболевания общего характера.
Осложнением эндометрита является эндомиометрит, то есть воспаление непосредственно тела матки, ее мышечного слоя, который вылечить уже гораздо сложнее.
Источник
Ребенок 14-ти лет госпитализирован с впервые выявленным ревматизмом (ревматической лихорадкой). При клиническом обследовании обнаружены различные проявления ревматизма, в том числе перикардит, видимо, фибринозный. Назначен строгий постельный режим.
1. Макроскопическое описание сердца при фибринозном перикардите.
2. Микроскопическое (гистологическое) описание фибринозного.
Перикардита.
3. Вид фибринозного воспаления.
4. Возможные исходы фибринозного перикардита.
5. Этиологический фактор, вызывающий воспаление перикарда при ревматизме.
Задача №2. Экссудативное воспаление.
У умершего от дифтерии дыхательных путей слизистая оболочка гортани и трахеи покрыта серо-белыми наложениями в виде пленок, в нижней трети трахеи пленка отслоилась в виде слепка и закрыла просвет.
1. Вид экссудативного воспаления у больного.
2. Разновидность этого вида воспаления в трахее и гортани.
3. Механизм развития данной разновидности воспаления.
4. Название осложнения у больного и возможность его быть причиной смерти.
5. Этиология воспаления в данном случае.
Задача №3. Экссудативное воспаление.
При ректороманоскопии у больного с дизентерией тяжелого течения обнаружено, что слизистая оболочка прямой кишки утолщена, покрыта серо-белыми шероховатого вида наложениями. Дано заключение дифтеритический колит.
1. Микроскопическую (гистологическую) картину дифтеритического колита.
2. Морфологические изменения в слизистой оболочке толстого кишечника, которые определяют развитие дифтеритического варианта воспаления.
3. Возможность развития крупозной разновидности при данной локализации.
4. Исход дифтеритического колита.
5. Этиологический фактор, который вызвал воспаление кишечника в данном случае.
Задача №4. Экссудативное воспаление.
Молодой мужчина 24-х лет умер от крупозной пневмонии в стадии серого опеченения. На вскрытии нижняя доля левого легкого безвоздушная, плотная, на разрезе бело-серого цвета. На висцеральной плевре бело-серые наложения в виде легко снимающихся пленок.
1. Вид экссудативного воспаления в легком.
2. Микроскопическая (гистологическая) картина легкого при таком воспалении.
3. Патологический процесс, развившейся в плевре.
4. Возможные исходы воспаления в легком и каковы в плевре.
5. Определение «рассасывания» экссудата.
6. Определение «организация» экссудата.
7. Определение «петрификация» экссудата.
Задача №5. Экссудативное воспаление.
У умершего ребенка на вскрытии обнаружен гнойный менингит с.
поражением как базальной, так и выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровна, утолщена, непрозрачна, пропитана густой жидкостью бело-желтого цвета.
1. Микроскопические (гистологические) изменения мягкой мозговой оболочки при гнойном воспалении.
2. Диагностика гнойного экссудата.
3. Возможные исходы гнойного экссудата.
4. Причина смерти ребенка.
5. Возможная этиология гнойного воспаления мозговой оболочки.
Задача №6. Экссудативное воспаление.
В период эпидемии гриппа в поликлинику обратился больной с жалобами на сильный насморк, кашель, повышение температуры тела. При осмотре слизистых оболочек зева и носа видна их гиперемия, набухание, имеется обильное отделяемое в виде прозрачной жидкости.
1. Морфологический вид воспаления, развившийся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей.
2. Все возможные варианты этого воспаления, вариант (стадия) у больного, обратившегося к врачу.
3. Этиология воспаления в данном случае.
4. Характер течения воспаления у данного больного.
5. Исход воспаления верхних дыхательных путей в данном случае.
Ответ №1. Экссудативное воспаление.
1. На перикарде рыхло связанные наложения нитей фибрина.
2. На поверхности эпикарда и перикарда фибриновые нити с примесью нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.
3. Крупозное, фибрин с поверхностью связан рыхло.
4. Обызвествление, организация с облитерацией полости перикарда, рассасывание.
5. Аутоиммунное повреждение, патология сосудов, повышение сосудистой проницаемости.
Ответ №2. Экссудативное воспаление.
1. Фибринозное,
2. Крупозное.
3. На однослойном эпителии, как правило, развивается крупозное воспаление.
4. Могло, истинный нисходящий круп.
5. Дифтерийный токсин.
Ответ №3. Экссудативное воспаление.
1. Глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином. Клеточные элементы представлены нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. Сосуды собственной пластинки паретически расширены, полнокровны.
2. Парез сосудов, глубина некроза слизистой.
3. Может.
4. Язвенный колит.
5. Бактериальный – шигеллы.
Ответ №4. Экссудативное воспаление.
1. Крупозное воспаление.
2. Утолщенные межальвеолярные перегородки за счет отека, полнокровнее и расширенные сосуды межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол скопление фибрина, нейтрофилов и слущенных клеток альвеолярного эпителия.
3. Крупозное воспаление.
4. Лизис фибрина ферментами (преимущественно нейтрофилов) с последующим дренированием через лимфатическую систему.
5. Замещение соединительной тканью.
6. Замещение соединительной тканью с последующим обызвествлением.
Ответ №5. Экссудативное воспаление.
1. Паретически расширенные сосуды с признаками краевого стояния нейтрофилов, выраженный отек внеклеточного матрикса, диффузная инфильтрация нейтрофилами с примесью макрофагов, плазматических клеток.
2. Высокая численная плотность нейтрофилов, лизис тканей в зоне воспаления.
3. Рассасывание, организация, расплавление и прорыв в соседние анатомические образования, генерализация.
4. Отек головного мозга.
5. Менингококковая инфекция, гнойный отит, синусит, сепсис.
Ответ №6. Экссудативное воспаление.
1. Катаральное.
2. Слизистый, гнойный, геморрагический, серозный. Серозный.
3. Вирусная.
4. Острое.
5. Выздоровление, рассасывание экссудата.
«Болезни эндокринной системы» с эталонами ответов.
Задача № 1
Считавшая себя ранее здоровой, 64-летняя женщина обратилась в поликлинику по поводу частых гнойничковых поражений кожи, появившихся в течение последних 4-х месяцев после перенесенной психической травмы. При обследовании: рост 168 см, масса тела 83 кг, глюкоза крови 7,4 ммоль/л (здесь и далее в соскобах указана норма – 3,3-5,5), триглицериды 2,7 ммоль/л (менее 2,5), общий холестерин 6,7 ммоль/л (менее 6,5), холестерин ЛПНП 5,3 ммоль/л (менее 5,0), холестерин ЛПВП 0,5 ммоль/л (более 0,9).
1. Какое заболевание вероятнее всего развилось у больной?
2. Какие клинические симптомы подтверждают этот диагноз, какова роль психической травмы?
3. Объясните отмеченные у больной изменения липидов крови, их значение для дальнейшего течения заболевания?
4. Объясните развитие пиодермии у больной?
5. Каков прогноз заболевания?
Задача № 2
Девушка 17 лет в течении последних 6 месяцев жаловалась на жажду, обильное мочеиспускание, понижение аппетита, похудение, сонливость. К врачу не обращалась, по поводу внезапного резкого ухудшения состояния больная госпитализирована в реанимационное отделение.
Объективно: сознание отсутствует, пульс нитевидный, 124 ударов в минуту, АД 90/50мм.рт.ст., дыхание редкое, глубокое, шумное с запахом ацетона, диурез 800 мл/сутки, глазные яблоки мягкие, зрачки глаз сужены, тонус скелетных мышц, сухожильные рефлексы существенно снижены, сухость кожи и слизистых оболочек. Анализ крови: глюкоза 27ммоль/л (3,3-3,5), натрий 120ммоль/л (135-156), калий 6,2ммоль/л (3,5-5,3), бета-гидроксибутират 13,7ммоль/л (0,43-1,03), свободные жирные кислоты 2,1ммоль/л (0,3-0,8), рН 7,20 (7,35-7,45).
1. Какое заболевание развилось у больной?
2. Какие клинические симптомы подтверждают этот диагноз?
3. Объясните изменения рН крови у больной?
4. Какое осложнение, явившееся причиной госпитализации, развилось у больной? Какие данные свидетельствуют об этом?
5. Назовите принципы лечения данного осложнения?
Задача № 3
Мальчик, 10 лет, поступил в клинику с жалобами на общую и мышечную слабость, сонливость, жажду. Со слов родителей, эти нарастающие симптомы впервые появились 3 месяца назад после перенесенного паротита.
Анализ крови: глюкоза 12ммоль/л (3,3-5,5), С-пептид 0,1нмоль/л (выше 0,6), бета-гидроксибутират 2,4 ммоль/л (0,43-1,03), выявлены циркулирующие антитела к цитоплазматическим антигенам панкреатических бета-клеток.
Анализ мочи: суточный диурез 400мл, удельный вес 1034, белок – нет, глюкоза 1%, ацетон — (+).
1. Какое заболевание развилось у ребенка?
2. Какие симптомы подтверждают этот диагноз?
3. Назовите вероятную причину заболевания?
4. Объясните причину гипергликемии по содержанию соответствующего гормона?
5. Объясните механизмы развития общей и мышечной слабости, потери веса?
Задача № 4
Мужчина 27 лет госпитализирован с жалобами на постоянную жажду, учащенное обильное мочеиспускание, нарушение зрения, общую слабость, запоры, снижение потенции, резвившееся около 6 месяцев назад среди полного здоровья. При осмотре отмечена бледность и сухость кожных покровов, слизистых оболочек.
Анализ мочи: суточный диурез 11000мл, относительная плотность 1002, следы белка, глюкозы нет. Биохимия крови: глюкоза 4,28ммоль/л (здесь и далее в соскобах указана норма 3,5 – 6,1), осмолярность плазмы 310мосм/кг (285-290), натрий 162ммоль/л
(130-156), калий 4,8ммоль/л (3,6-5,3). Гормоны крови: АДГ 0,5нг/л (1-13,3), АКТГ 8пмоль/л (1,3-16,7) ТТГ 4мЕ/л (0,5-10), СТГ 150мполь/л (0-264). Заключение окулиста: хиазмальный синдром, признаки атрофии зрительных нервов. Рентгенография черепа: в области воронки гипофиза узелковая кальцификация. КТ – в области воронки гипофиза участок повышенной плотности округлой формы диаметром 6,0 мм.
1. Какое заболевание можно предположить у больного?
2. Какие изменения подтверждают диагноз?
3. Какова этиология и патогенез заболевания?
4. С какими эндокринными заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?
5. Каков прогноз течения заболевания?
Задача № 5
Женщина 62 лет, длительно проживавшая в горной местности, обратилась в поликлинику по поводу общей слабости, сонливости, зябкости, частых запоров, затруднения глотания. При обследовании выявлены тестообразные отеки нижних конечностей, значительное увеличение щитовидной железы за счет крупных однородных инкапсулированных узлов до 3 см диаметром (по даням УЗИ), увеличение размеров сердца. АД 110/60мм.рт.ст., пульс 60 в минуту.
1. Какое эндокринное заболевание развилось вероятнее у больной, и какая его макроскопическая форма?
2. Какова этиология и патогенез этого заболевания?
3. Определите форму заболевания по степени функциональной активности соответствующей железы внутренней секреции, и какие клинические симптомы подтверждают это предположение?
4. Объясните механизмы отеков, увеличения сердца при заболевании?
5. Какие микроскопические варианты этого заболевания выделяют?
Задача № 6
Мальчик 11 лет, госпитализирован по поводу периодических (при интенсивной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, иногда – спонтанно) повышений АД до 200/110мм.рт.ст., сопровождающихся сильными головными болями, сердцебиением (до 130 ударов в минуту), одышкой, потливостью. Данное состояние развилось среди полного здоровья 3 месяца назад. При обследовании выявлена бледность и мраморность кожных покровов, умеренная гипертрофия левого желудочка. По данным УЗИ в левом надпочечнике выявлена округлая плотная опухоль диаметром 2 см с нечеткими границами.
1. О какой опухоли надпочечника идет речь?
2. Где еще возможна локализация этой опухоли?
3. Какие дополнительные исследования нужно провести для подтверждения этого диагноза?
4. Объясните клиническую симптоматику у больного?
5. Опишите макро- и микроскопическую картину опухоли?
6. Каков прогноз заболевания у данного больного?
Эталоны ответов
Задача №1
1. Сахарный диабет 2 типа.
2. Гипергликемия, тучность, возраст старше 40 лет. Психическая травма является разрешающим фактором.
3. При сахарном диабете отмечается увеличение синтеза холестерина и мобилизация свободных жирных кислот из депо. Это приводит к увеличению уровня триглицеридов, ЛПНП, снижению ЛПВП. Ожирение способствует этому. Все это обусловливает развитие атеросклероза (макроангиопатии).
4. При сахарном диабете наблюдается быстрое развитие иммунодефицита. Кроме того, гипергликемия обусловливает питательную среду в тканях для бактерий. Ишемизированные ткани более предрасположены к инфекции.
5. При лечении, направленном на компенсацию заболевания, благоприятный.
Эталоны ответов
Задача №2
1. Сахарный диабет 1типа.
2. Гипергликемия, молодой возраст, быстрое начало и течение заболевания, полиурия, жажда, похудение, сонливость.
3. Метаболический ацидоз.
4. Кетоацидотическая (гиперкетонемическая), гипергликемическая кома. Кетоацидоз, ионный дисбаланс, энергодефицит, проявляются запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, сухостью кожи и слизистых оболочек, мышечной гипотонией, артериальной гипотензией, гипорефлексией, дыханием Куссмаюля, миозом, гипотонией глазных яблок.
5. Инсулинотерапия, компенсация метаболических расстройств.
Эталоны ответов
Задача №3
1. Сахарный диабет I типа.
2. Молодой возраст, быстрое развитие заболевания, гипергликемия, глюкозурия, жажда, полиурия, сонливость.
3. Аутоиммунный инсульт, вызванный вирусами паротита.
4. Абсолютная инсулиновая недостаточность.
5. Гипоинсулинемия, энергодефицит.
Эталоны ответов
Задача № 4
1. Несахарный диабет
2. Острое начало, жажда, полиурия, низкая плотность мочи, понижение АДГ, гипреосмолярность плазмы, гиперхолестеринемия, хиазмальный синдром, данные рентгенографии и КТ.
3. В данном случае опухоль гипофиза (задней доли). Возможны идиопатические, семейные, аутоиммунные формы. Может развиться при поражениях гипоталамуса, черепно-мозговых травмах. Снижение выработки АДГ приводит к уменьшению реабсорбции воды в канальцах почек, выведению в большом количестве гипоосмолярной мочи. При этом увеличивается осмолярность плазмы, накапливается натрий за счет уменьшения натрийуреза.
4. С сахарным диабетом (при котором отмечается гипергликемия, гипертоничность мочи), первичным альдостеронизмом (для него характерна гипокалиемия, полиурия до 2-4 литров в сутки не более, гипоизостенурия).
5. Благоприятный при компенсации нарушений водного обмена, особенно при хирургическом удалении опухоли, лучевой терапии.
Эталоны ответов
Задача №5
1. Эндемический зоб, узловой.
2. Недостаток йода в пище и воде приводит к снижению уровня Т3,Т4, что вызывает увеличение щитовидной железы за счет компенсаторного (первоначально) роста синтеза ТТГ.
3. Имеют значение и предрасполагающие факторы (особенно генетические). Заболевание носит, как правило, эутиреоидный характер, но затем отмечается прогрессирующий гипотиреоз.
4. Гипотиреоидный зоб. Все перечисленные симптомы.
5. Гипотиреоз – понижение основного обмена — уменьшение активности натрийуретического гормона — накопление в тканях воды и ионов.
Эталоны ответов
Задача № 6
1. Феохромоцитома.
2. Возможна двусторонняя локализация в надпочечниках. В 10% случаев (особенно при МЭНах — Множественная Эндокринная Неоплазия) поражаются ненадпочечниковые параганглии (аортальный поясничный, брюшной и грудной полостей, шеи), очень редко – в дермоидных кистах, органах мочеполовой системы.
3. Характерно повышение уровня катехоламинов (особенно норадреналина) и их метаболитов, определяемых в крови, при исследовании суточной экскреции мочи. Как правило, эти изменения носят кризовый характер.
4. Повышение уровня катехоламинов обуславливает не только симптоматическое повышение АД (головные боли, сердцебиение, гипертрофия сердца), но и бледность и мраморность кожи, повышенную потливость, иногда бронхоспазм.
5. Прогноз при феохромоцитоме, как правило, благоприятный после хирургического удаления опухоли. Однако при вненадпочечниковой локализации, при МЭНах, и у детей (особенно мальчиков) часты рецидивы и злокачественный вариант.
Источник
